UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA
MANUAL
DE TÉCNICAS PARA EL INTERROGATORIO Y
EXPLORACIÓN FÍSICA DEL APARATO
CARDIOVASCULAR
Julio 2016
M.C. MARIO MARTINEZ ROBLES
Este material didáctico fue propuesto y aprobado como material
de apoyo didáctico para la carrera de medicina de la
Facultad de Estudios Superiores Zaragoza de la Universidad Nacional Autónoma de
México tiene como fundamento a las mejores obras de propedéutica semiológica
internacional, así como resumidos temas de las enfermedades más frecuentes del
aparato cardiovascular. Con esto no solamente redactamos los objetivos de los
programas de estudio, sino que ahora desarrollamos cada uno de los temas u
objetivos de tal manera que los alumnos tengan material de apoyo que al
revisarlos por cuenta propia mejoren la calidad del aprendizaje, por supuesto
que no sustituye la consulta del gran acervo bibliográfico acerca del estudio
de los enfermos del aparato cardiovascular. Espero que sea útil en tu formación
y puedas mejorarlo para alcanzar la excelencia del conocimiento.
Desde este portal envío un saludo y mi agradecimiento a los entonces
alumnos, ahora grandes médicos que con gran entusiasmo colaboraron en esta obra
Nadie tiene derechos reservados
para capitalizar individualmente la herencia de la cultura de un pueblo
o de naciones enteras, obtenida a través de la palabra, de la práctica misma o
de escritos.
“El
conocimiento científico es patrimonio Universal“
UNIVERSIDAD NACIONAL
AUTONOMA DE MEXICO
Por
mi raza hablará el espíritu
Indice
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Páginas
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01
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Justificación.
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01
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02
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INTERROGATORIO.
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01
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03
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Filiación.
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02
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04
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Manifestaciones clínicas del aparato
cardiovascular.
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05
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05
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Antecedentes hereditarios.
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19
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06
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Antecedentes personales no patológicos.
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20
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07
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Antecedentes personales patológicos.
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21
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08
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EXPLORACIÓN FÍSICA.
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22
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09
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Inspección general.
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22
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10
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Somatometría.
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25
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11
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Signos vitales
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26
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12
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Frecuencia y ruidos cardiacos.
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26
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13
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Pulso.
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29
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14
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Tensión arterial.
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33
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15
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Temperatura.
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34
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16
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Frecuencia y ruidos respiratorios.
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35
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17
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Exploración física de la región precordial.
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36
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18
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Inspección.
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36
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19
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Palpación.
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37
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20
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Percusión.
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38
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21
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Auscultación.
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38
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22
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Exploración física del Bazo.
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41
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23
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Exploración física de hígado.
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42
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24
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Insuficiencia Venosa Periférica (Varices).
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44
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25
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Arteriosclerosis.
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51
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26
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Angina de pecho.
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53
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27
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Hipertensión arterial.
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60
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28
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Infarto Agudo de Miocardio.
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63
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29
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Bibliografía.
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M.C.
MARIO MARTINEZ ROBLES.
Julio del 2016.
1
Justificación
Hipertensión arterial.- La hipertensión arterial es una de las
enfermedades crónicas de mayor
prevalencia en México. Estudios realizados por muestreo en el año 2012 indican que el 31.5 de la población mayor de
20 años la padece y el 47% de los individuos afectados desconoce su enfermedad.
Esto significa que en nuestro país existen alrededor de 22.4 millones de personas con este padecimiento,
de las cuales un poco mas de 10 millones no han sido diagnosticadas. De acuerdo
a los datos de la Dirección General de Epidemiología de la SSA, la hipertensión
Arterial ocupó la octava causa de consulta general el año 2015, con 121,499
casos nuevos para este año. La hipertensión arterial “asesino silencioso” es el
principal factor de riesgo de infarto agudo de miocardio. La mortalidad por
estas complicaciones ha mostrado un incremento sostenido desde 1982 hasta el
año 2015.
La NOM hace
referencia a factores de riesgo modificables como alimentación, Diabetes, tabaquismo,
consumo de alcohol, sal y sobrepeso IMC
>25 y <27, obesidad IMC >27 como causas de hipertensión arterial.
Para efectos de diagnóstico y tratamiento, la
NOM aplica la siguiente clasificación
clínica:
Presión arterial
óptima: <120/80 mm de Hg.
Presión arterial normal: 120-129/80 - 84 mm de Hg.
Presión arterial
normal alta: 130-139/ 85-89 mm de Hg.
Hipertensión
arterial:
Etapa 1: 140-159/
90-99 mm de Hg.
Etapa 2: 160-179/
100-109 mm de Hg.
Etapa 3: >180/
>110 mm de Hg.
Infarto Agudo de Miocardio.
En México las enfermedades isquémicas del corazón ocupan el segundo
sitio como causa de mortalidad general, en el año 2014 se reportaron 82,334
defunciones a la SSA por Infarto Agudo de Miocardio, el primer lugar en
mortalidad lo ocupa la Diabetes mellitus.
El infarto Agudo de Miocardio es la principal complicación de la
Hipertensión arterial, en México mueren anualmente 50,000 personas por infarto
agudo de miocardio y a nivel mundial mueren alrededor de 1,500,000. La tasa de
mortalidad es del 23 por ciento en adultos. La muerte súbita o instantánea por
Infarto se produce en un tercio de los casos (8 pacientes de cada 100). La
supervivencia disminuye notablemente entre los enfermos mayores de 65 años, cuya mortalidad es de un 20 por ciento
al cabo de un mes y de un 35 por ciento en un año después del infarto.
2
INTERROGATORIO
PARA EL ESTUDIO DE ENFERMOS
DEL APARATO
CARDIOVASCULAR
FACTORES DE RIESGO DE LOS DATOS DE LA FILIACIÓN
Edad
Ø Recién
nacidos a preescolares.- Las cardiopatías congénitas con disnea, soplos y retraso psíquico y motor, generalmente son
detectados desde los tres años.
Ø Preescolares
y escolares (5 a 15 años).- La endocarditis, miocarditis y pericarditis, por
fiebre reumática, afectan principalmente a estos grupos de edad.
Ø Adolescentes
y adultos.- Reumatismo poliarticular.- La frecuencia de afectación del corazón
en el reumatismo poliarticular agudo está en razón inversa con la edad, lo que
se atribuye a que cuanto más joven es el sujeto, tanto mas tendrá
vascularizadas las válvulas y mayor su propensión a valvulopatías.
Ø La
tromboangitis obliterante es mas frecuente en
la juventud.
Ø La
enfermedad de Raynaud produce vasoconstricción, isquemia y necrosis en regiones
distales (pulpejos), aparece en los primeros decenios de la vida.
Ø Las
cardiopatías de la vejez, angina de pecho e infarto agudo de miocardio, son mas
frecuentes en la 5ª y 6ª décadas de la vida y son de naturaleza degenerativa.
Ø Arteriosclerosis
y aterosclerosis.- Aparecen en la 6ª década de la vida y es el principal factor
de riesgo de muerte por hipertensión, Isquemia, trombosis, embolia, necrosis
cerebral y miocárdica.
Ø La hipertensión
arterial de tipo esencial aparece desde la cuarta década de la vida y la tasa
de morbilidad para este grupo de edad varía desde el 6 % hasta el 35 %, se
considera el mayor factor de riesgo del infarto agudo de miocardio.
Ø Infarto
Agudo de Miocardio.- Se producen 1.5 millones de infartos en Estados Unidos de
Norteamérica con una tasa de mortalidad del 25 %. El 65 % ocurre entre los 40 a
60 años
Sexo
Sexo.- Femenino.
Ø Cardiopatías
congénitas.- La persistencia del conducto arterial y la comunicación
interauricular son más frecuentes en la mujer.
Ø Las
vulvopatias mítrales sobre todo estenosis mitral, son mas frecuentes en las
mujeres, este orificio tiene un tamaño menor que el de los varones.
Ø La
hipertensión arterial a partir de la menopausia.
Ø La neurosis
cardiaca (4:1).
Ø El corazón
mixedematoso (3:1)
Ø La
enfermedad de Raynuad.
Ø Las
venopatías, Insuficiencia Venosa Periférica o várices.
3
Sexo.- Masculino
Ø Las
pericarditis agudas benignas por fiebre reumática.
Ø Las
anomalías congénitas hasta en un 68 %. Las aórticas son mas frecuentes en los
varones.
Ø Las
coronariopatías y el infarto al miocardio
en proporción abrumadora. El motivo reside en que la secreción ovárica protege a las mujeres contra la
arteriosclerosis en edad fértil, después de la castración quirúrgica o la
menopausia se presentan lesiones
arterioscleróticas análogas a las de los varones y se iguala el porcentaje de
procesos coronarios entre los 60 y 70 años.
Ocupación
Ø Son
nocivas para el sistema cardiovascular aquellas ocupaciones que requieren de
esfuerzos físicos intensos y continuados. El 18 % de los infartos se producen
en obreros manuales por taquicardia e insuficiencia cardiaca.
Ø La
Hipertensión, cardiopatía coronaria angina de pecho e infarto agudo de
miocardio tienen mayor incidencia en “trabajadores de cuello blanco” como
directores de empresas, personal jurídico y en profesiones con cargos de
responsabilidad o que crean estados de tensión psíquica como médicos y abogados. El 52 % de los infartos se produce
en trabajadores responsables.
Ø Los
trabajadores vinculados al cuidado de aves, ganado vacuno, porcino y bovino o
al saneamiento y distribución de carnes y derivados propenden a enfermedades
infecciosas virales, bacterianas, parasitarias febriles o autoinmunes, por Streptococcus,
Staphylococcus, Salmonellas typhi, paratyphi, Leptospiras, Rickettsias,
Brucella, Erysiphelothrix, Trichinella, etc., desarrollando cuadros sépticos con desequilibrio hidroelectrolítico,
endocarditis infecciosa o miocarditis,
Coagulación Intravascular Diseminada con falla cardiaca y muerte.
Ø Las neumoconiosis están relacionadas con
hipertensión pulmonar, hipertrofia del ventrículo derecho (corazón pulmonar
crónico) e insuficiencia cardiaca derecha.
Ø El manejo
de nitratos en trabajadores de explosivos, les ocasiona vasodilatación por su
inhalación constante con tolerancia. Un porcentaje de ellos se puede ver
afectado con angina de pecho típica e incluso infartos de miocardio, al
abandonar en forma transitoria o definitiva
tal ocupación.
Ø La
manipulación cotidiana de plomo, mercurio, arsénico, óxido de carbono, pueden
ocasionar intoxicaciones crónicas con fallas cardiacas.
Ø Las
emociones intensas pueden traer como consecuencia muerte súbita cardiaca que a
su vez es causa de graves accidentes automovilísticos, si el ataque ocurre con
el conductor al volante. Viceversa, los traumatismos por accidentes (choferes,
aviadores, deportistas profesionales, etc.) pueden producir rotura de los
grandes vasos y causar lesiones miocárdicas con efectos similares a los infartos.
4
Lugar de origen y residencia habitual
Es de particular importancia el lugar de origen,
así como haber permanecido en zonas endémicas de enfermedades
infectocontagiosas de la sangre y los tejidos como Tripanosomiasis o enfermedad
de Chagas, paludismo, etc.
Vivir o trabajar en climas húmedos y fríos
predispone a enfermedades amigdalofaríngeas por Streptococcus Beta
hemoliticum y sus complicaciones como endocarditis, miocarditis,
pericarditis o pancarditis con valvulopatía mitral.
El zonas urbanas o lugares con altos índices de contaminación con bióxido de azufre, bióxido y monóxido de carbono, humos y polvos se incrementa la incidencia de bronquitis crónica, enfisema, asma bronquial, etc., que ocasionan hipertensión pulmonar, hipertrofia ventricular e insuficiencia cardiaca derecha.
En zonas urbanas el estrés es un factor
predisponerte para la hipertensión arterial e infarto agudo de miocardio.
Los individuos que viven en grandes alturas desarrollan hipertensión arterial pulmonar derecha, poliglobulia, hipertrofia e insuficiencia cardiaca, secundaria a la disminución de la tensión de O2 ambiental.
Las grandes alturas con disminución de la tensión de O2 ambiental es factor predisponerte de persistencia del conducto arterioso en recién nacidos.
En zonas rurales o que están en contacto frecuente
con ganado vacuno(vacas,bueyes),bovino (ovejas, cabras), caninos (lobos,
perros), pueden verse afectados por Echinococcus (taenia viscerales o
gusano hidatídico) capaz de producir cardiomegalias de origen hidatídico.
La tuberculosis puede dar origen a derrame pericárdico serohemático o hemorrágico y anemia por hemoptisis.
Los practicantes de algunas religiones están impedidos por sus creencias a permitir transfusiones o donar sangre, incluso si se trata de un caso de vida o muerte. En México tiene interés particular el caso de los testigos de Jehová.
5
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS DE ALGUNOS SÍNDROMES CARDIOVASCULARES.
Las
manifestaciones clínicas o signos y síntomas son determinantes en el
diagnóstico de las enfermedades cardiovasculares y alteraciones hemodinámicas
por aumento o disminución del volumen sanguíneo, etc. La insuficiencia cardiaca
derecha se hace manifiesta por disnea,
cianosis, taquicardia, ingurgitación yugular, hepatomegalia, esplenomegalia,
galope y edema periférico. En la insuficiencia cardiaca izquierda aparecen
signos como disnea, estertores subcrepitantes, que generalmente cursan con
signos de infarto agudo de miocardio como dolor precordial, diaforesis, piel
pálida, fría, arritmias y síncope. En las cardiopatías congénitas el signo
patognomónico es un soplo que se acompaña con disnea y retraso físico. Las
enfermedades infecciosas se caracterizan por fiebre, taquicardia, taquipnea con
desequilibrio hidroelectrolítico que puede llegar hasta la insuficiencia
cardiaca o Coagulación Intravascular Diseminada, hipotensión y muerte.
·
DISNEA.- La disnea es una sensación desagradable de
dificultad o necesidad de hacer un esfuerzo para la ventilación.
La disnea puede
aparecer en los últimos días o semanas de la evolución de diferentes
enfermedades ya sean cardiovasculares, respiratorias, metabólicas, etc., y es la es uno de los signos
vitales que presagia una fracaso sistémico,
de mal pronóstico a corto plazo.
El origen de la disnea puede ser multifactorial:
Ø De origen
respiratorio.- El broncoespasmo, la obstrucción bronquial, el edema, etc.,
disminuyen las concentraciones de oxígeno en sangre con aumento de bióxido de
carbono. Existen receptores sensibles a las concentraciones de estos gases
arteriales, que se encuentran en los cuerpos carotídeos y aórticos. Cuando la
tensión de oxígeno disminuye y las concentraciones de bióxido de carbono
aumentan, estos receptores envían impulsos al centro respiratorio, a través
del nervio vago, para aumentar la frecuencia respiratoria con
disnea.
Ø
Por
estimulación diafragmática.- En el diafragma se localizan receptores sensibles
al estiramiento o contracción muscular, la contracción estimula al centro
respiratorio en el bulbo raquídeo, aumentando la frecuencia respiratoria con
disnea a través del nervio frénico, ramo del vago.
Ø
Por
estímulos de los receptores al dolor y a la compresión somática o viscerales.
6
Ø
Las
principales causas de disnea de origen cardiovascular son: Las anemias,
hipertensión arterial de cualquier causa, insuficiencia cardiaca derecha e
izquierda, cardiopatías congénitas, estenosis mitral, cardiopatías isquémicas
(angina de pecho e infarto agudo de
miocardio).
Ø La disnea
fisiológica puede presentarse durante el esfuerzo, en estados emocionales y
psicológicos. La adrenalina produce taquicardia y catabolismo energético con
aumento en los requerimientos de oxígeno con disnea.
•Taquipnea.- Respiración rápida.
•Bradipnea.- Respiración lenta.
•Disnea paroxística.- Disnea que aparece
súbitamente en el día o en la noche.
•Ortopnea.- Disnea que se presenta en
posición de decúbito.
Exploración.
La exploración
física de la región precordial y del resto de tórax es imprescindible, mediante
la inspección, palpación, percusión y auscultación es posible obtener signos
clínicos de hipoxemia, anemia, cardiopatías, falla cardiaca, etc. Los estudios
de laboratorio y gabinete como radiografías de tórax, determinación de
hemoglobina, electrocardiograma, biometría hemática, perfil enzimático, etc.,
son necesarios para establecer un diagnóstico y un tratamiento etiológico y
así, la disnea pueda ser reversible, en función de su pronóstico.
* CIANOSIS.- Coloración
azulada de piel y mucosas debida a una mala oxigenación de la sangre.
La
cianosis es, de hecho, un síntoma de diversas patologías y tiene como causa
única la falta de oxígeno en la sangre. Esta causa puede ser debida a un factor
pulmonar; a una hemoglobina defectuosa, incapaz de transportar el suficiente
oxígeno, así como a una alteración en el
bombeo de sangre por fallo cardíaco que llevarán a la adquisición de este tono
azulado característico. Por otro lado, la disminución de oxígeno ambiental,
derivado de la frecuencia respiratoria o la alteración del sistema de
intercambio alvéolo-capilar son también factores determinantes de la cianosis.
La cianosis de
origen cardiovascular se divide en central y periférica.
La cianosis de
origen central tiene su origen en una alteración cardiaca, de los grandes vasos
o se puede deber a una producción anormal de hemoglobina.
7
La cianosis
periférica se debe a una alteración en el flujo sanguíneo local como
vasoconstricción tal como ocurre con la exposición al frío, en los estados de
choque y en los casos de enfermedad vascular periférica.
Principales causas
de cianosis de origen cardiovascular: Cardiopatías congénitas, Anormalidades de
la hemoglobina, Metahemoglobinemia, Disminución del gasto cardiaco,
Obstrucciones venosas o arteriales.
*TOS.- Es el reflejo que causa la expulsión
fuerte ruidosa y repentina de aire de los pulmones.
El reflejo de la
tos es uno de los mejores mecanismos de defensa que tiene el organismo. Dicho
reflejo es activado por la irritación u obstrucción de las vías respiratorias,
el flujo fuerte de aire ayuda a eliminar cualquier material contenido en ellas.
Los bronquios y la
tráquea son extremadamente sensibles a cuerpos extraños y cualquier tipo de
irritaciones. La laringe y la carina son particularmente sensibles a estímulos
mecánicos (moco, cuerpos extraños, etc). Los bronquios terminales y los
alvéolos son especialmente sensibles a secreciones, estímulos químicos y
corrosivos como cloro, ácidos volátiles, gases sulfurosos, etc.
Los impulsos
sensitivos viajan hacia el centro tusígeno situado en el bulbo raquídeo a
través del nervio vago, ocasionando una inspiración profunda con el cierre de
la epiglotis sobre la glotis, con lo que se incrementa considerablemente la
presión positiva del aire en el interior de los pulmones. Posteriormente se
produce una contracción brusca de los músculos intercostales y abdominales
haciendo una fuerte presión contra el diafragma incrementando más aun la
presión neumática intrapulmonar hasta en 100 mm de Hg. Con lo que se produce la
apertura espontánea de la glotis y la expulsión de aire en forma explosiva.
Tos de origen cardiovascular
Cualquier anomalía
que disminuya la capacidad de bombeo del ventrículo izquierdo (insuficiencia
cardiaca izquierda) hará que se acumule sangre en la circulación pulmonar, si
la presión pulmonar se eleva por encima de 28 mm de Hg., que es la presión
coloidosmótica de las proteínas
plasmáticas en los capilares, entonces habrá filtrado del líquido intravascular
hacia el espacio intersticial pulmonar y hacia los alvéolos, produciendo un
edema de pulmón, lo que ocasiona tos de tipo ortostática principalmente en
decúbito dorsal.
8
* ESPUTO.- El esputo es una secreción que se
produce en los pulmones y en los bronquios,
que se expulsa cuando se presenta tos profunda.
EXPECTORACIÓN.- Material procedente de los
pulmones, bronquios o tráquea y expulsado a través de la boca, casi siempre
mediante el acto de la tos.
Fisiopatología
Producto de, exudados, secreciones de moco o
pus, necrosis tisulares.
Semiologia
a).- Cantidad de la expectoración
b) Aspecto general de la expectoración
Seroso de color blanco rosado o hemático
abundante muy espumoso: típico de edema pulmonar.
c) Color del esputo.
Rojo o rosa: Casos de hemoptisis por TB o
neumonías
Rojo anaranjado o negrusco, sólido: Infarto
Pulmonar
Rojo, salmón o rosa típico de edema de
pulmón.
d) Olor de la expectoración.
* HEMOPTISIS.- Se conoce por hemoptisis a la expulsión de sangre con el reflejo de la
tos procedente de las vías respiratorias.
Según la cuantía de la hemorragia se divide
en:
Ø Esputos hemoptoicos o hemoptisis leve: < 30 ml / día
Ø Hemoptisis moderada: 30 a 150 ml/ día
Ø Hemoptisis grave: >150 ml por día.
Ø Hemoptisis masiva, al menos uno
de los siguientes criterios):
ü 200 ml o más de una sola vez.
ü 600 ml o más en 24 horas.
ü Síntomas o signos de hipovolemia.
ü Obstrucción de la vía aérea independientemente de la cantidad expulsada.
9
Las causas más frecuentes son:
INFECCIONES ( 60 % )
- Bronquitis (aguda y crónica)
- Bronquiectasias
- Tuberculosis
- Neumonía
- Absceso pulmonar
NEOPLASIAS ( 20%)
- Carcinoma broncogénico
- Adenoma bronquial
- Metástasis pulmonares
CARDIOVASCULARES ( 5%)
- Infarto pulmonar
- Estenosis mitral
- Malformaciones arteriovenosas
- Malformaciones arteriovenosas
- Edema pulmonar secundario a Infarto agudo de Miocardio.
* EDEMA.- Acumulación excesiva de líquidos
en los tejidos. La hinchazón puede ocurrir en todo el cuerpo (anasarca) o
limitarse a una parte específica del mismo.
Consideraciones generales:
·
En los meses calientes de verano es común la
aparición de edema leve en las piernas.
·
La hinchazón generalizada o edema masivo (también
denominado anasarca) es un signo común en las personas gravemente enfermas.
·
El edema leve puede ser difícil de detectar,
especialmente en personas con sobrepeso, el edema masivo es bastante obvio.
·
Con mucha frecuencia, el edema extendido es un
síntoma progresivo, de larga duración y sus causas son muy variadas.
·
El edema puede ser con fóvea (cuando se presiona un
dedo contra el área inflamada durante 10 segundos, se levanta el dedo
rápidamente y queda una huella que se rellena de forma lenta) o sin fóvea
(cuando se presiona un dedo contra el área inflamada durante 10 segundos, se
levanta rápidamente y no queda huella alguna en la piel).
10
Causas comunes de edema:
- Hipertensión arterial.
- Insuficiencia cardiaca congestiva.
- Insuficiencia cardiaca congestiva.
- Insuficiencia renal.
- Síndrome nefrítico.
- Síndrome nefrítico.
- Síndrome nefrótico.
- Glomerulonefritis aguda.
- Desnutrición.
- Muy poca albúmina en la sangre (hipoalbuminemia).
- Muy poca albúmina en la sangre (hipoalbuminemia).
- Cirrosis hepática.
- Embarazo.
- Ingesta en exeso de sal o
sódio.
- Quemaduras.
- Medicamentos.- Esteroides androgénicos, anabólicos,
Antihipertensivos, Corticosteroides como la prednisona (causa retención de
sodio), estrógenos, antiinflamatorios.
* ASCITIS.- Es la acumulación de líquido en
la cavidad peritoneal. Representa un estado de retención corporal total de
sodio y agua y su causa más frecuente (en el 70% de los casos) es la cirrosis,
independientemente de la etiología.
Cuando los
pacientes ya tienen ascitis importante, existe siempre un aumento del volumen
intravascular que se explica por los mecanismos que inician la retención de
sodio y agua. Hay tres teorías:
1.- Volumen circulante bajo.
La hipertensión
portal provoca una contracción del volumen circulante efectivo (aquella parte
del volumen circulante que es efectiva en estimular los receptores de volumen).
Se combinan para esto:
a) La Hipertensión Portal, con disminución
de líquidos del sistema porta hacia la vena cava inferior.
b) La dilatación del lecho vascular
esplácnico y secuestro de volumen circulatorio.
c) Hipoalbuminemia y edema intersticial (escape del líquido intravascular).
El riñón se comporta como si al individuo le faltara volumen, necesitando sodio y agua y portanto, lo retiene. La reducción de volumen circulante efectivo promueve el aumento de la renina, angiotensina y aldosterona, los baroreceptores estimulados provocan aumento de noradrenalina probablemente responsable de vasoconstricción renal y la vasopresina se eleva (baroreceptores de volumen).
11
El riñón se comporta como si al individuo le faltara volumen, necesitando sodio y agua y portanto, lo retiene. La reducción de volumen circulante efectivo promueve el aumento de la renina, angiotensina y aldosterona, los baroreceptores estimulados provocan aumento de noradrenalina probablemente responsable de vasoconstricción renal y la vasopresina se eleva (baroreceptores de volumen).
2. Volumen circulante elevado: El primer
elemento sería la retención de sodio con expansión del volumen plasmático.
3. Hipótesis de la vasodilatación arterial
periférica: En realidad combina las previas. La vasodilatación esplácnica está
mediada por el óxido nítrico, que es un poderoso vasodilatador presente en las
células endoteliales.
Anasarca.- Los edemas pueden tener una distribución local (tobillo o pierna),
regional (toda una extremidad) o generales. Cuando es generalizado y afecta a
todo el organismo, se denomina anasarca.
Este edema suele ser detectable a partir de
una acumulación superior a tres litros.
Palpitaciones.- Es la sensación de latido
fuerte del corazón, generalmente rápido, pero a veces lento ya sea regular o
irregular, percibida por el enfermo mismo.
La frecuencia
cardiaca normal oscila entre 60 a 90 latidos por minuto, sin embargo, aún
cuando la frecuencia cardiaca sea normal, es posible sentir las palpitaciones
por acción adrenérgica como sucede en los diferentes estados de ánimo como
ansiedad, angustia, ira, etc. En algunas enfermedades como hipertiroidismo,
anemia e hipertensión, las palpitaciones no necesariamente están asociadas con
un ritmo cardíaco acelerado (taquicardia), más de 90 latidos por minuto o con
latidos cardiacos adicionales (extrasístoles).
Todas las personas
experimentan palpitaciones en algún momento de su vida, las palpitaciones
provocadas por el ejercicio extenuante, emociones fuertes, ingesta de café,
etc., rara vez están asociados con enfermedades graves o a enfermedad es
cardiacas, pero al estar preocupadas de manera constante existe la posibilidad
de sufrirlas.
12
Los latidos
cardíacos adicionales suelen percibirse justo antes de dormir, cuando se
descansa en silencio o al cambiar de posición. La importancia de las
palpitaciones suele depender de la presencia de un ritmo cardíaco anormal u
otros síntomas relacionados con enfermedades cardíacas que lo acompañen.
Causas comunes
- Ejercicio, ansiedad, estados emocionales, la
nicotina del tabaco, cafeína y fiebre.
- Medicamentos para la tiroides, supresores del
apetito, antiasmáticos, antiarrítmicos, bloqueadores beta, cocaína,
psicotrópicos o simpaticomiméticos.
- Estenosis de la válvula mitral (más común en
mujeres).
- Hipertensión.
- Enfermedad cardiaca congénita.
- Hipertiroidismo.
-Trastornos metabólicos y respiratorios (acidosis respiratoria, acidosis metabólica,
hiperventilación, hipoxemia).
- Enfermedad cardiaca congénita.
- Hipertiroidismo.
-Trastornos metabólicos y respiratorios (acidosis respiratoria, acidosis metabólica,
hiperventilación, hipoxemia).
También pueden
indicar trastornos del ritmo cardíaco, sin embargo, no todos se tratan con
medicamentos. Todos los antiarrítmicos disponibles en la actualidad pueden
producir efectos secundarios como bloqueo de la conducción y contracción
cardiaca, que son potencialmente más peligrosos y dificultosos de tratar que la
arritmia misma.
Soplo.- El desplazamiento de la corriente o flujo sanguíneo es normalmente laminar y silencioso, en ocasiones suele originar turbulencias con fenómenos vibratorios que se perciben como ruidos cardiacos anómalos durante la sístole y/o en la diástole, conocidos con el nombre de soplos.
Las turbulencias que producen soplos son
favorecidas por:
Anomalías anatómicas.
Disminución de la viscosidad de la sangre.
Aumento de la cantidad de la sangre.
Aumento de la fuerza con que fluye la
sangre.
Aumento o disminución del calibre de los
grandes vasos.
13
A los soplos se les estudia: Relación con el
ruido cardiaco, lugar en donde se
producen, sitio de auscultación, tono e Intensidad.
1.- Relación con el ciclo cardiaco.-
Protosistólico antes de la sístole, mesosistólico a mitad, telesistólico al
final de la sístole, holosistólico en su totalidad. Estos términos son
aplicables para el ruido diastólico, Prtotodiastólico, mesodiastólico, telediastólico.
2.- Sitio de máxima auscultación:
Focos cardiacos, aórtico, tricúspide,
mitral, pulmonar.
El tono y la intensidad de los soplos dependen
del grosor de la pared torácica.
3.- Intensidad:
Grado l.- Poco audible.
Grado ll.- Débil pero audible.
Grado lll y Grado lV.- Claramente audibles y
de mediana intensidad.
Grado V.- Intensamente audibles pero se
requiere estetoscopio.
Grado Vl.- Intensamente audibles con el
estetoscopio separado de la piel.
Técnica de exploración.- En inspiración y
con la técnica de Vasalva aumentan la intensidad.
Thrill o frémito.- Se llama frémito a las vibraciones que se logran palpar, y que, en términos
generales, pueden tener distinto origen: la transmisión de la voz, algunos
ruidos pulmonares, el roce de pleuras inflamadas, soplos cardíacos.
Galope.-
Tercer ruido cardíaco o galope ventricular, signo sugerente de
disfunción sistólica severa. Se atribuye al impacto de la sangre que fluye de
la aurícula al ventrículo hipotónico, en la fase de llenado ventricular rápido
antes de la diástole ventricular total.
Galope de adición.- En las grandes
taquicardias se acorta el tiempo de la diástole y se “juntan”, el ruido de
llenado pasivo ventricular, presistólico auricular, con el ruido de llenado
rápido ventricular o sístole auricular.
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Frote o roce pericardico.- Consiste en tres sonidos de alta frecuencia
generalmente, uno sistólico y dos diastólicos. El sistólico ocurre en cualquier
lugar de la sístole y los dos diastólicos cuando los ventrículos son
distendidos rápidamente (al comienzo de la diástole y al final de la misma). Es
un sonido áspero, como el crujir del cuero. Se escucha mejor durante la
espiración.
- Causas:
pericarditis (post infarto, cirugía, trauma, y enfermedades autoinmunes como
fiebre reumática).
- Foco de mejor auscultación: mesocardio.
- Foco de mejor auscultación: mesocardio.
- Técnicas
de exacerbación: Paciente sentado inclinado hacia delante después de ejercicio
moderado o en decúbito supino en espiración profunda.
Dolor Precordial.- El dolor originado por
isquemia, deficiencia de la circulación coronaria, se caracteriza por su
localización retroesternal o precordial, que el enfermo lo define como opresión o peso, a menudo irradiado a brazos, espalda o mandíbula en donde cambian sus
características.
En la angina de
pecho la duración es breve (1 a 10 minutos), su aparición suele relacionarse
con factores desencadenantes como el esfuerzo, frío, emociones, comidas copiosas
y suele aliviarse con el reposo o la administración de nitroglicerina o
dinitrato de isosorbide. En el infarto de miocardio la duración es mayor
(superior a 30 minutos), el dolor es más intenso y con sensación de muerte
inminente, se asocia con síntomas vegetativos, como nauseas, vómitos, sudoración, palidez y frialdad. El
75% de los eventos isquémicos se presentan
dolor, pudiendo llegar incluso al infarto sobre todo en pacientes
diabéticos y en cardiopatía hipertrófica hipertensiva. En el 50% de los
pacientes coronarios la muerte súbita es su primera manifestación.
Claudicación intermitente.- Es un dolor muscular intenso, que aparece
en las piernas a nivel de la pantorrilla o del muslo, durante un paseo o tras
un ejercicio físico leve y que desaparece con el descanso.
Causas
El dolor se
produce por isquemia, falta de oxigenación de los músculos implicados en el
esfuerzo de andar, debido a un estrechamiento de las arterias que aportan
sangre a las piernas (iliacas, femorales, y tibiales).
La obstrucción está producida por la presencia de placas de ateroma, lo que llamamos arteriosclerosis, las arterias se vuelven rígidas, en un proceso progresivo que consiste en la acumulación de colesterol, calcio y otras grasas en la pared de las arterias. En ciertas zonas de las arterias el estrechamiento es más intenso, llegando a tapar casi por completo el paso de la sangre. Al requerir las piernas más sangre durante el esfuerzo, ésta no puede llegar y aparece el dolor de los músculos en la claudicación intermitente.
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La obstrucción está producida por la presencia de placas de ateroma, lo que llamamos arteriosclerosis, las arterias se vuelven rígidas, en un proceso progresivo que consiste en la acumulación de colesterol, calcio y otras grasas en la pared de las arterias. En ciertas zonas de las arterias el estrechamiento es más intenso, llegando a tapar casi por completo el paso de la sangre. Al requerir las piernas más sangre durante el esfuerzo, ésta no puede llegar y aparece el dolor de los músculos en la claudicación intermitente.
Si en la zona
obstruida por placas de ateroma se pegan cúmulos de plaquetas, se llegan a
formar coágulos (trombos). Si esta zona se inflama y aparecen diversos trombos
se denomina trombosis. Estos trombos pueden circular formando émbolos y por su
tamaño llegan a arterias más pequeñas por las que no pueden pasar, la taponan
totalmente y producen lo que se llama la isquemia aguda o trombosis, situación
grave que puede evolucionar a la muerte de los tejidos o necrosis y la pérdida
irreversible de los mismos.
Acúfenos.-Es la percepción de ruidos en los oídos. Comúnmente se
denominan zumbidos.
Se pueden reconocer dos clases de acúfenos:
1.- Acúfenos subjetivos: son aquellos ruidos que sólo el paciente puede
escuchar en sus oídos.
2.- Acúfenos objetivos: son ruidos en
los oídos del paciente, que además de escucharlos el mismo, puede
hacerlo escuchar a otras personas, ya sea acercándose a sus oídos o mediante el
uso de un estetoscopio.
Origen.- La presencia de acúfenos reconoce causas óticas (de los oídos)
y extraóticas (ajenas a los oídos)
Causas Óticas
Cualquier enfermedad de los oídos es capaz de producir acúfenos:
Oído externo.- Tapones de cera,
tapones epidérmicos, obstrucciones del conducto.
Oído medio.- Perforaciones de la
membrana, timpanoesclerosis, otosclerosis, otitis medias agudas.
Oído interno.- Cortipatías (lesiones
del órgano de Corti del oído interno) acutrauma (Ruidos, sonidos traumáticos), presbiacusia, tóxico-medicamentosos.
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Causas Extraóticas
Insuficiencia circulatoria de la arteria vertebrobasilar.
La más frecuente es sin duda la
contractura cervical.
Periodicidad
Los acúfenos pueden ser transitorios
o permanentes, según su origen.
Duración
Depende de las causas que los producen, en general una vez que aparecen, se instala, a veces para siempre.
Depende de las causas que los producen, en general una vez que aparecen, se instala, a veces para siempre.
Tonalidad
También pueden ser de tonalidad grave o aguda. Los de tono grave, tienen su origen en el oído medio y los de tono agudo en el oído interno. Algunos acúfenos pueden compararse con ruidos comunes: como el ruido de un televisor sin señal, como campanas, como pájaros cantando, silbidos, grillos, soplidos. Finalmente, algunos son pulsátiles, coincidiendo con los latidos del paciente.
También pueden ser de tonalidad grave o aguda. Los de tono grave, tienen su origen en el oído medio y los de tono agudo en el oído interno. Algunos acúfenos pueden compararse con ruidos comunes: como el ruido de un televisor sin señal, como campanas, como pájaros cantando, silbidos, grillos, soplidos. Finalmente, algunos son pulsátiles, coincidiendo con los latidos del paciente.
Topografía del acúfenos.
Lo importante es reconocer si los acúfenos son de oído medio o interno, o es extraótico. El pronóstico y tratamiento difieren notablemente:
Lo importante es reconocer si los acúfenos son de oído medio o interno, o es extraótico. El pronóstico y tratamiento difieren notablemente:
Acúfenos de oído medio.
Son de tono grave, habitualmente cambiantes,
pueden no estar permanentemente. Van asociados a hipoacusias conductivas. Son
tratables, ya sea por vía de tratamientos con medicamentos o por vía
quirúrgica.
Acúfenos de oído interno
Son de tono agudo, no son cambiantes y
generalmente son permanentes. Van asociados a hipoacusias perceptivas.
Habitualmente no tienen tratamiento o el mismo no es muy eficaz.
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Fosfenos.- Percepción de “lucecitas”
dentro del campo visual. Sensación luminosa percibida por el ojo sin que haya
sido provocada por la luz.
Cefalalgia.- Es el dolor localizado de la
cabeza producido por diferentes causas.
La gran mayoría de los dolores de cabeza no implican un trastorno grave. La cefalea tensional y las cefaleas migrañosas representan el 90% de todas las cefaleas. Los diferentes tipos de dolores de cabeza son generalmente causados por contracción muscular (cefaleas tensionales), por problemas vasculares (cefalea migrañosa o cefalea en racimos) o por una combinación de ambas causas.
Un dolor de cabeza es síntoma de un problema potencialmente grave si es un dolor violento y súbito que podría ser indicio de un aneurisma. Empeora con el tiempo y se acompaña de otros síntomas como náuseas y vómitos, cambios en el habla, cambios visuales, cambios de personalidad, parálisis, etc. (EVC). Aunque es poco común, el dolor podría deberse a un tumor cerebral.
Si el dolor está acompañado de náusea, vómito, fiebre y rigidez de cuello podría ser un signo de meningitis.
La gran mayoría de los dolores de cabeza no implican un trastorno grave. La cefalea tensional y las cefaleas migrañosas representan el 90% de todas las cefaleas. Los diferentes tipos de dolores de cabeza son generalmente causados por contracción muscular (cefaleas tensionales), por problemas vasculares (cefalea migrañosa o cefalea en racimos) o por una combinación de ambas causas.
Un dolor de cabeza es síntoma de un problema potencialmente grave si es un dolor violento y súbito que podría ser indicio de un aneurisma. Empeora con el tiempo y se acompaña de otros síntomas como náuseas y vómitos, cambios en el habla, cambios visuales, cambios de personalidad, parálisis, etc. (EVC). Aunque es poco común, el dolor podría deberse a un tumor cerebral.
Si el dolor está acompañado de náusea, vómito, fiebre y rigidez de cuello podría ser un signo de meningitis.
La cefalea
tensional es un patrón común de dolor de cabeza que puede o no estar asociado
con factores psicosociales estresantes. Se caracteriza porque afecta usualmente la parte posterior de la
cabeza y del cuello, es bilateral, persiste por semanas o meses, presenta sólo períodos cortos de mejoría y
puede variar en severidad. El dolor se presenta a cualquier hora del día como
"una venda apretada", raras veces es palpitante y nunca se acompaña
de fiebre.
Las cefaleas
migrañosas, son precedidas por fatiga, depresión y trastornos visuales
(destellos de luces, pérdida de la visión periférica, etc.), el dolor
típicamente se localiza en un sólo lado de la cabeza, aunque puede ser
generalizado. El dolor es palpitante, por lo general se presenta en la mañana y
empeora gradualmente después de aproximadamente una hora. Los ataques pueden ocurrir en intervalos de
unos pocos días, semanas, o no presentarse durante meses. El dolor migrañoso
dura algunas horas, pero casi nunca dura más de un día. Empeora con el estrés,
el alcohol o algunos alimentos como el chocolate y generalmente está acompañado
de náuseas y vómitos. Se alivia con el sueño.
Existen antecedentes familiares de cefaleas migrañosas.
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Las cefaleas en
racimos son una variante de la migraña y son menos comunes, se presentan
principalmente en hombres mientras las migrañas típicas son más comunes en las
mujeres. Las cefaleas en racimos se caracterizan por un dolor que se localiza
generalmente detrás de un ojo y casi siempre afecta al mismo ojo alcanza su
intensidad máxima entre 5 y 10 minutos y desaparece en menos de una hora. Es
ocasionado frecuentemente por el consumo de alcohol.
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ANTECEDENTES HERITARIOS
La Enfermedad de Addison, Diabetes
mellitus tipo l, Tiroiditis
Linfocitaria e Insuficiencia ovárica prematura forman el Síndrome
autoinmune poliglandular de tipo ll, ligado a un gen mutante del cromosoma 6,
alelos B8 y HLA DR3.
Diabetes Mellitus tipo l.- Alrededor del 80% de pacientes con DM
tipo I, poseen HLA específico, asociado con anticuerpos en contra del
citoplasma de las células Beta de los islotes y anticuerpos en contra de la
superficie de esas células (anticuerpos en contra de la descarboxilasa del ácido
glutámico y contra la insulina). uno o más genes portadores de la
susceptibilidad a la DM tipo I están localizados en el locus HLA-D o cerca de
él en el cromosoma 6, los alelos específicos con HLA-DQ están íntimamente
relacionados con la DM tipo I. En las poblaciones de raza blanca existe una
fuerte asociación entre la DM tipo I diagnosticada antes de los 30 años y
fenotipos HLA-D específicos (HLA-DR3, HLA-DR4).
La DM tipo II.- Se asocia
comúnmente con obesidad, hipercolesterolemia, arteriosclerosis, hipertensión, e Infarto agudo de miocardio.
Enfermedad de
Cushing.- Los glucocorticoides influyen sobre el metabolismo del agua,
electrólitos, lípidos, proteínas, etc. Incrementando la reabsorción tubular de
sodio y excreción de potasio, incrementan el volumen del LEC, incrementan el
gasto cardiaco, Incrementan la masa adiposa, por redistribución centrípeta
produciendo obesidad con aumento del volumen sanguíneo, arteriosclerosis e hipertensión.
Hipertiroidismo.- Las hormonas tiroideas T3 y T4, activan la síntesis de RNA, el
resultado es el aumento de la síntesis de proteínas, con un gran incremento del
metabolismo basal, consumo de oxígeno y de sustratos
oxidables (catabolismo) carbohidratos, lípidos, para la obtención de energía
con participación adrenérgica, los signos y síntomas más frecuentes son taquicardia, presión del pulso
ampliada, palpitaciones, hipertensión, fibrilación auricular, etc. (Ver Neoplasias MEN.
Harrison)
Obesidad.- Es heredable alrededor del 33%, influye en la
distribución regional y total de la grasa de la grasa corporal, especialmente
en el depósito de grasa visceral. La leptina, enzima producida por las células
del tejido adiposo por acción genética actúa en el control de la grasa
corporal. Otro factor de carácter genético es el aumento sostenido y definitivo
de la producción de Lipoproteín Lipasa del tejido adiposo (LPLTA), esta enzima
captura y deposita los ácidos grasos libres, dentro del adiposito. La
hiperlipidemia y el aumento de peso ocasionan hipertensión.
Feocromocitoma.- Tumor
de las glándulas suprarrenales hereditario
que puede ser benigno o maligno, este último puede ser metastático o
primario, se caracteriza por edema, hipertensión, glucosuria, hiperglucemia y
proteinuria.
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Asma
bronquial y bronquitis crónica.- En
general, en las Enfermedades Pulmonares Obstructivas Crónicas, incluyendo a las
neumoconiosis, la hipoxia ocasiona vasoconstricción de las arteriolas
pulmonares que, a su vez, causa aumento de la presión en la arteria pulmonar,
con aumento del gasto cardiaco, hipertrofia de ventrículo derecho (Cor
pulmonale) e insuficiencia cardiaca derecha.
ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS
Vivienda.- El hacinamiento, la falta de servicios sanitarios, sin
agua potable y la convivencia con animales, condicionan enfermedades
infecciosas del tubo digestivo, propias de la marginación social y la pobreza,
con repercusiones sistémicas.
Nivel socioeconómico.- El nivel socioeconómico tiene
una importante influencia sobre la obesidad, particularmente entre las mujeres.
Los estudios longitudinales han mostrado que educarse con un nivel
socioeconómico más bajo es un poderoso factor de riesgo de obesidad e hipertensión Los
factores socioeconómicos tienen importantes influencias tanto sobre la ingesta
de energía como el tipo de energético que se consume en relación al costo de
los alimentos siendo los carbohidratos los de menor costo.
Fauna doméstica.- Algunas Salmonellas infectan al hombre produciendo
bacteriemias y septicemias mortales, estas bacterias están muy adaptadas a
huéspedes no humanos. Salmonella
pollorum, S. dublin, S. abortus, S. ovis, S. typhisis, S. gallinarum, S.
abortusequi, y S. cholerae suis, infectan a pollos, gallinas, reses,
caballos, carneros y cerdos.
Fauna doméstica y nociva.- Las Brucellas tienen
afectan a una gran variedad de animales, B.
abortus infecta normalmente al ganado bovino, B. mellitensis se relaciona mas con cabras y borregos, B. suis con cerdos, B. canis infecta perros, B.
ovis causa infección específicamente a borregos y B. neotomae a roedores. El hombre es susceptible a cualquiera de
las cuatro primeras especies. La brucelosis es una enfermedad que se adquiere
al ingerir leche o queso no pasteurizados o a través de la piel que se pone en
contacto con secreciones de animales contaminados. Las Brucellas se diseminan por vía hemática y linfática.
Fauna nociva.-
El paludismo se transmite al ser humano por inoculación de los esporozoítos
infecciosos a través de una gama de mosquitos, se conocen unas 60 especies de
mosquito anópheles capaces de
transmitir el paludismo.
21
La Tripanosomiasis es una
enfermedad producida por protozoarios parásitos de la sangre y los tejidos de
peces, anfibios, reptiles, insectos, aves y mamíferos que incluyen al hombre. Tripanosoma
rhodesiense, Tripanosoma gambiense y Tripanosoma cruzi son las especies del
género Tripanosoma que afectan al hombre.
Alimentación.-
Una gran ingesta de alimentos ricos en grasas y carbohidratos predisponen a
la obesidad e hipercolesterolemia, incrementando el volumen sanguíneo con un
gasto cardíaco mayor predisponiendo a la hipertensión arterial, angina de pecho
e infarto agudo de miocardio.
Alimentación e ingesta
de yodo.- El Hipertiroidismo puede ser causado por una gran
ingesta de alimentos con yodo, por el tratamiento con fármacos que contienen yodo, por
expectorantes que contienen yodo o por estudios radiológicos o cardiacos con
medios de contraste ricos en yodo. El hipertiroidismo es causa de hipertensión
arterial sistémica.
Los fármacos.- Puede producirse ganancia de peso por las hormonas
esteroides y fármacos antipsicóticos. Los esteroides cortisona, cortisol y
dexametasona retienen sodio ocasionando hipervolemia e hipertensión.
Tabaquismo, café y estrés.- Migraña, hiperlipidemias,
hipertensión arterial, Angor e IAM.
Alcoholismo, cirrosis
hepática y Diabetes.-
El alcoholismo crónico está asociado con pancreatitis, diabetes y cirrosis
hepática.
El estilo de vida sedentario.- La inactividad física contribuye a la obesidad
por un efecto paradójico sobre la ingesta de alimento. La restricción de la
actividad puede aumentar la ingesta de alimento en algunas personas.
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ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS
- Faringoamigdalitis
de repetición y cardiopatía reumática.
- Tifoidea con bacteriemia,
septicemia, síndrome febril, alteraciones hemodinámicas shoque con hipotensión
grave, coagulación intravascular diseminada y falla cardiaca.
- Paludismo
con síndrome febril terciano o cuartano, anemia severa, alteraciones
hemodinámicas shoque con hipotensión grave.
- Hipertiroidismo con aumento exagerado del metabolismo basal, dislipidemias, arritmias cardiacas, hipertensión arterial sistémica.
- Hipertiroidismo con aumento exagerado del metabolismo basal, dislipidemias, arritmias cardiacas, hipertensión arterial sistémica.
- Sx Cushing
con retención de sodio, hipervolemia, hiperglucemia con diabetes e
hipertensión.
- Obesidad
hipervolemia, hipercolesterolemia diabetes mellitus, e hipertensión.
Insuficiencia venosa periférica.
- EPOC con disnea, cianosis, hipertensión
pulmonar.
- Hipertensión arterial
- Angor pectoris.
- Infarto agudo de miocardio con arritmias e
insuficiencia cardiaca.
23
EXPLORACIÓN FÍSICA
Inspección general
Edad
Facies
Actitud
Biotipo
Orientación.- La septicemia y el shock séptico se debe a la invasión sanguínea por bacterias o sus toxinas. Las manifestaciones clínicas ordinarias de las septicemias son: Fiebre, escalofríos, taquicardia, taquipnea y alteraciones mentales como somnolencia, delirio, ilusiones, alucinaciones, estupor y coma.
Edad
Facies
Actitud
Biotipo
Orientación.- La septicemia y el shock séptico se debe a la invasión sanguínea por bacterias o sus toxinas. Las manifestaciones clínicas ordinarias de las septicemias son: Fiebre, escalofríos, taquicardia, taquipnea y alteraciones mentales como somnolencia, delirio, ilusiones, alucinaciones, estupor y coma.
La inspección general es el primer contacto con el enfermo, antes de
entablar una conversación con él y deriva de la inspección visual y del aspecto
general. Una rápida inspección del enfermo cardiaco puede darnos numerosos
datos aislados o de conjunto que dan una primera orientación hacia el
diagnostico.
- Los enfermos cardiacos lactantes o
preescolares evocan la idea de padecimiento congénito.
- Los enfermos en edad escolar,
adolescentes o adultos jóvenes, de padecimiento adquirido como las cardiopatías
reumáticas.
- El adulto de edad media evoca un
padecimiento adquirido degenerativo, como arteriosclerosis, hipertensión
arterial o angina de pecho.
- Los ancianos suelen ser esclerosos
avanzados que han llegado a la ultima etapa de reserva energética del
miocardio.
Facies
cianótica.- La cara del niño cianótico, permitirá deducir que se trata de un
enfermo con cardiopatía congénita que se caracteriza por mezcla de sangre
venosa con sangre arterial.
Facies
reumática.- El rostro de los enfermos revela signos de deshidratación con
aspecto afilado y pálido, a causa del dolor y la fiebre en la etapa aguda de la
fiebre reumática, de la fiebre reumática. La palidez facial se hace más
evidente, en la insuficiencia mitral
posterior a la endocarditis bacteriana.
Facies mitrotricuspídea.- En los
adolescentes con cardiopatía reumática con afección a ambas válvulas, mitral y
la tricúspide, la cara es está adelgazada, cianótica, con ojos hundidos,
pómulos salientes y con distensión venosa por insuficiencia valvular.
Facies pletórica.- En las
enfermedades obstructivas crónicas del aparato respiratorio y en los obesos con
hipertensión, la cara es roja y abotargada u vultuosa por poliglobulia con
carboxihemoglobina aumentada.
Facies de Angor.- Facies de
angustia, inmóvil, mano en garra sobre el pecho, esternón o corbata y dolor
opresivo.
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Facies de infarto.- Angustia,
palidez, diaforesis, sensación inminente de muerte, mano en garra sobre el
pecho, esternón o corbata y dolor opresivo.
Facies Tricuspidea.- Disnea,
cianosis, ingurgitación y pulso yugular.
Insuficiencia valvular aórtica.-
Palidez alabastrina (cardiacos blancos), protrusión de globos oculares,
sacudidas carotídeas acompañadas de
movimientos rítmicos de cabeza.
La facies del enfermo que acaba
de sufrir un accidente cerebral es la que corresponde al estado de perdida de
la conciencia, con respiración ruidosa por dificultad inspiratoria a
consecuencia de flacidez de los músculos de la boca.
Posición genupectoral.- (signo de la
plegaria Mahometana).- En la pericarditis con derrame.
Posición de Blechmann o de la almohada.- El paciente afectado por
pericarditis con derrame e insuficiencia cardiaca con hipertensión pulmonar, en
posición sentado, mantiene el tronco flexionado hacia delante sobre los muslos
y estos sobre las piernas mientras que apoya la cabeza sobre una almohada.
Posición acrouppie.- En las cardiopatías congénitas que cursan con
disnea y cianosis por insuficiencia cardiaca de esfuerzo, los enfermos adoptan
la posición acurrucada o en cuclillas
(position acrouppie de los franceses) el cuerpo se sitúa lo más próximo a los
pies con flexión de piernas y las rodillas con el tronco hacia delante tratando
de comprimir el mediastino para favorecer el flujo sanguíneo a nivel central.
Los pícnicos u obesos propenden a la
hipertensión arterial, tromboembolias, angina de pecho e infarto agudo de
miocardio, síndrome de Pickwick
(hipoventilación y falla cardiaca derecha).
Los asténicos o ectomórficos a las
valvulopatías reumáticas, enfermedad de Raynaud, neurosis cardiovascular.
25
Integridad
Las extremidades pueden sufrir pérdidas en
su integridad por accidentes, actos quirúrgicos, amputaciones por trombosis,
isquemia, escaras, úlceras y gangrena por accidente vascular cerebral,
aneurismas rotos, etc.
Marcha
Marcha claudicante.- La disnea de esfuerzos obliga al enfermo a
detenerse, al caminar lo hace entramos cortos.
Senil.- Encorvado, tembloroso camina con
pasos lentos y cortos, la planta
del pie rosa el suelo, con paros intercalados.
Marcha hemipléjica (lesión piramidal).- con parálisis
espástica de ambos miembros del lado afectado, camina con la pierna rígida
incapaz de flexionarla con abducción y movimientos de circunducción externa del
pie afectado, generalmente se apoya al caminar.
Movimientos anormales
Conformación.- Las cardiopatías congénitas o adquiridas durante la infancia suelen ocasionar retraso somático y psíquico.
Conformación.- Las cardiopatías congénitas o adquiridas durante la infancia suelen ocasionar retraso somático y psíquico.
Fiebre reumática con cardiopatías.- La corea
(palabra griega que significa «danza») es un movimiento involuntario abrupto,
irregular, de duración breve.
Habito externo.- Los enfermos con insuficiencia cardiaca
congestiva que se acompaña de edema y aquellos que dependen de un marcapasos no
toleran el calzado ni las prendas ajustadas, por lo que es frecuente el uso de
batas.
Orientación.- La septicemia y el shock séptico se debe a la invasión sanguínea por bacterias o sus toxinas. Las manifestaciones clínicas ordinarias de las septicemias son: Fiebre, escalofríos, taquicardia, taquipnea y alteraciones mentales como somnolencia, delirio, ilusiones, alucinaciones, estupor y coma
26
SOMATOMETRIA
Peso y talla
Peso
El peso normal de un individuo está en
función de su edad, sexo y estatura, obtenido mediante el cálculo del Indice de
Masa Corporal para individuos mayores de 17 años, mediante la siguiente fórmula
y de acuerdo a la OMS.
Sobrepeso grado lll.......................................... por
arriba de 40.00
Sobrepeso grado ll...........................................entre
30.00 y
39.99
Sobrepeso grado l............................................entre
25.00 y
29.99
Normalidad.......................................................entre
18.50 y
24.99
Peso bajo.........................................................menor
a 18.5
Cálculo del peso normal para niños entre 2 y 12 años mediante la
fórmula: (Edad X 2) + 8
La talla es la distancia comprendida entre el punto más bajo y más alto
del cuerpo.
La talla se registra apoyando la cabeza en
el cursor del escalímetro formando entre ambos un ángulo de 90°. El sujeto debe
estar descalzo, los talones juntos y puntas de los pies separadas, los brazos
caen a los lados, la respiración debe ser normal, la correcta posición de la
cabeza es imaginando un plano horizontal que pase por la comisura palpebral y
el borde superior de trago o del meato acústico externo.
En niños con edades entre 2 y 7 años se
calcula la edad mediante la siguiente fórmula: (edad X 5) + 80 A
los 13 años se triplica la talla al nacer.
Para adultos deben consultarse las tablas de Ramos Galván R.
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SIGNOS VITALES
Frecuencia
cardiaca, pulso, tensión arterial,
temperatura y frecuencia respiratoria.
Frecuencia y ruidos cardiacos
Los ruidos cardiacos
normales son dos, sistólico o primer ruido y el diastólico o segundo ruido, que
se suceden con ritmo (tiempo y duración uniforme) constante.
El primer ruido, sistólico, es de tono
bajo (grave), timbre suave (poco vibrátil) y de larga duración (tum). Se
produce por el cierre de las válvulas mitral y tricúspide durante la sístole
ventricular, más las vibraciones y turbulencia provocadas por la contracción
muscular de los ventrículos y la apertura de las válvulas semilunares de la arteria pulmonar y de las sigmoideas de la arteria aorta, se
ausculta en la región de la punta del corazón (ápex) foco tricúspide así como
en el foco mitral quinto
espacio intercostal en el cruce con la línea medio clavicular del hemitórax
izquierdo.
El segundo ruido, diastólico, es de
corta duración y de tonalidad aguda (ta), se produce por el cierre de
las válvulas sigmoideas aórticas y semilunares pulmonares.
El componente aórtico (A2) es más
fuerte, se ausculta en el 2º espacio
intercostal, línea paraesternal del lado derecho hasta el ápex. El
componente pulmonar (P2) es más débil y en condiciones normales, se
ausculta en el 2º espacio intercostal, línea paraesternal del lado izquierdo.
Entre el primero y
el segundo ruido cardiaco no se ausculta ruido alguno, a esta etapa del ciclo
cardiaco se le denomina pequeño silencio. Al final del segundo ruido
(ta) y antes de que se produzca el primer ruido de un nuevo ciclo, no se
escuchan ruidos, a esta etapa se le llama, gran silencio, por durar un
poco más de tiempo que el primer silencio.
La sucesión de primer ruido, pequeño
silencio, segundo ruido, gran silencio, constituye el ciclo cardiaco (tum-ta
– tum-ta).
Se admite la
existencia de un tercero y cuarto ruido cardiaco, ambos de escaso
relieve auditivo. El tercer
ruido es sordo y de tono bajo y se asemeja al eco apagado del segundo.
Coincide con la fase de llenado rápido ventricular cuando se abren las válvulas
auriculoventriculares. Se percibe bien en decúbito lateral izquierdo a nivel de
los IV y V espacios intercostal y en espiración forzada. El cuarto ruido
es originado por la contracción auricular.
28
La frecuencia
cardiaca máxima con la que se conserva un gasto cardiaco normal o eficaz es de
150 latidos por minuto, una frecuencia mayor a 150 y menor a 200 latidos por
minuto producen un estado crítico o de riesgo (Arthur C. Guyton). El aleteo ventricular es aquella frecuencia
cardiaca entre 200 a 300 latidos por minuto que produce invariablemente
insuficiencia cardiaca y fallo cardiaco.
A los ruidos cardiacos se les estudia
la frecuencia, el ritmo, el tono, la intensidad, el timbre y el frémito o
soplos.
Ø Frecuencia.- Número
de latidos por minuto. Normal de 60 a 90 en adultos.
Taquicardias.- Se
clasifican en sinusales y paroxísticas.
Taquicardia sinusal.- El nodo sinusal origina la velocidad de
conducción y despolarización aurículoventricular que produce una
frecuencia cardiaca mayor a 90
y menor de 200 latidos por minuto.
Taquicardia
paroxística.- Son ritmos
de origen heterotópico, el marcapasos ectópico puede ser, auricular nodal o ventricular. Las crisis pueden iniciar por estados anímicos como
ansiedad, angustia, etc., en ocasiones se presentan sin causa aparente.
Bradicardia.- Frecuencia cardiaca menor a 60
latidos por minuto y mayor a 35.
Bradicardia por bloqueo auriculoventricular
completo. Generalmente se manifiesta con una frecuencia cardiaca menor a 40
sístoles por minuto, que caracteriza a un marcapaso ventricular ectópico.
Existen signos de isquemia cerebral e insuficiencia cardiaca que pueden
ocasionar la muerte.
Aleteo.- Frecuencia cardiaca de 200 a 300 latidos por minuto.
Fibrilación ventricular.- Frecuencia cardiaca mayor a 300 latidos por
minuto.
29
Ritmo de galope es un ritmo de tres tiempos a los ruidos normales se agrega otro patológico de origen muscular y de características acústicas diferentes. Es un ruido diastólico que recuerda el galope de un caballo. Se asemeja al sonido que produce el golpeteo de las yemas de los dedos índice, medio y anular contra el pulgar, en forma sucesiva y desigualmente intensa.
Desdoblamiento del primer ruido
cardiaco (tum – tum
-- ta). Se atribuye a un retrazo de la apertura de las válvulas sigmoidea
aórtica y al cierre de la mitral del corazón izquierdo en relación a los
componentes análogos de corazón derecho lo que produce el ruido sistólico
anticipadamente. Se ausculta en apnea espiratoria en la región de la punta o
ápex del corazón, el enfermo se coloca en posición sentada inclinando el cuerpo
hacia delante y a la izquierda o bien en decúbito lateral izquierdo ligeramente
inclinado hacia adelante (posición de Pachón).
Se encuentra en niños
y adolescentes en un 23%, y en el 15% de
adultos sanos. El desdoblamiento patológico se presenta en el bloqueo de la
rama derecha, extrasístoles ventriculares e hipertensión arterial sistémica.
Desdoblamiento del segundo ruido
cardiaco
(tum-ta-ta). Potain (1856) lo describió en los sujetos sanos durante la
inspiración 210 veces de 250 sujetos, se
produce por un aumento del retorno venoso al corazón derecho durante la
inspiración con una captación de mayor volumen sanguíneo en el ventrículo
derecho, esto produce una prolongación de la sístole del ventrículo derecho y
asincronía con el izquierdo. El resultado es el retraso del ruido de las
válvulas sigmoideas de la arteria
pulmonar en el segundo ruido (tum-ta-ta).
La ausencia durante la
auscultación en personas normales puede deberse a obesidad o respiración
superficial. En casos patológicos puede deberse a estenosis subaórtica, en
falla cardiaca izquierda o coronariopatías.
Ø Tono.- Puede
ser grave o agudo y depende da la normalidad anatómica de los órganos
cardiovasculares centrales..
Ø Intensidad.-
Conducción del sonido a través de los tejidos del cuerpo.-Audible claramente o
poco audible.
§ Aumentada
en esfuerzos, emociones, hipertiroidismo.
§ Disminuida
en Infarto, anemia, deshidratación, hipovolemias, valvulopatía mitral.
30
Ø Timbre.- Percepción vibrátil o de resonancia, en chorro de vapor o musicales en Cardiopatías congénitas y valvulopatía mitral.
Ø Frémitos.- Soplos palpables.
Pulso
El pulso es la distensión
de las paredes de las arterias debida al flujo de la sangre producido por las contracciones de los
ventrículos del corazón. Cada pulsación
coincide de manera normal con cada sístole.
La palpación del
pulso puede practicarse sobre cualquier arteria superficial que descanse sobre
un plano relativamente duro o en posición cómoda y sin fuerza o tensión
muscular.
Pulso radial.- La arteria radial es la más
accesible y requiere de una técnica sencilla para su palpación. Se encuentra a
nivel de la muñeca a dos centímetros por arriba del pliegue de flexión, en la
cara anterior, entre los tendones del
supinador largo por fuera y palmar mayor por dentro (canal del pulso).
Se palpa colocando
los pulpejos de los dedos índice y cordial de la mano derecha del explorador,
si es diestro, sobre el trayecto de la arteria radial del enfermo.
31
Pulso braquial.- Se localiza en el borde interno del tendón del
bíceps, por arriba del pliegue de flexión antecubital. El dedo pulgar de la
mano derecha del explorador se debe colocar en la cara externa del brazo del
explorador, mientras que los dedos índice, cordial y anular palpan la arteria.
Una técnica práctica para evitar posiciones
incómodas, es la de palpar la arteria braquial con los dedos índice y medio de
la mano izquierda del explorador para la arteria braquial izquierda del
enfermo.
Pulso carotídeo.- Se localiza en el cuello, entre la cara interna del
músculo esternocleidomastoideo y el cartílago tiroides, en el tercio medial de
la distancia que hay entre la clavícula y el ángulo maxilar. La mano izquierda
del explorador palpa la carótida derecha del paciente, el dedo pulgar palpa la
arteria. El resto de los dedos se apoyan en la región cervical del paciente. La
palpación deberá hacerse con mucha precaución ya que se pueden estimular los
receptores o cuerpos carotídeos ocasionando bradicardia, hipotensión, choque y
muerte.
32
Pulso
temporal.- Se localiza a un centímetro por delante del trago auricular, el
pulpejo del dedo índice de la mano derecha del explorador, palpa ambas
arterias.
Pulso dorsal del pie (pulso pedio).- Parte medial del
dorso del pie, ligeramente en dorsiflexión, el pulso puede ser difícil de
detectar o puede no ser palpable en algunas personas
33
Pulso tibial posterior.- Se localiza por detrás y algo inferior al maléolo medial, este pulso es
difícil de localizar y puede no ser palpable en algunas personas sanas.
Pulso femoral.- Inferior y medial al ligamento inguinal a la mitad
de la distancia que hay entre la espina ilíaca anterosuperior y la sínfisis del
pubis. Los pulpejos de los dedos índice y cordial de la mano derecha del
explorador palpan la femoral del paciente.
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Ø Frecuencia
de pulso.- Número de pulsaciones por minuto.
El
número normal de pulsaciones en adultos es de 60 a 90 por minuto, apareciendo
variaciones con el ejercicio, los traumatismos, las enfermedades y las
reacciones emocionales.
Frecuencia cardiaca y de pulso por grupos de
edad.
Frecuencia cardiaca
fetal.................................... 140 + 20 por
minuto.
De 0 a 2
años.......................................................130 + 10 por minuto.
De 2 a 6
años.......................................................110 + 10
De 6 a 10
años................................................... 100
De 10 a 18
años.................................................. 90
Adultos................................................................. 75 +
15
- Ritmo.-
Tiempo y duración constante entre una pulsación y otra.
- Volumen o Amplitud de la onda del pulso, desde el inicio
de la onda o ascenso, meseta, hasta su completo descenso. La amplitud puede
estar normal, aumentada (pulso céler de la insuficiencia aórtica), o
disminuida (estenosis aórtica).
- La velocidad de ascenso del pulso puede
ser rápida de gran intensidad y mayor amplitud (pulso céler) o lenta (tardus). El pulso parvus es débil.
· Pulso
dicroto.- Su registro gráfico muestra dos ondas por cada pulsación, a una
inicial le sigue otra inmediatamente después de su ascenso y meseta, esto es,
antes de su descenso. Se palpa como el rebote del martillo sobre el yunque.
· Pulso
filiforme.- Forma de pulso anormal, débil y rápido.
35
Tensión arterial (presión arterial)
La
tensión arterial es la presión ejercida por la sangre
sobre las paredes de las arterias. El punto de mayor presión sanguínea se
produce cuando el ventrículo izquierdo se contrae para vaciar su sangre a la
circulación a través de la arteria aorta y se conoce como presión sistólica. La
presión sanguínea disminuye cuando el corazón se relaja para llenarse con la
sangre que regresa de la circulación, a esta caída o disminución de la presión
sanguínea se le conoce como presión diastólica.
Método auscultatorio (Korotkow ).
Se coloca el
brazalete del esfigmomanómetro aneroide por arriba del pliegue braquial. Se
coloca un estetoscopio sobre la arteria humeral hacia la parte interna del
tendón del bíceps, la
cápsula se aplica con firmeza, pero con la menor presión posible para no
distorsionar los sonidos. Se Insufla el brazalete hasta que no se perciban
los ruidos o latidos de Korotkow, (presión máxima), se insufla aún más la
perilla de caucho hasta 30 milímetros más de mercurio. Posteriormente el
brazalete se descomprime progresivamente para que descienda la columna de
mercurio o la manecilla del indicador aneroide, según sea el caso, a la velocidad de dos o tres
milímetros de mercurio por segundo. Al disminuir la compresión del brazalete,
se vuelven audibles los sonidos de Korotkow.
Fase l.- La primera pulsación de gran
intensidad marcará la presión sistólica máxima en la columna de mercurio o en
el reloj aneroide.
Fase ll.- Se continúa la descompresión, las
pulsaciones aumentan de intensidad, pero se hacen más secas y a veces
soplantes.
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Fase lll.- Los ruidos de Korotkow
bruscamente disminuyen de intensidad, en este momento se registrará la presión
diastólica o presión mínima.
Fase lV.- Los sonidos se amortiguan y adquieren carácter soplante y
poco intenso.
La fase V.- Corresponde al punto donde el sonido desaparece.
Durante la toma de la Tensión arterial tanto
el explorador como el paciente deben estar en posición de comodidad evitando
posiciones incómodas. En la actualidad existe una multitud de baumanómetros
digitálicos de gran precisión.
Factores que pueden modificar la presión arterial: Ansiedad, conflictos
emocionales, comidas, inhalación de cigarrillos, ingesta de café, sal,
distensión de la vejiga, ejercicio, dolor, deshidratación, choque séptico o
hipovolémico.
De 1 a 2 años....................................................... 80/55
De 2 a 6 años....................................................... 85/60
De 6 a 12 años..................................................... 90/60
De 12 a 18 años...................................................110/60
Adultos..................................................................120/80
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Temperatura
La temperatura
corporal debe permanecer más o menos constante, la piel, el tejido celular
subcutáneo, los músculos estriados, el sistema cardiorrespiratorio y los termorreceptores hipotalámicos son los
sistemas que mantienen el equilibrio
cuando se producen ganancias o
pérdidas de calor. La piel y el tejido celular subcutáneo son los más
importantes termorreguladores corporales, su temperatura varía en función de la
circulación sanguínea, la temperatura del medio ambiente, la humedad y la
velocidad del aire.
La masa de
músculos estriados, contribuye poco a la producción de calor, cuando hay
peligro de que descienda la temperatura sobrevienen contracciones musculares
especiales, los escalofríos, que generan calor para transmitirlo a la sangre y
elevar la temperatura central.
La hipertermia o
fiebre se presenta en estados patológicos como infecciones, tumores, efectos
tóxicos de fármacos, etc. La
interleucina l es el pirógeno endógeno más importante que produce el síndrome
febril, es producida por los monocitos y macrófagos cuando son estimulados por,
toxinas virales o bacterianas, reacciones
inmunológicas antígeno anticuerpo, histamina, serotonina, lesiones
tisulares, etc. La interleucina l induce la liberación de ácido araquidónico en
las células del núcleo anterior del hipotálamo elevando la concentración de
prostaglandinas, las cuales son las causantes directas de los ajustes de la
temperatura en este centro termorregulador.
El núcleo anterior
del hipotálamo controla todos éstos elementos a través del nervio vago del
sistema nervioso autónomo, la tarea de disipar el calor se lleva a cabo
mediante vasodilatación superficial y la regulación mediante la
diaforesis. La temperatura se eleva en
síndrome febril, infecciones, en el uso de medicamentos anticolinérgicos, en
tumores y cáncer
Temperaturas normales
·
Bucal: fluctúa entre 36° C y 37.5° C, siendo el
promedio 37° C.
·
Axilar: 0.5° C inferior a la bucal, no mayor a 37°
C.
·
Rectal: 0.5° C superior a la axilar, no mayor a
37.5 ° C.
Hipertermia o fiebre: temperatura corporal
superior a 37.5° C.
Hipotermia: temperatura corporal inferior a
35° C.
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Frecuencia respiratoria
El sistema ventilatorio
es un sistema de control para mantener el pH, la tensión de oxígeno, la tensión
de bióxido de carbono y de las reservas de bicarbonato del cuerpo dentro de
ciertos límites.
Los centros
respiratorios se localizan a lo largo de la formación reticular gris de la
protuberancia y del bulbo raquídeo.
Estas áreas del sistema nervioso central son sensibles a la tensión de
bióxido de carbono y el pH de la sangre. La tensión de oxigeno no influye en
los centros respiratorios, pero disminuida afecta su funcionamiento.
Existen receptores
periféricos sensibles a la concentración de oxígeno de los gases arteriales
sanguíneos, localizados en los cuerpos carotídeo y aórtico que son muy
sensibles a la disminución de la tensión de oxígeno, cuando esto ocurre envían
impulsos al centro respiratorio para aumentar la frecuencia respiratoria. Los
receptores pulmonares localizados en la tráquea, bronquios, pulmones y pleura,
son sensibles al estiramiento e inhiben de manera refleja el esfuerzo
inspiratorio.
Técnica de exploración
Se debe observar
la frecuencia, ritmo, volumen y esfuerzo utilizado en los movimientos
respiratorios. Se mide la frecuencia en respiraciones por minuto y descríbase,
si la respiración es superficial y profunda.
Frecuencia
respiratoria normal
- Recién nacidos a 1
año.......................................... 40 por minuto.
- De 2 a 12
años........................................................20 id.
- Adolescentes 12 a18
años......................................18 id.
- Adultos....................................................................18 id.
- Ancianos.................................................................12 id.
Observar si existen alteraciones del ritmo
como enfermedades infecciosas agudas o crónicas, dolor de cualquier origen,
ansiedad, EPOC, Kussmaul en diabéticos, Cheynestokes en traumatismos
craneoencefálicos y en la respiración de Biot en el coma y síndrome meníngeo.
39
EXPLORACIÓN FÍSICA DE LA REGION PRECORDIAL
Inspección
La exploración física debe practicarse en un
ambiente tranquilo y en las mejores condiciones de luz, tomando en cuenta la
influencia de los ruidos de fondo para que nada distraiga la atención de ambos,
enfermo y explorador. Deberá pedirse al enfermo que se descubra por completo el
tórax de la cintura hacia arriba.
Para la
exploración física el enfermo deberá de adoptar algunas posiciones básicas como
la de sentado, en decúbito lateral izquierdo (posición de Pachón) o en decúbito
dorsal, sin embargo en casos graves de disnea o infarto, se deberá de
aprovechar la posición que el enfermo adopte espontáneamente.
La forma normal del tórax varía según la
edad y el sexo, en el niño el tórax es corto y redondeado, en el adolescente es
alargado y delgado, en el adulto los hombros son anchos, no es completamente
simétrico, el diámetro anteroposterior es menor que el diámetro
transverso. Las deformaciones adquiridas
o congénitas del tórax pueden acompañarse de cardiopatías o dar origen a
alteraciones anatómicas cardiovasculares con un mal funcionamiento por
compresión o disminución de la cavidad mediatínica.
Algunas anomalías del tórax que pueden
acompañarse de cardiopatías, compresión, disfunción, etc., son: Pectus
excavatum conocido también como tórax en embudo o tórax en zapatero, con la
presencia de una depresión vertical en la pared anterior y desaparición del
ángulo de Louys. Tórax piriforme, en forma de pera invertida. Tórax
enfisematoso también llamado tórax en tonel o tórax en inspiración, la espalda
se observa redondeada y es característico en enfisema pulmonar. Tórax de pollo
o en quilla, en donde el esternón hace una franca prominencia hacia delante,
tórax raquítico, etc.
Deben inspeccionarse también piel labios
uñas y pezones para corroborar datos como hidratación, coloración de la piel,
pudiéndose encontrar en algunas ocasiones palidez o cianosis. Debe observarse
si existen mamilas supernumerarias como pista de anomalías congénitas, patrones
venosos superficiales y otras deformidades o tumores.
Los aneurismas del cayado de la aorta, suelen protruir sobre el esternón y manifestarse como una masa pulsátil. En la insuficiencia cardiaca derecha, sobresale la parte inferior del esternón y la parrilla costal anterior derecha debido a hepatomegalia.
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En la inspección se trata de observar, el choque de la punta del corazón (ápex cardíaco), sobre la pared torácica y que se debe a la contracción del ventrículo izquierdo durante la sístole. Normalmente el choque de punta se localiza en el quinto espacio intercostal izquierdo a nivel de la línea medio clavicular, de 7 a 9 centímetros lateral a la línea medio esternal. Se hace más evidente con el enfermo sentado inclinando el cuerpo hacia delante y a la izquierda o bien en decúbito lateral izquierdo ligeramente inclinado hacia adelante (posición de Pachón), en apnea espiratoria. La ubicación del choque de la punta da una idea del tamaño del corazón
Una vez ubicado el choque de la punta del
corazón, por la inspección, se procede a la palpación, buscando con los
pulpejos de los dedos índice y medio a nivel del quinto espacio intercostal
izquierdo, en la línea medio clavicular, el enfermo deberá estar sentado,
inclinando el cuerpo hacia delante y a la izquierda o bien en decúbito lateral
izquierdo ligeramente inclinado hacia adelante (posición de Pachón) y en apnea
espiratoria.
Posteriormente se colocará toda la palma de
la mano (Palpación large). Cuando el corazón está dilatado, el ápex se
encuentra por fuera de la línea medioclavicular y por debajo del quinto espacio
intercostal; el área en la que se palpa el latido puede estar aumentada. En
pacientes obesos, muy musculosos, enfisematosos, o con un derrame pericárdico
de cierta magnitud, no será posible detectarlo. Se encuentra de mayor amplitud
(hipercinético) en cuadros como anemia severa, hipertiroidismo, insuficiencia
mitral o aórtica. En la estenosis aórtica o si existe hipertrofia del
ventrículo izquierdo, el latido del ápex es más sostenido.
En ocasiones, es posible ver y palpar un latido en la región baja del esternón o bajo el apéndice xifoides que se debe a la actividad del ventrículo derecho. Si este latido también se ve cuando el paciente inspira, es más seguro que es del ventrículo derecho y no la transmisión del latido de la aorta descendente.
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En ocasiones, es posible ver y palpar un latido en la región baja del esternón o bajo el apéndice xifoides que se debe a la actividad del ventrículo derecho. Si este latido también se ve cuando el paciente inspira, es más seguro que es del ventrículo derecho y no la transmisión del latido de la aorta descendente.
Cuando existe un soplo cardíaco intenso, se
puede palpar el Trill (soplo palpable) o frémito apoyando firmemente los
pulpejos de los dedos o la palma de la mano sobre la región precordial.
Percusión
Cuando el choque de la punta del corazón no
es posible ver ni palpar, se puede efectuar una percusión para delimitar el
tamaño del corazón. No se insiste mucho en esto porque el rendimiento es más
limitado. Se percute a nivel del 3º, 4º y 5º espacio intercostal (eventualmente
el 6º), de la región lateral hacia la región medial o esternal, en el lado
izquierdo, tratando de identificar el momento que el sonido pasa del sonoro o
claro pulmonar a mate.
Auscultación de focos cardiacos.
Hay cuatro focos de auscultación valvular
que no corresponden exactamente a su proyección anatómica, ya que la
propagación de sus vibraciones acústicas se hace preferentemente en los puntos
en los que el corazón y los grandes vasos tienen contacto más intimo con las
paredes torácicas.
- Foco mitral.- El foco de la válvula mitral se
localiza en el sitio de choque de la punta cardiaca, quinto espacio intercostal
en el cruce con la línea medio clavicular del hemitórax izquierdo.
- Foco de la válvula tricúspide.-
Este foco de auscultación se localiza en el apéndice xifoides o en la VI
articulación condrocostal derecha (mayor contacto del ventrículo derecho).
- Foco de la arteria aorta.- Se
localiza en el II espacio intercostal, en el cruce con la línea paraesternal en
el hemitórax derecho, junto al esternón (mayor aproximación de la aorta
ascendente.
- Foco pulmonar.- En el II espacio
intercostal izquierdo en el cruce con la línea paraesternal (en la proximidad a la arteria pulmonar).
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Los focos de auscultación cardiaca se
perciben mejor cuando el paciente está en apnea espiratoria y en la región de
choque de la punta o ápex del corazón con la pared del tórax, el enfermo se coloca en posición sentada
inclinando el cuerpo hacia delante y a la izquierda o bien en decúbito lateral
izquierdo ligeramente inclinado hacia adelante (posición de Pachón).
Los ruidos
cardiacos normales son dos, sistólico o primer ruido y el diastólico o segundo
ruido, que se suceden con ritmo (tiempo y duración uniforme) constante.
Primer ruido R1.- Ruido sistólico, es de tono bajo (grave), timbre suave (poco vibrátil)
y de larga duración (tum). Se produce por el cierre de las válvulas
mitral y tricúspide durante la sístole ventricular más las vibraciones y
turbulencia provocadas por la contracción muscular de los ventrículos y la
apertura de las válvulas semilunares. Se ausculta en la región de la punta del
corazón (ápex) en el
foco tricúspide, en inspiración profunda.
Variaciones que pueden ocurrir son las siguientes:
R1 Más Intenso: taquicardia, estados asociados a débito
cardíaco elevado como anemia, ejercicios, hipertiroidismo, estenosis mitral.
R1 De Menor
Intensidad: bloqueo aurículo-ventricular de primer grado (los velos de las
válvulas han tenido tiempo para retroceder después de la contracción
auricular), insuficiencia mitral, cardiopatías asociadas a una contractilidad
miocárdica disminuida como en insuficiencia cardiaca congestiva.
Segundo ruido R2.- Ruido diastólico,
es de corta duración y de tonalidad aguda (ta), se produce por el cierre
de las válvulas sigmoideas aórticas y semilunares pulmonares.
El componente aórtico (A2) es más
fuerte, se ausculta en el 2º espacio
intercostal, línea paraesternal del lado derecho hasta el ápex. El
componente pulmonar (P2) es más débil y en condiciones normales, se
ausculta en el 2º espacio intercostal, línea paraesternal del lado izquierdo, se
ausculta con mayor claridad en los focos pulmonar y aórtico. La sangre
remanente impide las vibraciones
valvulares.
Variaciones del segundo ruido se encuentran en las siguientes
situaciones:
A2 Más Intenso, en hipertensión arterial sistémica.
A2 De Menor Intensidad o no se escucha, en insuficiencia
aórtica o estenosis aórtica acentuada, trastornos asociados a una menor
transmisión de los ruidos cardíacos (obesidad, enfisema, taponamiento
cardíaco); menor contractilidad miocárdica (shock cardiogénico).
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P2 Más Intenso, llegando a ser de igual o mayor intensidad
que A2, en hipertensión pulmonar.
P2 De Menor Intensidad o no se escucha, en estenosis
acentuada de la válvula pulmonar. Se escucha débil en condiciones en las que se
transmiten menos los ruidos (obesidad, enfisema).
Silencios.- Entre el primero y el segundo ruido cardiaco no se
ausculta ruido alguno, a esta etapa del ciclo cardiaco se le denomina pequeño
silencio. Al final del segundo ruido (ta) y antes de que se produzca el
primer ruido de un nuevo ciclo, no se escuchan ruidos, a esta etapa se le
llama, gran silencio, por durar un poco más de tiempo que el primer
silencio.
Tercer ruido R3.- se relaciona con el llene rápido de
los ventrículos (fase de llene ventricular pasivo) después que se han abierto
las válvulas aurículo-ventriculares; se produce por distensión de las paredes
ventriculares. Se debe diferenciar de un primer ruido desdoblado y de un
chasquido de apertura (tener presente que en una estenosis mitral o tricúspide
no se produce tercer ruido por la limitación del flujo). Es de tono bajo y se
ausculta mejor con la campana del estetoscopio aplicada con una presión suave.
Cuando se origina en el ventrículo izquierdo se escucha mejor en el ápex, en
decúbito semilateral izquierdo; si se origina en el ventrículo derecho conviene
buscarlo en el borde esternal izquierdo bajo, con el paciente en decúbito
supino y con la inspiración forzada puede aumentar. Se encuentra en cuadros de
insuficiencia cardíaca y en regurgitación mitral o tricúspide. En estos casos,
y especialmente si se asocia a taquicardia, adquiere una cadencia de galope. Se
puede encontrar en condiciones fisiológicas en muchos niños, en adultos jóvenes
y en el tercer trimestre de un embarazo.
R4 (cuarto ruido): se debe a la contracción de
la aurícula al vaciarse en un ventrículo distendido (fase de llene ventricular
activo); se relaciona con vibraciones de las válvulas, los músculos papilares y
las paredes ventriculares. Ocurre al final de la diástole, justo antes de R1.
Es de tono bajo y se ausculta mejor con la campana del estetoscopio. Cuando se
origina en el corazón izquierdo se escucha en el ápex en decúbito semilateral
izquierdo y se encuentra en hipertensión arterial, estenosis aórtica,
miocardiopatía hipertrófica, enfermedad coronaria. Si se origina en el corazón
derecho, lo que es menos frecuente, se ausculta en el borde esternal izquierdo
bajo y aumenta con la inspiración; se encuentra en hipertensión pulmonar y
estenosis de la válvula pulmonar.
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EXPLORACIÓN
FÍSICA DEL BAZO
El
Bazo es un órgano que mide 12 centímetros de longitud, por 8 centímetros de
ancho y 3 centímetros de espesor. Se le reconocen tres caras y un borde
anterior. Se encuentra situado en el hipocondrio izquierdo, desde la IX hasta
la XI costilla en relación con su cara externa. La cara interna del bazo en su
parte anterior, se relaciona con el estómago y la parte posterior interna se
relaciona con la cola del páncreas, glándula suprarrenal y riñón izquierdo. El
borde anterior es delgado y presenta 2 a 3 escotaduras que lo identifican,
cuando la palpación es posible. El bazo está unido al pilar izquierdo del
diafragma. Está separado del pulmón izquierdo por el músculo diafragmático.
Inspección
En
condiciones normales, el hipocondrio izquierdo no proporciona ningún dato. Solo
cuando existe esplenomegalia o hipertrofia considerable, entonces se observará
una masa en el hipocondrio izquierdo que puede abarcar epigastrio y
mesogastrio.
Palpación.- El bazo en condiciones normales es inaccesible a la palpación.
- Técnica bimanual
El paciente deberá estar acostado en
decúbito dorsal con los miembros inferiores semiflexionados y en inspiración
forzada. Los miembros superiores del paciente deberán de estar separados del
tórax en un ángulo aproximado de 45°. El explorador deberá colocarse del lado
derecho del paciente, su mano izquierda en sentido transversal sostendrá la
parrilla costal a nivel de las costillas IX, X y Xl, en la región axilar inferior.
Mientras el enfermo se encuentra en inspiración forzada, la mano derecha del
explorador intenta palpar el bazo con los pulpejos de los dedos índice medio y
anular, iniciando por debajo de la décima costilla.
Percusión
Palpación
Técnica de Chaufard.- Bimanual.- La mano izquierda paralela a la columna vertebral a nivel de T11, T12, L1 del lado derecho. Con el borde de las falanges distales de los dedos índice y medio se impulsa hacia el borde inferior del hígado, con el paciente en inspiración.
Várices primitivas o primarias
Várices secundarias
Cuadro clínico
Inspección
Prueba de Pratt
Prueba de Perthes
Prueba de Oschner o del vendaje elástico
Diagnóstico
Tratamiento
Aterogénesis
Definición
Etiología
Cuadro clínico
Clasificación
Diagnóstico
Exploración física
Exámenes de laboratorio
Tratamiento
Tratamiento Farmacológico
Exploración
física
Tratamiento
Clasificación
Tratamiento
Inhibidores de la
(ECA) enzima de convertidora de angiotensina
Diuréticos
Bloqueadores beta
adrenérgicos
Antagonistas del calcio
Agonistas
alfa periféricos
Vasodilatadores
Bloqueadores alfa
adrenérgicos
Definición
Fisiopatología y etiología
Manifestaciones clínicas
Exploración física
Datos de laboratorio
Electrocardiograma
Ante un severo cuadro sintomatológico y una verdadera urgencia no podemos especular con los datos electrocardiográficos con un "bloqueo de rama" sino que debemos identificar inmediatamente trazos que nos demuestran el daño miocárdico es por ello que nos preparamos para actuar y no para frivolidades en una conferencia o curso .
Complicaciones
Tratamiento Prehospitalario
Tratamiento Del Dolor
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- Técnica bimanual con las manos
en gancho.
El
paciente deberá estar acostado en decúbito dorsal con los miembros inferiores
semiflexionados y en inspiración forzada. Los miembros superiores del paciente
deberán de estar separados del tórax en un ángulo aproximado de 45°. El explorador
deberá colocarse del lado izquierdo del paciente, con ambas manos flexionadas
en forma de gancho, mientras el enfermo se encuentra en inspiración, el
explorador intenta palpar el bazo con los pulpejos de los dedos de ambas manos,
iniciando por debajo de la décima costilla.
El paciente deberá
colocarse en decúbito dorsal con los miembros inferiores flexionados y
dirigidos hacia su derecha y el brazo izquierdo hacia arriba con la mano
colocada en la cabeza. La zona percutible del bazo ocupa la región comprendida
entre la IX, X y XI costilla en sentido vertical y entre la línea axilar media
y la axilar posterior en sentido transversal. La percusión debe realizarse de
arriba abajo desde el hueco axilar diferenciando el sonido claro pulmonar. La
sonoridad mate del bazo se localiza entre las costillas IX, X y XI y no debe
rebasar el borde inferior de ésta última costilla. Tampoco debe rebasar la
línea axilar posterior, aunque es normal que rebase discretamente la línea
axilar media en sentido anterior.
EXPLORACIÓN
FÍSICA DE HÍGADO
El
hígado se encuentra ubicado en el
hipocondrio derecho, parte del epigastrio y del hipocondrio izquierdo. Pesa
alrededor de 1.6 Kg. Su cara superior
convexa se adapta perfectamente al diafragma. La cara inferior cóncava descansa sobre el riñón
derecho, la porción superior del colon ascendente y el extremo pilórico del
estomago. Presenta una cápsula de tejido conectivo, que esta recubierta por
peritoneo, la
cápsula de Glisson. Está dividido en dos lóbulos, izquierdo y derecho.
- Técnica de Mathieu.- El explorador se
sitúa en el lado derecho del paciente a nivel del hombro, el hígado se debe
palpar con las manos juntas y los dedos en forma de gancho, buscando el borde
inferior desde la parte baja del hemiabdomen derecho, en cuanto se localiza el
borde, se le pide al paciente que inspire profundamente con lo cual asciende la
jaula torácica permitiendo un mejor contacto.
46
Técnica de Chaufard.- Bimanual.- La mano izquierda paralela a la columna vertebral a nivel de T11, T12, L1 del lado derecho. Con el borde de las falanges distales de los dedos índice y medio se impulsa hacia el borde inferior del hígado, con el paciente en inspiración.
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INSUFICIENCIA VENOSA
PERIFERICA (VARICES)
Venas
superficiales y profundas de los miembros inferiores
La circulación
venosa de miembros inferiores se realiza por medio de 2 sistemas, uno
superficial y otro profundo, que presentan anastomosis entre si por medio de
venas perforantes.
Sistema profundo.
Las venas profundas
siguen el trayecto de las arterias homónimas, se sitúan entre las masas
musculares y son muy valvuladas. Se puede distinguir un sistema principal o
sistema eje y un sistema muscular.
El sistema eje comprende: Las venas tibiales
anteriores y posteriores, el tronco tibio peroneo, la vena poplitea y la
femoral.
El sistema muscular comprende entre otras a:
Las venas del sóleo, que se drenan en las venas tibiales posteriores y
peroneas. Venas gemelares que se drenan en la popliteas o en safena externa.
Vena femoral profunda, que desemboca las venas pelvianas o iliacas.
Sistema venoso
superficial.
El sistema venoso
superficial está constituido por venas de topografía extra-aponeurótica (con
excepción del tercio proximal de la vena safena externa) menos valvuladas que las venas profundas e
Incluye dos sistemas principales: El safeno interno y el safeno externo y dos
sistemas de menor valor patológico: El sistema tributario de la vena ilíaca
interna y el sistema tributario de la vena poplítea.
La vena safena
interna, llamada también safena magna o safena mayor se origina en la vena
digital dorsal del borde interno del primer dedo, en donde se une al extremo
interno del arco venoso dorsal, situándose ventral o anterior al maléolo
interno y se dirige a la cara interna de la tibia acompañada del nervio safeno.
Asciende a lo
largo del borde interno de la tibia y se sitúa por detrás de los cóndilos
internos de la tibia y del fémur. Sigue su trayecto a lo largo de la parte
interna del muslo y llega al triángulo de Scarpa y perfora la fascia lata
pasando a través del anillo crural en donde, forma un cayado para unirse a la
vena femoral. La vena safena interna tiene dos grandes tributarias, la vena
anterior de la pierna a nivel de el tercio proximal de la pierna y el arco
venoso posterior por arriba de la rodilla.
48
Vena safena
externa o safena parva, esta vena también llamada safena menor se origina en la
vena digital dorsal externa del quinto dedo que se une con el extremo externo
del arco venoso dorsal. Asciende por detrás del maléolo externo, sigue el borde externo del tendón de Aquiles
para colocarse en el surco que separa los dos gemelos, sube hasta el hueco
poplíteo en donde perfora la aponeurosis para verter su tributo en la vena
poplítea (profunda).
Venas profundas.- Se originan en el pié como
venas digitales y plantares, ya en la pierna se convierte en vena poplítea y
asciende al muslo como femoral. La vena femoral presenta una válvula, la
ostial, de gran importancia por arriba de la unión safenofemoral.
Venas perforantes o comunicantes unen a las
superficiales con las profundas, se clasifican en directas, indirectas,
mezcladas y atípicas.
Las directas vierten su contenido de una
superficial a una vena profunda, en el tercio distal de la pierna se encuentra
una, otra se encuentra en el tercio medio del muslo.
49
VARICES
Várices: Son dilataciones permanentes y
patológicas de las venas superficiales de los miembros inferiores. Es necesario
destacar que existen dilataciones venosas permanentes y patológicas de venas de
otros territorios de la anatomía, que responden a similares factores
fisiopatológicos, como las várices esofágicas, varicocele y hemorroides.
Flebectasia.- Dilatación simple, transitoria
o permanente, sin insuficiencia valvular, de un sector del sistema venoso.
Se producen por insuficiencia ostial, por insuficiencia de comunicantes o
por ambas a la vez; se asocian a pérdida del tono de la pared venosa e
insuficiencia valvular.
Post-trombóticas, o por fístulas arteriovenosas, o malformaciones
congénitas, o tumor abdominal.
Para las várices primitivas los factores predisponentes son: Embarazo,
por acción endócrina y por el aumento de la presión venosa producida por bulto
intrapelviano (últimos meses del embarazo), por aumento de la presión venosa de
cualquier otra etiología.
Antecedentes hereditarios.- Várices en los progenitores y en familiares
directos.
Antecedentes no patológicos.- Bipedestación
prolongada, reposo prolongado, etc
Antecedentes personales patológicos.- Tumor
pelviano, Traumatismos, malformaciones vasculares, procesos flebíticos ,
obesidad.
Antecedentes quirúrgicos.- Operaciones
pelvianas..
50
Golfos o dilataciones, prurito, dolor,
calambres musculares, pesantez, paresias, edema, inicial en las partes más
bajas (maléolos), cianosis, atrofia, pigmentación ocre, telangiectasias,
úlceras.
Várices Tipo I.- De grandes troncos, safena interna o externa
o sus colectores, las dilataciones son siempre importantes, hacen franco
relieve, prurito, dolor, calambres musculares, pesadez, paresias.
Várices tipo II.- Signos del grado l, mas varículas de color
azul intenso o rojo vinoso, que se transparentan a través de la piel
adelgazada, constituyen el típico aspecto telangiectásico, a la manera de
pequeñas cabezas de medusas, Edema.
Varices tipo lll.- Signos del tipo l y ll mas
atrofia y piel con pigmento ocre.
Varices tipo lV.- Signos y síntomas de los
grados l, ll y lll más complicaciones como úlceras, escaras.
Examen físico.- Color, cianosis pigmentación
o dermatitis ocre; trayecto venoso, con golfos, edemas y depresiones;
telangiectasias; lesiones tróficas, pérdida pilosa, piel delgada y brillante, úlceras.
Palpación
Orificios aponeuróticos, temperatura, induración, nódulos fibrosos, palpación
de pulsos, para descartar patología arterial.
Examen funcional- Tiene por objeto la
exploración dinámica de los sistemas venosos: Superficial, profundo y de
comunicantes.
Prueba de Brodie Trendelenburg:
- Se acuesta al paciente y se eleva el miembro
inferior hasta conseguir el colapso venoso.
- Se coloca un lazo en la raíz del miembro para
conseguir la compresión de la safena interna en la proximidad de su
desembocadura.
- Se le ordena al paciente que se ponga de pie y una
vez en esta posición se le quita el lazo compresor.
51
Pueden darse 4 circunstancias distintas:
a) La vena se llena rápidamente de arriba a
abajo: por reflujo, aquí existe una insuficiencia de la válvula ostial de la
safena interna y la prueba es POSITIVA.
b) El sistema safeno se llena en un tiempo
inferior a 35 segundos: Es decir que no solamente lo hace a través del sistema
capilar, sino también a través de comunicantes con el sistema profundo, cuyo
sentido circulatorio está invertido por incompetencia o agenesia valvular y la
prueba de Brodie Trendelemburg se interpretará como NEGATIVA.
c) Si se asocian los signos positivos y
negativos, la prueba se interpretará como DOBLE, significando insuficiencia
ostial y de comunicantes.
d) Cuando no encontremos ni signo positivo
ni negativo, se interpretara como NULO, esta última eventualidad se presenta en
los casos de dilataciones venosas sin insuficiencia de válvula ostial ni de
comunicantes, se trata de flebectasias.
Prueba de Heyerdale y
Anderson
Es la aplicación de los conceptos de Brodie
Trendelemburg de la safena externa.
Tiene por objeto la localización de
perforantes insuficientes; se vacía el miembro inferior elevándolo, se realiza
un vendaje elástico desde los dedos del pie y se coloca un lazo en la
desembocadura de la safena interna. Se procede a retirar la venda desde la raíz
del muslo hacia abajo. Al quedar eliminado el reflujo venoso por el lazo, allí
donde se observa que se llena un paquete varicoso, existe una comunicante
insuficiente.
Esta es una prueba
dinámica; se realiza con el paciente en
pie y con las várices ingurgitadas. Se coloca una ligadura en el tercio
superior del muslo y se le hace realizar un ejercicio físico; caminar de un
extremo a otro de la habitación o realizar maniobras de contracción muscular de
los miembros inferiores, como elevación sobre las puntas de los pies.
52
En situación normal, el ejercicio disminuye
la presión en las venas profundas y provoca un efecto aspirativo sobre las
venas superficiales.
La prueba de Perthes puede tener dos
resultados:
Las venas
varicosas se vacían con el ejercicio, es la prueba de Perthes positiva;
significa que el sistema profundo es apto para el drenaje del miembro sin la
participación del sistema superficial y que no existen perforantes
incompetentes por debajo de la ligadura colocada, pues si existieran
permitirían el reflujo hacia las venas varicosas.
La prueba
de Perthes es negativa, cuando las venas varicosas no se vacían con el
ejercicio. Puede deberse a insuficiencia de comunicantes distales, o a la
obstrucción del sistema profundo.
Prueba de Baistrocchi para la
localización de las perforantes incompetentes.
Habiéndose detectado
la presencia de un golfo varicoso, podemos anular la corriente sanguínea venosa
retrógrada mediante un lazo sobre el cayado.
Se realiza
compresión digital de la zona sospechosa de insuficiencia de venas
comunicantes, mientras el paciente realiza movimientos de elevación y descenso
de los talones. Conseguido el vaciamiento venoso por disminución de la presión
en las venas profundas, lo que posibilita el vaciamiento del sistema
superficial a través de las perforantes, se disminuye o suprime la presión digital
y las venas se ingurgitan, pudiéndose sentir un frémito en el mismo lugar de la
perforante incompetente, lo que permitirá su marcación y posterior localización
durante el tratamiento quirúrgico.
Es la prueba
clínica fundamental para el estudio del sistema profundo. Con el paciente en
decúbito dorsal y las venas varicosas vacías por elevación del miembro, se
coloca un vendaje elástico desde la raíz de los dedos del pie hasta el muslo. El paciente debe realizar ejercicios físicos.
La tolerancia del vendaje elástico permite concluir que el sistema profundo es
apto para el drenaje venoso del miembro inferior, sin la ayuda del sistema
superficial.
La intolerancia al
vendaje, manifestada por dolor o calambres, es observada en caso de obstrucción
del sistema venoso profundo. La prolongación de esta prueba por 24 Hs. fue
recomendada por Baistrocchi (Prueba de Baistrocchi II)
53
Flebografía.- Introducción de un medio de
contraste triyodado hidrosoluble, por punción en una vena del pie, lo que
permite el estudio morfológico y funcional del sistema venoso del miembro.
Flebografía con ligaduras escalonadas. Prueba
de Massell y Ettinger.
Se colocan tres
lazos a distintos niveles: supramaleolar, supracondíleo y otro en la raíz del
muslo. Se inyectan 20 cc de medio de contraste en una vena del dorso del pie,
tomándose radiográficas en forma sucesiva.
Por acción del
torniquete supramaleolar quedan bloqueados los canales venosos superficiales y
el contraste es obligado a pasar a las venas profundas, de existir perforantes
incompetentes, el contraste pasa al sistema superficial, repitiéndose el pasaje
al sistema profundo a nivel del lazo supracondíleo. La visualización de los
sitios de pasaje del sistema profundo al superficial, permiten marcar la
situación de las venas perforantes incompetentes.
Medidas generales
Evitar la bipedestación y posición sentada
prolongada.
Levantar los miembros inferiores 15
centímetros por arriba del resto del cuerpo en posición de decúbito dorsal.
Usar medias de compresión graduadas.
Control de peso, hipertensión, etc.
Dieta hiposódica.
Tratamiento farmacológico
Venalot Depot.- Troxerutina 90 mg., Cumarina 15 mgs. Cada 8 hrs.
Daflón.- Diosmina 300 mg., Hesperidina 300
mgs. Cada 8 hrs.
Ditrei.- Dicloroacetato 50 mgs., cada 8
horas
Proctoacid.- Policresuleno + Cincocaína.-
Pomada rectal.
Quirúrgico.
54
ARTERIOSCLEROSIS
Éste término
griego significa un endurecimiento de la capa íntima arterial y una acumulación de lípidos,
característico de la lesión.
Son muchos los factores de riesgo de tipo general como obesidad, sedentarismo, dieta rica en grasas y carbohidratos, los factores sistémicos incluyen a enfermedades como diabetes mellitus que favorece hiperlipidemias, la arteriosclerosis afecta preferentemente algunas arterias de la circulación como las coronarias con riesgo de infarto agudo de miocardio.
Definición
Etiología
Cuadro clínico
Clasificación
En un adulto sano
la capa íntima de las arterias contiene células musculares lisas
residentes incluidas en una matriz extracelular y cubiertas de una capa de células endoteliales
vasculares.
Normalmente el
endotelio secreta substancias vasodilatadoras, la más importante es el óxido
nítrico, pero también secreta prostaglandinas (PGI2 – prostaciclina). Por otro
lado también secreta substancias vasoconstrictoras como la endotelina y el
factor derivado del endotelio.
El tono vascular
depende del equilibrio entre ambos sistemas y de la posibilidad del endotelio de responder a
estos mecanismos.
Normalmente hay un
predominio del sistema vasodilatador, que además es un factor que inhibe el
crecimiento o hipertrofia del músculo liso.
Por el contrario, el sistema vasoconstrictor promueve la hiperplasia o
hipertrofia del músculo liso.
En resumen, el
endotelio regula la vasomoción, inhibe la agregación plaquetaria, manteniendo
el equilibrio entre trombosis y fibrinolisis y además, regula la actividad de
las células inflamatorias. Gracias a la producción de óxido nitroso, el
endotelio normalmente no es una
superficie trombogénica.
Los procesos
infecciosos inflamatorios agudos y los padecimientos degenerativos como la
hipercolesterolemia producen disfunción endotelial a través de mediadores de la
inflamación como las citocinas o las endotoxinas producidas por algunas
bacterias.
Estos agresores
endoteliales no solo dan origen a factores procoagulantes, sino que también
alteran la permeabilidad endotelial y producen estimulación local de
sustancias vasoactivas como el factor
activador plaquetario.
55
La
hipercolesterolemia produce disfunción endotelial que se caracteriza por la
inhibición de producción de óxido nítrico, lo cual no solo provoca
vasoconstricción coronaria, sino que también favorece la adhesión de macrófagos
(monocitos) en el endotelio que predispone a trombosis y a fibrinolisis. La
adhesión de los monocitos al endotelio, está mediada por la secreción de
citocinas adhesivas como la interleucina 1-B. Después de la adhesión, emigran
al espacio subendotelial guiados por el factor quimiotáctico, la proteína 1
quimiotáctica específica para monocitos.
Los monocitos
acumulados en el endotelio se convierten en macrófagos que en conjunto con las
células del músculo liso producen radicales de oxígeno libre, estos radicales producen la oxidación de las
lipoproteínas de baja densidad y de la lipoproteína A. Este proceso bioquímico
es el responsable de que los receptores para estas lipoproteínas no las
reconozcan y en vez de ser transportadas y llevadas a su almacenamiento o
metabolismo, son acumuladas en el espacio subendotelial.
El resultado es la
transformación de los macrófagos en células espumosas por contener grandes
cantidades de lípidos con mayor efecto quimiotáctico
y mayor atracción de monocitos perpetuando el proceso.
Las lipoproteínas
oxidadas también tienen un efecto citotóxico para las células espumosas que
terminan necrosadas, produciendo un proceso inflamatorio que promueve la
síntesis de colágena y proliferación de células del músculo liso que emigran al
espacio subendotelial originando las
estrías grasas. Este proceso se perpetúa y termina formando una placa
ateromatosa. Finalmente este proceso se convierte en autoinmune encontrándose
linfocitos T en el interior de la placa ateromatosa, lo que agrava el proceso.
La
arteriosclerosis produce
manifestaciones clínicas singulares que
dependen del lecho vascular afectado y de las características de la lesión individual, que pueden ser muy
heterogéneas. La arteriosclerosis coronaria suele causar angina de pecho o
infarto de miocardio. La arteriosclerosis periférica, puede desencadenar claudicación
intermitente y gangrena, así como poner en peligro la vitalidad del miembro afectado. La afectación del
territorio esplácnico es causa de isquemia mesentérica e infarto intestinal
De la misma
manera la arteriosclerosis afecta preferentemente al territorio
cerebrovascular, a la bifurcación carotídea. Las lesiones arterioscleróticas generalmente aparecen en los puntos de ramificación arteriales que
son las zonas en las que se altera el flujo sanguíneo; esto sugiere que los
factores dinámicos locales también
contribuyen a la distribución focal de las lesiones.
56
ANGINA DE PECHO
La angina se
define como el dolor opresivo o malestar
torácico atribuible a la isquemia miocárdica transitoria con duración
menor a 30 minutos y que tiene su origen en un aumento de las necesidades de
oxígeno del músculo cardiaco, provocado por cambios en la presión arterial y en
la frecuencia cardiaca, en pacientes con lesiones coronarias por
arteriosclerosis. El infarto agudo de miocardio, tromboembolias, arritmias e
insuficiencia cardiaca son complicaciones que ponen en riego la vida de los
enfermos.
Aterosclerosis coronaria.- La aterosclerosis
de las arterias coronarias puede ocasionar un déficit de riego sanguíneo en
alguna región del músculo cardiaco. En estos casos la obstrucción es fija
crónica y progresiva, constituyendo la clásica angina de pecho de Heberden.
Trombosis coronaria.- Las arterias
coronarias con placas ateromatosas, pueden ocasionar agregación plaquetaria
dando origen a trombosis que ocluye la luz arterial con un déficit súbito del
riego sanguíneo en el músculo cardiaco.
Embolia coronaria.- Parte de una placa
ateromatosa de una arteria coronaria puede desprenderse constituyendo un
émbolo, para después llegar a alguna
ramificación de menor calibre, ocluyendo la circulación sanguínea.
Arteritis coronaria.- La inflamación
arterial puede ser tan importante que ocasione una disminución del calibre de
las arterias coronarias limitando el aporte sanguíneo al músculo cardiaco, la
arteritis puede ser causada por fiebre reumática, artritis reumatoide,
Salmonelosis, Leptospirosis, Tuberculosis, etc.
Patogenia
El oxígeno transportado por la hemoglobina
de los eritrocitos permite el metabolismo aeróbico de la glucosa y la captación
de hidrogeniones evitando la acidosis tisular. La falta de oxígeno en el tejido
miocárdico lesionado condiciona la acumulación de ácido láctico, producto del
metabolismo anaeróbico de la glucosa y de la acumulación de hidrogeniones lo
que condiciona una acidosis tisular.
57
La ausencia de
oxígeno bloquea al ciclo de Krebs y a la fosforilación oxidativa en la
mitocondria y la falta de energía disminuye la temperatura e impide la
contractibilidad del músculo cardiaco.
Cuando la acidosis
del tejido isquémico alcanza un límite ocasiona proteolisis y la muerte celular
se produce cuando los lisosomas se rompen y las enzimas proteolíticas son
liberadas, el resultado final es la autolisis de fibras musculares cardiacas.
Se ha demostrado
que durante los primeros 20 minutos de anoxia miocárdica, aparecen graves
cambios estructurales y funcionales que pueden desaparecer mediante la
reperfusión con sangre oxigenada. Después de 20 minutos de anoxia se
produce muerte celular y después de una hora de anoxia los daños son
irreversibles.
La isquemia
miocárdica se manifiesta por dolor retroesternal de tipo opresivo, de variable
intensidad, cuando existe irradiación del dolor es hacia cuello, maxilar
inferior, hombro, codo y muñeca del lado
izquierdo, sin embargo puede irradiarse hacia ambos hombros y codos. Como
síntomas acompañantes pueden encontrarse disfagia, cefalea, diaforesis y
angustia. El dolor anginoso puede ser desencadenado por la temperatura
ambiental baja y el esfuerzo físico. El dolor desaparece con el reposo en un
tiempo no mayor a 30 minutos.
Las circunstancias
en que se presenta el dolor anginoso indican el mecanismo que lo provoca y a su
vez éste permite individualizar el tratamiento. Se
distinguen tres tipos de angina:
Angina de esfuerzo. Es provocada por la actividad física o por
otras situaciones que implican un aumento de la demanda miocárdica de oxígeno.
Suele ser breve y desaparecer al interrumpir el ejercicio o con la
administración de nitroglicerina. Se
denomina inicial si su antigüedad es inferior a un mes, progresiva si ha
empeorado durante el último mes en cuanto a frecuencia, intensidad, duración o
nivel de esfuerzo en que aparece, y estable si sus características y la
capacidad funcional del paciente no se ha modificado en el ultimo mes.
58
Angina de reposo.
Se produce de manera espontánea, sin relación aparente con los cambios en el
consumo de oxígeno del miocardio; su duración es variable y en ocasiones los
episodios son muy prolongados y el cuadro simula un infarto de miocardio. La
angina variante, vasospástica o angina de Prinzmetal es una variedad de la
angina de reposo, caracterizada por una elevación transitoria del segmento ST
del ECG durante las crisis.
Angina mixta. Es
aquella en la que coexisten la angina de esfuerzo y la de reposo, sin un claro
predominio de una de ellas.
La angina inicial,
la progresiva y la de reposo son formas de evolución imprevisible y de
pronóstico variable, por lo que se agrupan en la clasificación de angina
inestable que además tiene la característica de ser mas frecuente de tres o más
crisis durante el día y resistentes a vasodilatadores coronarios. Su
tratamiento difiere del de la angina de esfuerzo estable (ver mas adelante).
ANGINA DE PECHO ESTABLE
Se debe a isquemia miocárdica transitoria.
Los varones constituyen aproximadamente el 70 % de todos los pacientes con
angina y un porcentaje todavía mayor se da entre los pacientes de menos de 50
años.
Se realiza por la relación entre el dolor
coronario y el ejercicio. El nivel de esfuerzo necesario para provocar la
angina, o umbral de la angina, es constante durante largos periodos de tiempo.
Según la gravedad y la limitación funcional que impone al paciente, la angina
de esfuerzo se divide en cuatro grados siguiendo la clasificación de la
Canadian Cardiovascular Society:
- Grado I.
La actividad física no causa dolor, aparece con los esfuerzos extenuantes,
rápidos o prolongados.
- Grado II.
Limitación leve de la actividad física; el dolor aparece al caminar con paso
normal dos o más travesías o subir más de un piso.
- Grado III.
Limitación importante de la capacidad funcional; el dolor se presenta al subir
un piso o caminar con paso normal una travesía.
- Grado IV.
Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin la aparición de
angina; el dolor puede aparecer en reposo.
59
Durante el acceso
de angina el paciente puede aparecer pálido y con diaforesis. La frecuencia del
pulso suele encontrarse aumentada, al igual que la presión arterial. El examen
general puede revelar signos de aterosclerosis coronaria, como xantelasma,
xantomas o de diabetes mellitus. También puede haber signos de enfermedad
tiroidea, manchas de nicotina en las yemas de los dedos por el tabaco.
La palpación puede
mostrar signos de agrandamiento cardíaco o una contracción anormal de la punta
cardiaca (acinesia o discinesia ventricular izquierda) con extrasístoles ventriculares. El examen de fondo de ojo puede mostrar un
aumento del reflejo a la luz y cruces arteriovenosos como signos de
hipertensión y la auscultación puede mostrar soplos arteriales, El cuarto ruido
cardiaco se hace audible, si la isquemia aguda o infarto previo han alterado la
función de los músculos papilares, entonces se auscultara un soplo sistólico
apical por regurgitación mitral. Estos signos auscultatorios se aprecian mejor
con el paciente en decúbito lateral izquierdo.
Hay que estudiar la orina para descartar
diabetes mellitus y enfermedades renales, ya que ambas pueden acelerar la
aterosclerosis.
El estudio de la sangre debe comprender la
determinación de los lípidos (colesterol total y lipoproteínas de baja y alta
densidad), glucosa, creatinina.
Perfil tiroideo si se sospecha de
hiperfunción tiroidea.
La radiografía de tórax puede mostrar las
consecuencias de la cardiopatía isquémica (hipertensión), es decir, el aumento
de tamaño del corazón, aneurisma
ventricular o signos de insuficiencia cardiaca.
El electrocardiograma puede ser normal hasta
en un 40 % de los casos o puede mostrar extrasístoles ventriculares, QRS mayor
a .10 seg., R profunda con desnivel del punto J.
La
ecocardiografía y la
coronariografía son definitivos y muestran el sitio de lesión coronaria.
El perfil enzimático (CPK, TGO, TGP, DHL)
sirve para descartar Infarto Agudo de miocardio.
60
Medidas Generales.- Aliviar el dolor anginoso, prevenir nuevas crisis e
interrumpir el progreso de la arterosclerosis coronaria constituyen los tres
objetivos principales del tratamiento de la angina estable. El primer paso es
el control de los factores de riesgo, como la hipertensión arterial, el
abandono del tabaco y la modificación de la dieta, que consiste en reducir el
aporte de grasas y moderar el consumo de café y alcohol. Se le debe recomendar
que practique regularmente ejercicio, de acuerdo con su sintomatología; en
general, caminar 4-6 Km. diarios es una medida prudente, algunos enfermos poco
sintomáticos pueden realizar deportes como ciclismo o tenis, siempre no
competitivos y sin que le causen estrés o provoquen molestias.
Fármacos de uso común en la angina de pecho
son: nitratos, bloqueadores de los receptores beta-adrenérgicos, antagonistas
del calcio.
Nitratos
- Nitroglicerina,
vía de administración sublingual, 0.15 a
0.6 mg. Por vía percutánea, 2.15-15 mg/día; mantener
el parche 12 horas y retirarlo dejando un intervalo libre de 12 horas.
- Mononitrato
de isosorbide, vía oral, 20 a 40 mg sólo
3 tomas para dejar intervalo libre.
- Dinitrato
de isosorbide, vía oral, 5 a 20 mg cada
6 horas sólo 3 tomas para dejar intervalo libre.
Bloqueadores de los receptores beta-adrenérgicos
- Propranolol,
vía oral, 20 a 40 mg cada 6-8 horas.
- Metroprolol,
vía oral, 25 a 200 mg, dos veces al día.
- Atenolol,
vía oral, 50 a 100 mg, una vez al día.
Antagonistas del calcio
- Nifedipino,
vía oral, 10 a 20 mg cada 4-6 horas.
- Diltiazem,
vía oral, 60 a 120 mg cada 6-8 horas.
- Verapamilo,
vía oral, 80 a 120 mg cada 8 horas.
- Amilodipino,
vía oral, 5-10 mg, una vez al día.
61
ANGINA DE PECHO INESTABLE
Bajo el término de angina inestable se
incluyen los siguientes tipos:
a).- Angina inicial o de comienzo reciente.
Con duración de los síntomas menor a un mes, que se torna grave y frecuente, 3
episodios al día.
b).- Angina de esfuerzo. Crisis dolorosas se
hacen más frecuentes o de mayor duración, son rebeldes a la nitroglicerina o se
presentan con esfuerzos cada vez de
menor intensidad (angina progresiva).
c).- Angina
de reposo. El término angina inestable indica una situación de evolución
imprevisible, sin que ello implique necesariamente mal pronóstico y ha
desplazado a otras denominaciones, como insuficiencia coronaria aguda, síndrome
preinfarto o síndrome intermedio, con las que se designaba a estas formas de
angina.
La
angina inestable se
interpreta como una
fase evolutiva de la enfermedad coronaria. La exploración
física puede ser normal en ausencia de dolor coronario, mientras que los
hallazgos durante las crisis son similares a los de la angina estable: tercero
y cuarto ruidos, soplo sistólico de regurgitación mitral y alteraciones de la
presión arterial.
El diagnostico clínico se establece por los
cambios en la frecuencia y en la duración de las crisis o en su falta de
relación con el esfuerzo. Las crisis pueden presentarse varias veces al día o
ser resistentes a la nitroglicerina confiriendo un carácter de gravedad al
cuadro.
Diagnóstico
- La
radiografía de tórax puede mostrar cardiomegalia, aneurisma ventricular o
signos de insuficiencia cardiaca.
- El
electrocardiograma puede ser normal hasta en un 40 % de los casos o puede
mostrar extrasístoles ventriculares, QRS mayor a .10 seg., R profunda con
desnivel del punto J.
- La ecocardiografía y la coronariografía son definitivos y muestran el
sitio de lesión coronaria.
62
Debe descartarse
la presencia de un infarto agudo de miocardio mediante electrocardiogramas
repetidos y determinación de la actividad plasmática de las enzimas cardíacas.
Hay
que llevar a cabo la monitorización electrocardiográfica continua al tiempo que
se seda y se tranquiliza al paciente. La situación se complica por la formación
de trombos.,por ello hay que administrar heparina intravenosa durante 3 a 5 días para mantener el tiempo de
tromboplastina parcial en 2 a 2.5 veces
el control, asociada o seguida de aspirina por vía oral, en dosis de 325
mg/día.
La
nitroglicerina se administra por vía sublingual cuando los síntomas lo hagan
necesario. También es eficaz la nitroglicerina intravenosa, sobre todo en los
episodios más graves y prolongados de isquemia. Se comienza una dosis de 10
mg/minuto y se aumenta en incrementos de 5 mg/minuto hasta en nivel al que
desaparece el dolor torácico y la presión sistólica se mantiene o disminuye
sólo ligeramente, y no se producen otros efectos colaterales.
Tratamiento de sostén
- Nitroglicerina,
vía de administración sublingual, 0.15 a
0.6 mg.
Por vía percutánea, 2.15-15 mg/día; mantener
el parche 12 horas y retirarlo dejando un intervalo libre de 12 horas.
- Mononitrato
de isosorbide, vía oral, 20 a 40 mg sólo
3 tomas para dejar intervalo libre.
- Dinitrato
de isosorbide, vía oral, dosis inicial de 20 mg., posteriormente 5 mg., cada 6 horas, después del tercer día sólo 3 tomas según la evolución.
Farmacoterapia complementaria antiarrítmica y antihipertensiva
Bloqueadores de los receptores beta-adrenérgicos
- Propranolol,
vía oral, 20 a 40 mg cada 6-8 horas.
- Metroprolol,
vía oral, 25 a 200 mg, dos veces al día.
- Atenolol,
vía oral, 50 a 100 mg, una vez al día.
Antagonistas del calcio
- Nifedipino,
vía oral, 10 a 20 mg cada 4-6 horas.
- Diltiazem,
vía oral, 60 a 120 mg cada 6-8 horas.
- Amilodipino,
vía oral, 5-10 mg, una vez al día.
No combinar beta bloqueadores con antagonistas de calcio
63
HIPERTENSION ARTERIAL
La hipertensión
arterial es una de las enfermedades crónicas de mayor prevalencia en México. El 31.5 de la población mayor de 20 años la
padece y el 47% de los enfermos desconoce su enfermedad. En México existen
alrededor de 22.4 millones de personas con
este padecimiento, en el año 2015 fueron reportados 121,499 casos nuevos a la Dirección General de
Epidemiología de la SSA. La hipertensión arterial “asesino silencioso” es el
principal factor de riesgo de enfermedades cardiovasculares y renales. La
mortalidad por estas complicaciones ha mostrado un incremento sostenido durante
las últimas décadas, el
infarto agudo de miocardio la enfermedad cerebrovascular y las nefropatías se
encuentran entre las primeras causas de muerte.
Presión arterial óptima: <120/80 mm de Hg
Presión arterial normal: 120-129/80 - 84 mm de
Hg
Rango del límite superior sistólico -
diastólico: 130-139/ 85-89 mm Hg.
Hipertensión arterial
Etapa 1: 140-159/ 90-99 mm de Hg
Etapa 2: 160-179/ 100-109 mm de Hg
Etapa 3: >180/ >110 mm de
Hg
Medidas generales
1.- Evitar
en lo posible el estrés emocional y ambiental.
2.-
Restricción moderada de la sal de la dieta.
3.- Deben
tratarse los trastornos del metabolismo lipídico, reduciendo la ingesta de
colesterol y de grasas saturadas pueden disminuirse las complicaciones
arterioscleróticas.
4.- Evitar
la ingesta de café.
5.- El
consumo de bebidas alcohólicas debe ser inferior a 30 ml/día., es preferible evitarlo.
64
6.- Es
importante que el paciente hipertenso se abstenga de fumar, ya que es un factor
multiplicador del riesgo, puede desencadenar la fase maligna de la hipertensión
y acelera la ateromatosis.
7.-
Reducción de peso, en caso necesario.
8.- El
ejercicio moderado, 3/5 veces por semana, está indicado dentro de los limites
del estado cardiovascular del paciente.
ANTIHIPERTENSIVOS
·
Captopril.- 12.5 a 75 mgs. Por día, cada 8,
12 o 24 horas, por vía oral.
·
Enalapril.- 2.5 a 40 mgs. Por día, cada 12 o
24 horas, por vía oral.
·
Benazepril.- 10
a 40 mg/día, cada 12-24 horas, por vía oral.
·
Fosinopril.- 10
a 40 mg/día, cada 12-24 horas, por vía oral.
·
Lisinopril.- 5 a 40 mg/día, cada 12-24 horas, por
vía oral.
·
Perindopril.- 2
a 16 mg/día, cada 12-24 horas, por vía oral.
·
Quinapril.- 10
a 80 mg/día, cada 12-24 horas, por vía oral.
·
Ramipril: 2.5
a 20 mg/día, cada 12-24 horas, por vía oral.
Tiazidicos.-
Ahorradores de potasio.- Inhiben la reabsorción de sodio y cloro a nivel
de tubo contorneado distal.
- Hidroclorotiazida.- 12.5 a 25 mgs. Por día, cada 12 o 24 horas, vía oral.
- Clortalidona.- 25 a 100 mgs. Por día, cada 12 o 24 horas, vía oral.
- Amilorida.- 5 a 10 mg. Por día, cada 12 o 24 horas
vía oral.
- Espironolactona.- 25 a 100 mgs. Por día, cada 8-24 horas, vía oral
Diuréticos de asa.-
Bloquean la reabsorción de sodio, cloro y potasio en la rama ascendente del asa
de Henle.
- Furosemida.- 40 a 120 mgs. Por día, 1, 2 ó 3 veces al día, vía oral o parenteral.
-Torasemida.
- Bumetanida.
65
- Propranolol.- 10
a 120 mgs. Por día, cada 8 o 12
horas, vía oral.
- Atenolol.- 25
a 100 mgs. Por día, cada 12 o 24
horas, vía oral.
- Metoprorol.- 25
a 150 mgs. Por día, cada 12 o 24 horas,
vía oral.
- Betaxolol.- 10
a 20 mgs. Por día, vía oral.
- Carteolol.- 2.5
a 10 mgs. Por día, vía oral.
- Nadolol: 20
a 120 mgs. Por día, vía oral.
- Timolol.- 5 a15 mgs., 2 veces al día, por vía oral.
- Amlodipino: 2.5 a 10 mgs. Por día, cada 24 horas,
por vía oral.
- Felodipino: 5 a 10 mgs. Por día, cada 24 horas, por
vía oral.
- Nifedipino: 10 mgs. Cada 8 horas, por vía oral.
- Nicardipino: 20 mgs Cada 8 horas, por vía oral.
- Diltiazem: 60 a 120 mgs. Por día, cada 12 o 24
horas, por vía oral.
- Verampamilo: 80 a 480 mgs. Por día, en tres tomas
(cada 8 horas), por vía oral y parenteral.
Reducen la actividad simpáticomimética en la placa neuromuscular.
·
Metildopa: 250-1000 mgs. Cada 12 horas, vía oral.
(Preclampsia).
Hidralazina: 50-300 mg/ día, cada 8-12
horas, por vía oral y parenteral.
Minoxidilo: 2.5-40 mg, 2 veces al día, por
vía oral.
Prazosín: 1-10 mg, cada 8-12 horas, por vía
oral.
Doxazosina: 1-8 mg, por vía oral.
66
INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO
El infarto agudo
al miocardio es la necrosis miocárdica aguda de origen isquémico, secundaria a
la oclusión trombótica de una arteria coronaria. Se caracteriza por dolor
retroesternal de tipo opresivo más intenso y prolongado que el de la angina de
pecho con sensación inminente de muerte. Se presenta principalmente en varones
adultos entre 50 y 60 años de edad, con antecedentes de obesidad,
hipercolesterolemia, sedentarismo, hipertensión y diabetes tipo ll. Las
complicaciones como arritmias, insuficiencia cardiaca y shock cardiogénico son causa de muerte.
En México mueren
anualmente 50,000 personas por infarto agudo de miocardio y a nivel mundial mas
de 1,500,000. La tasa de mortalidad es del 23 por ciento. Aunque se desarrolla
lentamente durante muchos años, la enfermedad mata instantáneamente (muerte
súbita) a un tercio de los casos (8 pacientes de cada 100). La supervivencia
disminuye notablemente entre los enfermos mayores de 65 años, cuya mortalidad es de un 20 por ciento
al cabo de un mes y de un 35 por ciento en un año después del infarto.
La rotura de la
placa ateromatosa es probablemente la circunstancia que desencadena el infarto,
al exponer el colágeno subendotelial a la acción de las plaquetas y provocar su
activación, la formación de agregados y la liberación de sustancias vasoactivas
(como el tromboxano) que inducen espasmo y contribuyen a la oclusión del
vaso. La oclusión coronaria produce un
déficit súbito del riego sanguíneo en el músculo cardiaco y una disminución de
la perfusión de oxígeno en la zona de miocardio irrigada por la arteria
afectada.
El oxígeno
transportado por la hemoglobina de los eritrocitos permite el metabolismo
aeróbico de la glucosa y la captación de hidrogeniones evitando la acidosis
tisular. La falta de oxígeno en el tejido miocárdico lesionado condiciona la
acumulación de ácido láctico, producto del metabolismo anaeróbico de la glucosa
y de la acumulación de hidrogeniones lo que condiciona una acidosis tisular.
La ausencia de
oxígeno bloquea al ciclo de Krebs y a la fosforilación oxidativa en la
mitocondria y la falta de energía disminuye la temperatura e impide la
contractibilidad del músculo cardiaco.
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Cuando la acidosis
del tejido isquémico alcanza un límite ocasiona proteolisis y la muerte celular
se produce cuando los lisosomas se rompen y las enzimas proteolíticas son liberadas,
el resultado final es la autolisis de fibras musculares cardiacas. Después de
30 minutos de
oclusión, la necrosis alcanza alrededor del 35% del miocardio irrigado, a las 3
horas se produce necrosis en un 57%, y a las 6 horas, se encuentra necrosado el
75% de ese tejido miocárdico.
La necrosis en un
fenómeno dinámico y su extensión definitiva dependerá de la masa ventricular
irrigada por la arteria ocluida y de la posibilidad de una reperfusión
miocárdica precoz por lisis espontánea o terapéutica del trombo y de las
demandas de oxígeno del músculo isquémico.
Tras la necrosis
se inicia una reacción inflamatoria con infiltrado leucocitario que persiste
durante 2 a 3 semanas. Al inicio de la
segunda semana se observa recapilarización del tejido necrosado, reparación con
tejido conjuntivo y producción de
colágeno que convierte el tejido de
granulación en una cicatriz fibrosa que termina de 6 a 8 semanas después del infarto.
El infarto provoca
cambios en la arquitectura del ventrículo que influyen en la función
ventricular residual, estos cambios incluyen la expansión de la zona necrótica
e hipertrofia del resto del miocardio normal.
El infarto de
miocardio puede iniciarse en cualquier momento del día o de la noche, pero su
frecuencia alcanza un máximo en las primeras horas después de levantarse.
El dolor
precordial es el síntoma característico en el infarto de miocardio. Sus
características son similares al de la angina de pecho en cuanto al tipo de
dolor, localización e irradiación. En el infarto suele ser más intenso y
prolongado, no responde a la nitroglicerina y se acompaña de manifestaciones
vegetativas.
Es un dolor que se
describe como en losa, de compresión y de aplastamiento, a veces adquiere un
carácter punzante o urente. Se localiza en la porción central del tórax, el
epigastrio o ambos y a veces se irradia a los brazos. Es menos frecuente la
irradiación al abdomen, espalda, mandíbula y cuello. El dolor del infarto puede
irradiar hacia arriba hasta alcanzar la región occipital, pero en sentido
caudal no traspasa el ombligo. Se acompaña de debilidad, disfagia, cefalea,
diaforesis, náuseas, vómitos, ansiedad y sensación de muerte inminente.
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En el anciano, el
infarto puede manifestarse por una disnea brusca, que progresa hasta el edema
pulmonar. Otras complicaciones, comprenden la perdida brusca del conocimiento,
estado confusional, sensación de profunda debilidad, la aparición de una
arritmia, signos de embolia periférica o simplemente un descenso injustificado
de la presión arterial.
Durante los
episodios de dolor el paciente se encuentra pálido, diaforético e intranquilo.
El pulso suele ser rápido e irregular, excepto si existe bradicardia o bloqueo
auriculoventricular. La hipotensión es habitual mientras persiste el dolor y la
bradicardia, cuando se prolonga, debe sospecharse de shock cardiogénico. La presión puede ser normal e incluso
detectarse hipertensión secundaria a una descarga adrenérgica. La auscultación
cardiaca y la palpación de pulso deben realizarse simultáneamente para
corroborar la efectividad de cada latido.
La palpación
precordial puede mostrar un doble impulso apical por discinesia ventricular, en
la auscultación casi siempre se detectan un cuarto ruido y la disminución en la
intensidad de los ruidos cardiacos, con menor frecuencia se ausculta un soplo
sistólico de regurgitación mitral. La
afectación del ventrículo derecho se manifiesta por signos de fallo ventricular
derecho, que incluyen ingurgitación yugular, hepatomegalia y esplenomegalia.
Las pruebas de laboratorio que confirman el
diagnostico del infarto de miocardio se pueden clasificar en cuatros tipos:
1.- BH
2.- Electrocardiograma (ECG),
3.- Los marcadores cardíacos séricos o enzimas
transaminasas.
4.- Técnicas de imagen cardíaca
5.- Indices inespecíficos de necrosis e
inflamación tisular.
El infarto de miocardio ocasiona diversas
alteraciones humorales y celulares como leucocitosis y aumento de la velocidad
de sedimentación globular (VSG).
Enzimas séricas:
CPK MB.- Cifras normales de 0
a 40 U. por 100 ml.
TGO.-Cifras normales de 10 a 40
U. por 100 ml.
TGP.- Cifras normales de 15 a 35
U. por 100 ml.
LDH.- Cifras normales de 200 a 500
U. por 100 ml.
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La velocidad con que se activan es diferente
para cada una de ellas:
CPK
se eleva en las primeras 6 a 8 horas.
TGO se eleva en las primeras 8 a 12 horas.
TGP se eleva en las primeras 8 a 12 horas.
LDH
se eleva hasta después de 24
a 48 horas.
Los valores de las tres primeras se
normalizan al cabo de 3-4 días, mientras que la LDH permanece elevada entre 8 y
14 días.
La cuantificación seriada de la CK o de su
isoenzima MB, cada 2-4 horas durante los primeros días, muestra el tiempo de
normalización de la enzima y estimar la magnitud del infarto.
Ante un severo cuadro sintomatológico y una verdadera urgencia no podemos especular con los datos electrocardiográficos con un "bloqueo de rama" sino que debemos identificar inmediatamente trazos que nos demuestran el daño miocárdico es por ello que nos preparamos para actuar y no para frivolidades en una conferencia o curso .
Las derivaciones
electrocardiográficas que presentan onda Q profunda, elevación del segmento ST e
inversión de la onda T orientan sobre la localización del infarto en las derivadas correspondientes al sitio afectado.
- La necrosis celular se manifiesta eléctricamente por ondas Q de
amplitud superior al 25% del complejo QRS o de duración mayor de 0,04 seg.
- Desnivel ST mayor a 2 mm en al menos dos derivaciones Standard (Dl,
Dll, Dlll).
- Desnivel ST mayor a 2 mm en al menos
dos derivaciones precordiales continuas.
- La onda T se vuelve negativa
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Complicaciones electocardiográficas.
Bradicardia sinusal, extrasístoles
auriculares, bloqueo AV.
Complicaciones mecánicas
Insuficiencia cardiaca, shock cardiogénico.
Otras complicaciones. Tromboembolia
pulmonar, pericarditis.
Tratamiento Del Dolor
El pronóstico del
infarto depende básicamente de dos grandes grupos de complicaciones: 1) las
complicaciones de ritmo (arritmias) y 2) las complicaciones mecánicas (fracaso
de la bomba).
Cuidados
generales.- El reposo absoluto en cama se mantiene durante 48 horas, el
paciente no debe hacer esfuerzo alguno antes de haber administrado dinitrato de
isosorbide y nitroglicerina, no caminar no hacer movimientos corporales, la
posición que adopte en los primeros minutos es determinante, jamás en decúbito
dorsal, la posición correcta debe ser medio sentado ligeramente hacia atrás 45°
de la posición normal en semifowler las rodillas semiflexionadas mínimo durante 6 horas de ser posible 24 horas. Tan pronto es
posible se inicia la movilización progresiva, que comienza sentando al paciente
en un sillón y posteriormente, después de 5-6 días con la deambulación. Es posible
abandonar el hospital a los 7-12 días de iniciados los síntomas. Durante ese
tiempo debe procurarse el reposo mental y emocional, administrando sedantes en
caso necesario.
El primer día se
recomiendan soluciones parenterales inicie con glucosada al 5%, la solución
salina puede ser fatal al inicio del tratamiento, posteriormente una dieta blanda hipocalórica e hiposódica
repartida en 4 tomas. Con frecuencia existe estreñimiento por lo que es
necesario administrarse un laxante para evitar el esfuerzo al defecar.
Cloruro o sulfato de morfina; la dosis
inicial es de 2-3 mg por vía intravenosa, que puede repetirse cada 10 minutos
hasta que desaparece el dolor o se alcanza la dosis máxima 10-15 mg cada 4-6
horas.
Si la frecuencia cardiaca es lenta, puede
emplearse en su lugar meperidina a dosis fraccionadas de 20-30 mg cada 4-6
horas hasta un total de 100 mg. El efecto analgésico de estos fármacos se
potencia con la administración de sedantes del tipo del diazepam 5-10 mg 3
veces al día.
71
Acido acetil salicílico por vía oral o IV.-
Se administra en forma rutinaria si no existen contraindicaciones. La
administración de AAS dentro de las primeras horas del infarto reduce la
mortalidad en un 20%; de esta forma, tan pronto se sospecha el diagnóstico de
infarto, administrar una dosis de al menos 500 mg de AAS.
Vasdodilatadores coronarios disminuyen la
isquemia y alivian el dolor.
- Nitroglicerina
por vía sublingual de forma segura a la mayoría de los enfermos con un infarto
de miocardio. En principio se administran hasta tres dosis de 0.4 mg en
intervalo de unos 5 minutos.
- Dinitrato
de isosorbide por vía sublingual 5 a 10
mgs., siempre que la TA sistólica sea mayor a 90 mm de mercurio.
Metoprorol en dosis de 5 mg cada 2 a 5
minutos hasta completar tres dosis, siempre que el pulso del paciente sea mayor
de 60 latidos por minuto con arritmia, 15 minutos después de la ultima dosis intravenosa se
inicia una pauta oral de 50 mg cada 6 horas durante 48 horas, seguida de 100 mg
cada 12 horas.
Con el fin de
prevenir la aparición de taquicardia y fibrilación ventriculares se ha
aconsejado la administración de lidocaína por vía intravenosa en todos los
pacientes con infarto durante las primeras 48 horas, cuando se atiende al
paciente antes de su ingreso en el hospital y se prevé un traslado prolongado,
puede administrarse lidocaína por vía intramuscular (deltoides) a dosis de 200-300 mg.
La administración
de anticoagulantes para prevenir las complicaciones tromboembólicas ha sido un
tema muy discutido; en la actualidad se utilizan dosis bajas de heparina (25 mg
cada 6-12 h) en todos los pacientes mientras permanecen en reposo absoluto.
Los trombolíticos
reducen el área necrótica en el infarto
agudo de miocardio, se ha demostrado que tras la administración intravenosa de
estreptocinasa se consigue la recanalización del 40% de las arterias coronarias
lesionadas la función ventricular mejora
y la mortalidad de la fase aguda se reduce en un 20-30 %. El tratamiento es más eficaz cuanto más
precozmente se administra. La dosis
recomendable es de 1.5 millones de unidades de estreptocinasa en una
hora.
72
Las principales
complicaciones del tratamiento trombolítico son las hemorragias, especialmente
la hemorragia cerebral, que puede presentarse en el 0,5-1,5% de los casos,
dependiendo del fármaco y la dosis empleados. La tasa de hemorragias es algo
mayor para el activador tisular plasminógeno cuando este se administra a dosis
superiores a 100 mg,. las hemorragias de otra localización aparecen en el 20% de
los casos, aunque sólo son importantes en el 5% de ellos.
BIBLIOGRAFIA
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