martes, 12 de julio de 2016

APARATO CARDIOVASCULAR





UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA

MANUAL DE TÉCNICAS PARA EL INTERROGATORIO Y  EXPLORACIÓN  FÍSICA DEL APARATO CARDIOVASCULAR

                                                                                    Julio 2016




                         M.C. MARIO MARTINEZ ROBLES






Este material didáctico fue propuesto y aprobado como material de apoyo didáctico para la carrera de medicina de la Facultad de Estudios Superiores Zaragoza de la Universidad Nacional Autónoma de México tiene como fundamento a las mejores obras de propedéutica semiológica internacional, así como resumidos temas de las enfermedades más frecuentes del aparato cardiovascular. Con esto no solamente redactamos los objetivos de los programas de estudio, sino que ahora desarrollamos cada uno de los temas u objetivos de tal manera que los alumnos tengan material de apoyo que al revisarlos por cuenta propia mejoren la calidad del aprendizaje, por supuesto que no sustituye la consulta del gran acervo bibliográfico acerca del estudio de los enfermos del aparato cardiovascular. Espero que sea útil en tu formación y puedas mejorarlo para alcanzar la excelencia del conocimiento.

Desde este portal envío un saludo y mi agradecimiento a los entonces alumnos, ahora grandes médicos que con gran entusiasmo colaboraron en esta obra


Nadie tiene derechos reservados  para capitalizar individualmente la herencia de la cultura de un pueblo o de naciones enteras, obtenida a través de la palabra, de la práctica misma o de escritos.


“El conocimiento científico es patrimonio Universal“


UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO

Por mi raza hablará el espíritu






Indice
Páginas
01
Justificación.
01
02
INTERROGATORIO.
01
03
Filiación.
02
04
Manifestaciones clínicas del aparato cardiovascular.
05
05
Antecedentes hereditarios.
19
06
Antecedentes personales no patológicos.
20
07
Antecedentes personales patológicos.
21
08
EXPLORACIÓN FÍSICA.
22
09
Inspección general.
22
10
Somatometría.
25
11
Signos vitales
26
12
Frecuencia y ruidos cardiacos.
26
13
Pulso.
29
14
Tensión arterial.
33
15
Temperatura.
34
16
Frecuencia y ruidos respiratorios.
35
17
Exploración física de la región precordial.
36
18
Inspección.
36
19
Palpación.
37
20
Percusión.
38
21
Auscultación.
38
22
Exploración física del Bazo.
41
23
Exploración física de hígado.
42
24
Insuficiencia Venosa Periférica (Varices).
44
25
Arteriosclerosis.
51
26
Angina de pecho.
53
27
Hipertensión arterial.
60
28
Infarto Agudo de Miocardio.
63
29
Bibliografía.


M.C. MARIO MARTINEZ ROBLES.                          Julio del 2016.




1


Justificación

Hipertensión arterial.- La hipertensión arterial es una de las enfermedades crónicas de mayor  prevalencia en México. Estudios realizados por muestreo en el año 2012  indican que el 31.5 de la población mayor de 20 años la padece y el 47% de los individuos afectados desconoce su enfermedad. Esto significa que en nuestro país existen alrededor de 22.4 millones de personas con este padecimiento, de las cuales un poco mas de 10 millones no han sido diagnosticadas. De acuerdo a los datos de la Dirección General de Epidemiología de la SSA, la hipertensión Arterial ocupó la octava causa de consulta general el año 2015, con 121,499 casos nuevos para este año. La hipertensión arterial “asesino silencioso” es el principal factor de riesgo de infarto agudo de miocardio. La mortalidad por estas complicaciones ha mostrado un incremento sostenido desde 1982 hasta el año 2015.

La NOM hace referencia a factores de riesgo modificables como alimentación, Diabetes, tabaquismo, consumo de alcohol,  sal y sobrepeso IMC >25 y <27, obesidad IMC >27 como causas de hipertensión arterial.

 Para efectos de diagnóstico y tratamiento, la NOM  aplica la siguiente clasificación clínica:
Presión arterial óptima: <120/80 mm de Hg.
Presión arterial normal: 120-129/80 - 84 mm de Hg.
Presión arterial normal alta: 130-139/ 85-89 mm de Hg.

Hipertensión arterial:
Etapa 1: 140-159/ 90-99 mm de Hg.
Etapa 2: 160-179/ 100-109 mm de Hg.
Etapa 3: >180/ >110 mm de Hg.

Infarto Agudo de Miocardio.

En México las enfermedades isquémicas del corazón ocupan el segundo sitio como causa de mortalidad general, en el año 2014 se reportaron 82,334 defunciones a la SSA por Infarto Agudo de Miocardio, el primer lugar en mortalidad lo ocupa la Diabetes mellitus.

El infarto Agudo de Miocardio es la principal complicación de la Hipertensión arterial, en México mueren anualmente 50,000 personas por infarto agudo de miocardio y a nivel mundial mueren alrededor de 1,500,000. La tasa de mortalidad es del 23 por ciento en adultos. La muerte súbita o instantánea por Infarto se produce en un tercio de los casos (8 pacientes de cada 100). La supervivencia disminuye notablemente entre los enfermos mayores de 65  años, cuya mortalidad es de un 20 por ciento al cabo de un mes y de un 35 por ciento en un año después del infarto.


2


INTERROGATORIO PARA EL ESTUDIO DE ENFERMOS
DEL APARATO CARDIOVASCULAR

FACTORES DE RIESGO DE LOS DATOS DE LA FILIACIÓN

    Edad 

Ø  Recién nacidos a preescolares.- Las cardiopatías congénitas con disnea, soplos  y retraso psíquico y motor, generalmente son detectados desde los tres años.
Ø  Preescolares y escolares (5 a 15 años).- La endocarditis, miocarditis y pericarditis, por fiebre reumática, afectan principalmente a estos grupos de edad.
Ø  Adolescentes y adultos.- Reumatismo poliarticular.- La frecuencia de afectación del corazón en el reumatismo poliarticular agudo está en razón inversa con la edad, lo que se atribuye a que cuanto más joven es el sujeto, tanto mas tendrá vascularizadas las válvulas y mayor su propensión a valvulopatías.
Ø  La tromboangitis obliterante es mas frecuente en  la juventud.
Ø  La enfermedad de Raynaud produce vasoconstricción, isquemia y necrosis en regiones distales (pulpejos), aparece en los primeros decenios de la vida.
Ø  Las cardiopatías de la vejez, angina de pecho e infarto agudo de miocardio, son mas frecuentes en la 5ª y 6ª décadas de la vida y son de naturaleza degenerativa.
Ø  Arteriosclerosis y aterosclerosis.- Aparecen en la 6ª década de la vida y es el principal factor de riesgo de muerte por hipertensión, Isquemia, trombosis, embolia, necrosis cerebral y miocárdica.
Ø  La hipertensión arterial de tipo esencial aparece desde la cuarta década de la vida y la tasa de morbilidad para este grupo de edad varía desde el 6 % hasta el 35 %, se considera el mayor factor de riesgo del infarto agudo de miocardio.
Ø  Infarto Agudo de Miocardio.- Se producen 1.5 millones de infartos en Estados Unidos de Norteamérica con una tasa de mortalidad del 25 %. El 65 % ocurre entre los 40 a 60 años

Sexo


Sexo.- Femenino.

Ø  Cardiopatías congénitas.- La persistencia del conducto arterial y la comunicación interauricular son más frecuentes en la mujer.
Ø  Las vulvopatias mítrales sobre todo estenosis mitral, son mas frecuentes en las mujeres, este orificio tiene un tamaño menor que el de los varones.
Ø  La hipertensión arterial a partir de la menopausia.
Ø  La neurosis cardiaca (4:1).
Ø  El corazón mixedematoso (3:1)
Ø  La enfermedad de Raynuad.
Ø  Las venopatías, Insuficiencia Venosa Periférica o várices.


3


Sexo.- Masculino

Ø  Las pericarditis agudas benignas por fiebre reumática.
Ø  Las anomalías congénitas hasta en un 68 %. Las aórticas son mas frecuentes en los varones.
Ø  Las coronariopatías y el infarto al miocardio  en proporción abrumadora. El motivo reside en que la secreción  ovárica protege a las mujeres contra la arteriosclerosis en edad fértil, después de la castración quirúrgica o la menopausia  se presentan lesiones arterioscleróticas análogas a las de los varones y se iguala el porcentaje de procesos coronarios entre los 60 y 70 años.

Ocupación 

Ø  Son nocivas para el sistema cardiovascular aquellas ocupaciones que requieren de esfuerzos físicos intensos y continuados. El 18 % de los infartos se producen en obreros manuales por taquicardia e insuficiencia cardiaca.
Ø  La Hipertensión, cardiopatía coronaria angina de pecho e infarto agudo de miocardio tienen mayor incidencia en “trabajadores de cuello blanco” como directores de empresas, personal jurídico y en profesiones con cargos de responsabilidad o que crean estados de tensión psíquica como médicos y  abogados. El 52 % de los infartos se produce en trabajadores responsables.
Ø  Los trabajadores vinculados al cuidado de aves, ganado vacuno, porcino y bovino o al saneamiento y distribución de carnes y derivados propenden a enfermedades infecciosas virales, bacterianas, parasitarias febriles o autoinmunes, por Streptococcus, Staphylococcus, Salmonellas typhi, paratyphi, LeptospirasRickettsias, Brucella, Erysiphelothrix, Trichinella, etc., desarrollando cuadros sépticos  con desequilibrio hidroelectrolítico, endocarditis infecciosa o miocarditis,  Coagulación Intravascular Diseminada con falla cardiaca y muerte.
Ø  Las  neumoconiosis están relacionadas con hipertensión pulmonar, hipertrofia del ventrículo derecho (corazón pulmonar crónico) e insuficiencia cardiaca derecha.
Ø  El manejo de nitratos en trabajadores de explosivos, les ocasiona vasodilatación por su inhalación constante con tolerancia. Un porcentaje de ellos se puede ver afectado con angina de pecho típica e incluso infartos de miocardio, al abandonar  en forma transitoria o definitiva tal ocupación.
Ø  La manipulación cotidiana de plomo, mercurio, arsénico, óxido de carbono, pueden ocasionar intoxicaciones crónicas con fallas cardiacas.
Ø  Las emociones intensas pueden traer como consecuencia muerte súbita cardiaca que a su vez es causa de graves accidentes automovilísticos, si el ataque ocurre con el conductor al volante. Viceversa, los traumatismos por accidentes (choferes, aviadores, deportistas profesionales, etc.) pueden producir rotura de los grandes vasos y causar lesiones miocárdicas con efectos similares a los infartos.


4


     Lugar de origen y residencia habitual

    Es de particular importancia el lugar de origen, así como haber permanecido en zonas endémicas de enfermedades infectocontagiosas de la sangre y los tejidos como Tripanosomiasis o enfermedad de Chagas, paludismo, etc.

    Vivir o trabajar en climas húmedos y fríos predispone a enfermedades amigdalofaríngeas por Streptococcus Beta hemoliticum y sus complicaciones como endocarditis, miocarditis, pericarditis o pancarditis con valvulopatía mitral.

     El zonas urbanas o lugares con altos índices de contaminación con bióxido de azufre,           bióxido y monóxido de carbono, humos y polvos se incrementa la incidencia de bronquitis    crónica, enfisema, asma bronquial, etc., que ocasionan hipertensión pulmonar, hipertrofia     ventricular e insuficiencia cardiaca derecha.

    En zonas urbanas el estrés es un factor predisponerte para la hipertensión arterial e infarto agudo de miocardio.

     Los individuos que viven en grandes alturas desarrollan hipertensión arterial pulmonar          derecha, poliglobulia, hipertrofia e insuficiencia cardiaca, secundaria a la disminución de      la tensión de O2  ambiental.

   Las grandes alturas con disminución de la tensión de O2  ambiental es factor                         predisponerte de persistencia del conducto arterioso en recién nacidos.

 En zonas rurales o que están en contacto frecuente con ganado vacuno(vacas,bueyes),bovino (ovejas, cabras), caninos (lobos, perros), pueden verse afectados por Echinococcus (taenia viscerales o gusano hidatídico) capaz de producir cardiomegalias de origen hidatídico.

    La tuberculosis puede dar origen a derrame pericárdico serohemático o hemorrágico y         anemia por hemoptisis.



Religión

Los practicantes de algunas religiones están impedidos por sus creencias a permitir transfusiones o donar sangre, incluso si se trata de un caso de vida o muerte. En México tiene interés particular el caso de los testigos de Jehová.



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MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE ALGUNOS SÍNDROMES CARDIOVASCULARES.

Las manifestaciones clínicas o signos y síntomas son determinantes en el diagnóstico de las enfermedades cardiovasculares y alteraciones hemodinámicas por aumento o disminución del volumen sanguíneo, etc. La insuficiencia cardiaca derecha  se hace manifiesta por disnea, cianosis, taquicardia, ingurgitación yugular, hepatomegalia, esplenomegalia, galope y edema periférico. En la insuficiencia cardiaca izquierda aparecen signos como disnea, estertores subcrepitantes, que generalmente cursan con signos de infarto agudo de miocardio como dolor precordial, diaforesis, piel pálida, fría, arritmias y síncope. En las cardiopatías congénitas el signo patognomónico es un soplo que se acompaña con disnea y retraso físico. Las enfermedades infecciosas se caracterizan por fiebre, taquicardia, taquipnea con desequilibrio hidroelectrolítico que puede llegar hasta la insuficiencia cardiaca o Coagulación Intravascular Diseminada, hipotensión y muerte.

·         DISNEA.- La disnea es una sensación desagradable de dificultad o necesidad de hacer un esfuerzo para la ventilación.

La disnea puede aparecer en los últimos días o semanas de la evolución de diferentes enfermedades ya sean cardiovasculares, respiratorias, metabólicas, etc., y es la es uno de los signos vitales que presagia una fracaso sistémico,  de mal pronóstico a corto plazo.


El origen de la disnea puede ser  multifactorial:

Ø  De origen respiratorio.- El broncoespasmo, la obstrucción bronquial, el edema, etc., disminuyen las concentraciones de oxígeno en sangre con aumento de bióxido de carbono. Existen receptores sensibles a las concentraciones de estos gases arteriales, que se encuentran en los cuerpos carotídeos y aórticos. Cuando la tensión de oxígeno disminuye y las concentraciones de bióxido de carbono aumentan, estos receptores envían impulsos al centro respiratorio, a través del nervio vago, para aumentar la frecuencia respiratoria con disnea.

Ø  Por estimulación diafragmática.- En el diafragma se localizan receptores sensibles al estiramiento o contracción muscular, la contracción estimula al centro respiratorio en el bulbo raquídeo, aumentando la frecuencia respiratoria con disnea a través del nervio frénico, ramo del vago.

Ø  Por estímulos de los receptores al dolor y a la compresión somática o viscerales.



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Ø  Las principales causas de disnea de origen cardiovascular son: Las anemias, hipertensión arterial de cualquier causa, insuficiencia cardiaca derecha e izquierda, cardiopatías congénitas, estenosis mitral, cardiopatías isquémicas (angina de pecho e infarto agudo  de miocardio).

Ø  La disnea fisiológica puede presentarse durante el esfuerzo, en estados emocionales y psicológicos. La adrenalina produce taquicardia y catabolismo energético con aumento en los requerimientos de oxígeno con disnea.

•Taquipnea.- Respiración rápida.
•Bradipnea.- Respiración lenta.
•Disnea paroxística.- Disnea que aparece súbitamente en el día o en la noche.
•Ortopnea.- Disnea que se presenta en posición de decúbito.

Exploración.

La exploración física de la región precordial y del resto de tórax es imprescindible, mediante la inspección, palpación, percusión y auscultación es posible obtener signos clínicos de hipoxemia, anemia, cardiopatías, falla cardiaca, etc. Los estudios de laboratorio y gabinete como radiografías de tórax, determinación de hemoglobina, electrocardiograma, biometría hemática, perfil enzimático, etc., son necesarios para establecer un diagnóstico y un tratamiento etiológico y así, la disnea pueda ser reversible, en función de su pronóstico.



* CIANOSIS.- Coloración azulada de piel y mucosas debida a una mala oxigenación de la sangre.

            La cianosis es, de hecho, un síntoma de diversas patologías y tiene como causa única la falta de oxígeno en la sangre. Esta causa puede ser debida a un factor pulmonar; a una hemoglobina defectuosa, incapaz de transportar el suficiente oxígeno, así como a  una alteración en el bombeo de sangre por fallo cardíaco que llevarán a la adquisición de este tono azulado característico. Por otro lado, la disminución de oxígeno ambiental, derivado de la frecuencia respiratoria o la alteración del sistema de intercambio alvéolo-capilar son también factores determinantes de la cianosis.

La cianosis de origen cardiovascular se divide en central y periférica.

La cianosis de origen central tiene su origen en una alteración cardiaca, de los grandes vasos o se puede deber a una producción anormal de hemoglobina.


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La cianosis periférica se debe a una alteración en el flujo sanguíneo local como vasoconstricción tal como ocurre con la exposición al frío, en los estados de choque y en los casos de enfermedad vascular periférica.

Principales causas de cianosis de origen cardiovascular: Cardiopatías congénitas, Anormalidades de la hemoglobina, Metahemoglobinemia, Disminución del gasto cardiaco, Obstrucciones venosas o arteriales.


*TOS.- Es el reflejo que causa la expulsión fuerte ruidosa y repentina de aire de los pulmones.

El reflejo de la tos es uno de los mejores mecanismos de defensa que tiene el organismo. Dicho reflejo es activado por la irritación u obstrucción de las vías respiratorias, el flujo fuerte de aire ayuda a eliminar cualquier material contenido en ellas.

Los bronquios y la tráquea son extremadamente sensibles a cuerpos extraños y cualquier tipo de irritaciones. La laringe y la carina son particularmente sensibles a estímulos mecánicos (moco, cuerpos extraños, etc). Los bronquios terminales y los alvéolos son especialmente sensibles a secreciones, estímulos químicos y corrosivos como cloro, ácidos volátiles, gases sulfurosos, etc.

Los impulsos sensitivos viajan hacia el centro tusígeno situado en el bulbo raquídeo a través del nervio vago, ocasionando una inspiración profunda con el cierre de la epiglotis sobre la glotis, con lo que se incrementa considerablemente la presión positiva del aire en el interior de los pulmones. Posteriormente se produce una contracción brusca de los músculos intercostales y abdominales haciendo una fuerte presión contra el diafragma incrementando más aun la presión neumática intrapulmonar hasta en 100 mm de Hg. Con lo que se produce la apertura espontánea de la glotis y la expulsión de aire en forma explosiva.

Tos de origen cardiovascular

Cualquier anomalía que disminuya la capacidad de bombeo del ventrículo izquierdo (insuficiencia cardiaca izquierda) hará que se acumule sangre en la circulación pulmonar, si la presión pulmonar se eleva por encima de 28 mm de Hg., que es la presión coloidosmótica de las  proteínas plasmáticas en los capilares, entonces habrá filtrado del líquido intravascular hacia el espacio intersticial pulmonar y hacia los alvéolos, produciendo un edema de pulmón, lo que ocasiona tos de tipo ortostática principalmente en decúbito dorsal.



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* ESPUTO.- El esputo es una secreción que se produce en los pulmones y en los bronquios,  que se expulsa cuando se presenta tos profunda.



EXPECTORACIÓN.- Material procedente de los pulmones, bronquios o tráquea y expulsado a través de la boca, casi siempre mediante el acto de la tos.


Fisiopatología

Producto de, exudados, secreciones de moco o pus, necrosis tisulares.


Semiologia

a).- Cantidad de la expectoración

b) Aspecto general de la expectoración
Seroso de color blanco rosado o hemático abundante muy espumoso: típico de edema pulmonar.

c) Color del esputo.
Rojo o rosa: Casos de hemoptisis por TB o neumonías
Rojo anaranjado o negrusco, sólido: Infarto Pulmonar
Rojo, salmón o rosa típico de edema de pulmón.

d) Olor de la expectoración.



* HEMOPTISIS.- Se conoce por hemoptisis a la expulsión de sangre con el reflejo de la tos procedente de las vías respiratorias.

 Según la cuantía de la hemorragia se divide en:
Ø  Esputos hemoptoicos o hemoptisis leve: < 30 ml / día
Ø  Hemoptisis moderada: 30 a 150 ml/ día
Ø  Hemoptisis grave: >150 ml por día.
Ø   Hemoptisis masiva, al menos uno de los siguientes criterios):
ü  200 ml o más de una sola vez.
ü  600 ml o más en 24 horas.
ü  Síntomas o signos de hipovolemia.
ü  Obstrucción de la vía aérea independientemente de la cantidad expulsada.



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Las causas más frecuentes son:

            INFECCIONES ( 60 % )
 Bronquitis (aguda y crónica)
 Bronquiectasias
- Tuberculosis
 Neumonía
- Absceso pulmonar

            NEOPLASIAS ( 20%)
- Carcinoma broncogénico
- Adenoma bronquial
- Metástasis pulmonares

            CARDIOVASCULARES ( 5%)
- Infarto pulmonar
 Estenosis mitral
 Malformaciones arteriovenosas
- Edema pulmonar secundario a Infarto agudo de Miocardio.



* EDEMA.- Acumulación excesiva de líquidos en los tejidos. La hinchazón puede ocurrir en todo el cuerpo (anasarca) o limitarse a una parte específica del mismo.

Consideraciones generales:

·         En los meses calientes de verano es común la aparición de edema leve en las piernas.
·         La hinchazón generalizada o edema masivo (también denominado anasarca) es un signo común en las personas gravemente enfermas.
·         El edema leve puede ser difícil de detectar, especialmente en personas con sobrepeso, el edema masivo es bastante obvio.
·         Con mucha frecuencia, el edema extendido es un síntoma progresivo, de larga duración y sus causas son muy variadas.
·         El edema puede ser con fóvea (cuando se presiona un dedo contra el área inflamada durante 10 segundos, se levanta el dedo rápidamente y queda una huella que se rellena de forma lenta) o sin fóvea (cuando se presiona un dedo contra el área inflamada durante 10 segundos, se levanta rápidamente y no queda huella alguna en la piel).



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Causas comunes de edema:

- Hipertensión arterial.
- Insuficiencia cardiaca congestiva.
- Insuficiencia renal.
- Síndrome nefrítico.
- Síndrome nefrótico.
- Glomerulonefritis aguda.
- Desnutrición.
 Muy poca albúmina en la sangre (hipoalbuminemia).
- Cirrosis hepática.
- Embarazo.
Ingesta en exeso de sal o sódio.
- Quemaduras.
- Medicamentos.- Esteroides androgénicos, anabólicos, Antihipertensivos, Corticosteroides como la prednisona (causa retención de sodio), estrógenos, antiinflamatorios.




* ASCITIS.- Es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. Representa un estado de retención corporal total de sodio y agua y su causa más frecuente (en el 70% de los casos) es la cirrosis, independientemente de la etiología.

Cuando los pacientes ya tienen ascitis importante, existe siempre un aumento del volumen intravascular que se explica por los mecanismos que inician la retención de sodio y agua.  Hay tres teorías:

1.- Volumen circulante bajo.

La hipertensión portal provoca una contracción del volumen circulante efectivo (aquella parte del volumen circulante que es efectiva en estimular los receptores de volumen). Se combinan para esto:

a) La Hipertensión Portal, con disminución de líquidos del sistema porta hacia la vena cava inferior.

b) La dilatación del lecho vascular esplácnico y secuestro de volumen circulatorio.

c) Hipoalbuminemia y edema intersticial (escape del líquido intravascular).



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El riñón se comporta como si al individuo le faltara volumen, necesitando sodio y agua y portanto, lo retiene. La reducción de volumen circulante efectivo promueve el aumento de la renina, angiotensina y aldosterona, los baroreceptores estimulados provocan aumento de noradrenalina probablemente responsable de vasoconstricción renal y la vasopresina se eleva (baroreceptores de volumen).

2. Volumen circulante elevado: El primer elemento sería la retención de sodio con expansión del volumen plasmático.

3. Hipótesis de la vasodilatación arterial periférica: En realidad combina las previas. La vasodilatación esplácnica está mediada por el óxido nítrico, que es un poderoso vasodilatador presente en las células endoteliales.



Anasarca.- Los edemas pueden tener una distribución local (tobillo o pierna), regional (toda una extremidad) o generales. Cuando es generalizado y afecta a todo el organismo, se denomina anasarca.

Este edema suele ser detectable a partir de una acumulación superior a tres litros.


Palpitaciones.- Es la sensación de latido fuerte del corazón, generalmente rápido, pero a veces lento ya sea regular o irregular, percibida por el enfermo mismo.


La frecuencia cardiaca normal oscila entre 60 a 90 latidos por minuto, sin embargo, aún cuando la frecuencia cardiaca sea normal, es posible sentir las palpitaciones por acción adrenérgica como sucede en los diferentes estados de ánimo como ansiedad, angustia, ira, etc. En algunas enfermedades como hipertiroidismo, anemia e hipertensión, las palpitaciones no necesariamente están asociadas con un ritmo cardíaco acelerado (taquicardia), más de 90 latidos por minuto o con latidos cardiacos adicionales (extrasístoles).

Todas las personas experimentan palpitaciones en algún momento de su vida, las palpitaciones provocadas por el ejercicio extenuante, emociones fuertes, ingesta de café, etc., rara vez están asociados con enfermedades graves o a enfermedad es cardiacas, pero al estar preocupadas de manera constante existe la posibilidad de sufrirlas.



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Los latidos cardíacos adicionales suelen percibirse justo antes de dormir, cuando se descansa en silencio o al cambiar de posición. La importancia de las palpitaciones suele depender de la presencia de un ritmo cardíaco anormal u otros síntomas relacionados con enfermedades cardíacas que lo acompañen.

Causas comunes

- Ejercicio, ansiedad, estados emocionales, la nicotina del tabaco, cafeína y fiebre.
- Medicamentos para la tiroides, supresores del apetito, antiasmáticos, antiarrítmicos,             bloqueadores beta, cocaína, psicotrópicos o simpaticomiméticos.
Estenosis de la válvula mitral (más común en mujeres).
Hipertensión.
- Enfermedad cardiaca congénita.
- Hipertiroidismo.
-Trastornos metabólicos y respiratorios (acidosis respiratoria, acidosis metabólica, 
  hiperventilación, hipoxemia).

También pueden indicar trastornos del ritmo cardíaco, sin embargo, no todos se tratan con medicamentos. Todos los antiarrítmicos disponibles en la actualidad pueden producir efectos secundarios como bloqueo de la conducción y contracción cardiaca, que son potencialmente más peligrosos y dificultosos de tratar que la arritmia misma.


Soplo.- El desplazamiento  de la corriente o flujo sanguíneo es normalmente laminar y silencioso, en ocasiones suele originar turbulencias con fenómenos vibratorios que se perciben como ruidos cardiacos anómalos durante la sístole y/o en la diástole, conocidos con el nombre de soplos.

Las turbulencias que producen soplos son favorecidas por:          

Anomalías anatómicas.
Disminución de la viscosidad de la sangre.
Aumento de la cantidad de la sangre.
Aumento de la fuerza con que fluye la sangre.
Aumento o disminución del calibre de los grandes vasos.





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A los soplos se les estudia: Relación con el ruido cardiaco,  lugar en donde se producen, sitio de auscultación, tono e Intensidad.

1.- Relación con el ciclo cardiaco.- Protosistólico antes de la sístole, mesosistólico a mitad, telesistólico al final de la sístole, holosistólico en su totalidad. Estos términos son aplicables para el ruido diastólico, Prtotodiastólico, mesodiastólico, telediastólico.

2.- Sitio de máxima auscultación:
Focos cardiacos, aórtico, tricúspide, mitral,  pulmonar.

El tono y la intensidad de los soplos dependen del grosor de la pared torácica.

3.- Intensidad:

Grado l.- Poco audible.
Grado ll.- Débil pero audible.
Grado lll y Grado lV.- Claramente audibles y de mediana intensidad.
Grado V.- Intensamente audibles pero se requiere estetoscopio.
Grado Vl.- Intensamente audibles con el estetoscopio separado de la piel.

Técnica de exploración.- En inspiración y con la técnica de Vasalva aumentan la intensidad.


Thrill o frémito.-  Se llama frémito a las vibraciones que se logran palpar, y que, en términos generales, pueden tener distinto origen: la transmisión de la voz, algunos ruidos pulmonares, el roce de pleuras inflamadas, soplos cardíacos.


Galope.-  Tercer ruido cardíaco o galope ventricular, signo sugerente de disfunción sistólica severa. Se atribuye al impacto de la sangre que fluye de la aurícula al ventrículo hipotónico, en la fase de llenado ventricular rápido antes de la diástole ventricular total.

Galope de adición.- En las grandes taquicardias se acorta el tiempo de la diástole y se “juntan”, el ruido de llenado pasivo ventricular, presistólico auricular, con el ruido de llenado rápido ventricular o sístole auricular.


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Frote o roce pericardico.- Consiste en tres sonidos de alta frecuencia generalmente, uno sistólico y dos diastólicos. El sistólico ocurre en cualquier lugar de la sístole y los dos diastólicos cuando los ventrículos son distendidos rápidamente (al comienzo de la diástole y al final de la misma). Es un sonido áspero, como el crujir del cuero. Se escucha mejor durante la espiración.

- Causas: pericarditis (post infarto, cirugía, trauma, y enfermedades autoinmunes como fiebre reumática).
- Foco de mejor auscultación: mesocardio.
- Técnicas de exacerbación: Paciente sentado inclinado hacia delante después de ejercicio moderado o en decúbito supino en espiración profunda.


Dolor Precordial.- El dolor originado por isquemia, deficiencia de la circulación coronaria, se caracteriza por su localización retroesternal o precordial, que el enfermo lo define como opresión o peso, a menudo irradiado a brazos, espalda o mandíbula en donde cambian sus características.

En la angina de pecho la duración es breve (1 a 10 minutos), su aparición suele relacionarse con factores desencadenantes como el esfuerzo, frío, emociones, comidas copiosas y suele aliviarse con el reposo o la administración de nitroglicerina o dinitrato de isosorbide. En el infarto de miocardio la duración es mayor (superior a 30 minutos), el dolor es más intenso y con sensación de muerte inminente, se asocia con síntomas vegetativos, como nauseas,  vómitos, sudoración, palidez y frialdad. El 75% de los eventos isquémicos se presentan  dolor, pudiendo llegar incluso al infarto sobre todo en pacientes diabéticos y en cardiopatía hipertrófica hipertensiva. En el 50% de los pacientes coronarios la muerte súbita es su primera manifestación.


Claudicación intermitente.- Es un dolor muscular intenso, que aparece en las piernas a nivel de la pantorrilla o del muslo, durante un paseo o tras un ejercicio físico leve y que desaparece con el descanso.

Causas

El dolor se produce por isquemia, falta de oxigenación de los músculos implicados en el esfuerzo de andar, debido a un estrechamiento de las arterias que aportan sangre a las piernas (iliacas, femorales, y tibiales).




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La obstrucción está producida por la presencia de placas de ateroma, lo que llamamos arteriosclerosis, las arterias se vuelven rígidas, en un proceso progresivo que consiste en la acumulación de colesterol, calcio y otras grasas en la pared de las arterias. En ciertas zonas de las arterias el estrechamiento es más intenso, llegando a tapar casi por completo el paso de la sangre. Al requerir las piernas más sangre durante el esfuerzo, ésta no puede llegar y aparece el dolor de los músculos en la claudicación intermitente.

Si en la zona obstruida por placas de ateroma se pegan cúmulos de plaquetas, se llegan a formar coágulos (trombos). Si esta zona se inflama y aparecen diversos trombos se denomina trombosis. Estos trombos pueden circular formando émbolos y por su tamaño llegan a arterias más pequeñas por las que no pueden pasar, la taponan totalmente y producen lo que se llama la isquemia aguda o trombosis, situación grave que puede evolucionar a la muerte de los tejidos o necrosis y la pérdida irreversible de los mismos.




Acúfenos.-Es la percepción de ruidos en los oídos. Comúnmente se denominan zumbidos.

Se pueden reconocer dos clases de acúfenos:

1.- Acúfenos subjetivos: son aquellos ruidos que sólo el paciente puede escuchar en sus oídos.
2.- Acúfenos objetivos: son ruidos en  los oídos del paciente, que además de escucharlos el mismo, puede hacerlo escuchar a otras personas, ya sea acercándose a sus oídos o mediante el uso de un estetoscopio.

Origen.- La presencia de acúfenos reconoce causas óticas (de los oídos) y extraóticas (ajenas a los oídos)

Causas Óticas

Cualquier enfermedad de los oídos es capaz de producir acúfenos:
Oído externo.- Tapones de cera, tapones epidérmicos, obstrucciones del conducto.
Oído medio.- Perforaciones de la membrana, timpanoesclerosis, otosclerosis, otitis medias agudas.
Oído interno.- Cortipatías (lesiones del órgano de Corti del oído interno) acutrauma (Ruidos, sonidos traumáticos), presbiacusia, tóxico-medicamentosos.


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Causas Extraóticas

Insuficiencia circulatoria de la arteria vertebrobasilar.
La más frecuente es sin duda la contractura cervical.

Periodicidad

Los acúfenos pueden ser transitorios o permanentes, según su origen.


Duración

Depende de las causas que los producen, en general una vez que aparecen, se instala, a veces para siempre.


Tonalidad

También pueden ser de tonalidad grave o aguda. Los de tono grave, tienen su origen en el oído medio y los de tono agudo en el oído interno. Algunos acúfenos pueden compararse con ruidos comunes: como el ruido de un televisor sin señal, como campanas, como pájaros cantando, silbidos, grillos, soplidos. Finalmente, algunos son pulsátiles, coincidiendo con los latidos del paciente.


Topografía del acúfenos.

Lo importante es reconocer si los acúfenos son de oído medio o interno, o es extraótico. El pronóstico y tratamiento difieren notablemente:

Acúfenos de oído medio.

Son de tono grave, habitualmente cambiantes, pueden no estar permanentemente. Van asociados a hipoacusias conductivas. Son tratables, ya sea por vía de tratamientos con medicamentos o por vía quirúrgica.

Acúfenos de oído interno

Son de tono agudo, no son cambiantes y generalmente son permanentes. Van asociados a hipoacusias perceptivas. Habitualmente no tienen tratamiento o el mismo no es muy eficaz.



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Fosfenos.- Percepción de “lucecitas” dentro del campo visual. Sensación luminosa percibida por el ojo sin que haya sido provocada por la luz.

Cefalalgia.-  Es el dolor localizado de la cabeza producido por diferentes causas.

La gran mayoría de los dolores de cabeza no implican un trastorno grave. La cefalea tensional y las cefaleas migrañosas representan el 90% de todas las cefaleas. Los diferentes tipos de dolores de cabeza son generalmente causados por contracción muscular (cefaleas tensionales), por problemas vasculares (cefalea migrañosa o cefalea en racimos) o por una combinación de ambas causas.

Un dolor de cabeza es síntoma de un problema potencialmente grave si es un dolor violento y súbito que podría ser indicio de un aneurisma. Empeora con el tiempo y se acompaña de otros síntomas como náuseas y vómitos, cambios en el habla, cambios visuales, cambios de personalidad, parálisis, etc. (EVC).  Aunque es poco común, el dolor podría deberse a un tumor cerebral.

Si el dolor está acompañado de náusea, vómito, fiebre y rigidez de cuello podría ser un signo de meningitis.

La cefalea tensional es un patrón común de dolor de cabeza que puede o no estar asociado con factores psicosociales estresantes. Se caracteriza porque  afecta usualmente la parte posterior de la cabeza y del cuello, es bilateral, persiste por semanas o meses,  presenta sólo períodos cortos de mejoría y puede variar en severidad. El dolor se presenta a cualquier hora del día como "una venda apretada", raras veces es palpitante y nunca se acompaña de fiebre.

Las cefaleas migrañosas, son precedidas por fatiga, depresión y trastornos visuales (destellos de luces, pérdida de la visión periférica, etc.), el dolor típicamente se localiza en un sólo lado de la cabeza, aunque puede ser generalizado. El dolor es palpitante, por lo general se presenta en la mañana y empeora gradualmente después de aproximadamente una hora.  Los ataques pueden ocurrir en intervalos de unos pocos días, semanas, o no presentarse durante meses. El dolor migrañoso dura algunas horas, pero casi nunca dura más de un día. Empeora con el estrés, el alcohol o algunos alimentos como el chocolate y generalmente está acompañado de náuseas y vómitos. Se alivia con el sueño.  Existen antecedentes familiares de cefaleas migrañosas.






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Las cefaleas en racimos son una variante de la migraña y son menos comunes, se presentan principalmente en hombres mientras las migrañas típicas son más comunes en las mujeres. Las cefaleas en racimos se caracterizan por un dolor que se localiza generalmente detrás de un ojo y casi siempre afecta al mismo ojo alcanza su intensidad máxima entre 5 y 10 minutos y desaparece en menos de una hora. Es ocasionado frecuentemente por el consumo de alcohol.






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ANTECEDENTES HERITARIOS

La Enfermedad de Addison, Diabetes mellitus tipo l, Tiroiditis Linfocitaria e Insuficiencia ovárica prematura forman el Síndrome autoinmune poliglandular de tipo ll, ligado a un gen mutante del cromosoma 6, alelos B8 y HLA DR3.

Diabetes Mellitus tipo l.- Alrededor del 80% de pacientes con DM tipo I, poseen HLA específico, asociado con anticuerpos en contra del citoplasma de las células Beta de los islotes y anticuerpos en contra de la superficie de esas células (anticuerpos en contra de la descarboxilasa del ácido glutámico y contra la insulina). uno o más genes portadores de la susceptibilidad a la DM tipo I están localizados en el locus HLA-D o cerca de él en el cromosoma 6, los alelos específicos con HLA-DQ están íntimamente relacionados con la DM tipo I. En las poblaciones de raza blanca existe una fuerte asociación entre la DM tipo I diagnosticada antes de los 30 años y fenotipos HLA-D específicos (HLA-DR3, HLA-DR4).

La DM tipo II.- Se asocia comúnmente con obesidad, hipercolesterolemia, arteriosclerosis, hipertensión,  e Infarto agudo de miocardio.

Enfermedad de Cushing.- Los glucocorticoides influyen sobre el metabolismo del agua, electrólitos, lípidos, proteínas, etc. Incrementando la reabsorción tubular de sodio y excreción de potasio, incrementan el volumen del LEC, incrementan el gasto cardiaco, Incrementan la masa adiposa, por redistribución centrípeta produciendo obesidad con aumento del volumen sanguíneo,  arteriosclerosis e hipertensión.

Hipertiroidismo.- Las hormonas tiroideas T3 y T4, activan la síntesis de RNA, el resultado es el aumento de la síntesis de proteínas, con un gran incremento del metabolismo basal, consumo de oxígeno y de sustratos oxidables (catabolismo) carbohidratos, lípidos, para la obtención de energía con participación adrenérgica, los signos y síntomas más frecuentes son taquicardia, presión del pulso ampliada, palpitaciones, hipertensión, fibrilación auricular, etc. (Ver Neoplasias MEN. Harrison)

Obesidad.- Es heredable alrededor del 33%, influye en la distribución regional y total de la grasa de la grasa corporal, especialmente en el depósito de grasa visceral. La leptina, enzima producida por las células del tejido adiposo por acción genética actúa en el control de la grasa corporal. Otro factor de carácter genético es el aumento sostenido y definitivo de la producción de Lipoproteín Lipasa del tejido adiposo (LPLTA), esta enzima captura y deposita los ácidos grasos libres, dentro del adiposito. La hiperlipidemia y el aumento de peso ocasionan hipertensión.

Feocromocitoma.- Tumor de las glándulas suprarrenales hereditario  que puede ser benigno o maligno, este último puede ser metastático o primario, se caracteriza por edema, hipertensión, glucosuria, hiperglucemia y proteinuria.




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Asma bronquial y bronquitis crónica.- En general, en las Enfermedades Pulmonares Obstructivas Crónicas, incluyendo a las neumoconiosis, la hipoxia ocasiona vasoconstricción de las arteriolas pulmonares que, a su vez, causa aumento de la presión en la arteria pulmonar, con aumento del gasto cardiaco, hipertrofia de ventrículo derecho (Cor pulmonale) e insuficiencia car­diaca derecha.

Enfermedades familiares, son aquellas que se adquieren en el seno familiar, ya sea por contagio directo o indirecto:


ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS

Vivienda.- El hacinamiento, la falta de servicios sanitarios, sin agua potable y la convivencia con animales, condicionan enfermedades infecciosas del tubo digestivo, propias de la marginación social y la pobreza, con repercusiones sistémicas.

Nivel socioeconómico.- El nivel  socioeconómico tiene una importante influencia sobre la obesidad, particularmente entre las mujeres. Los estudios longitudinales han mostrado que educarse con un nivel socioeconómico más bajo es un poderoso factor de riesgo de obesidad e hipertensión Los factores socioeconómicos tienen importantes influencias tanto sobre la ingesta de energía como el tipo de energético que se consume en relación al costo de los alimentos siendo los carbohidratos los de menor costo.

Fauna doméstica.- Algunas Salmonellas infectan al hombre produciendo bacteriemias y septicemias mortales, estas bacterias están muy adaptadas a huéspedes no humanos. Salmonella pollorum, S. dublin, S. abortus, S. ovis, S. typhisis, S. gallinarum, S. abortusequi, y S. cholerae suis, infectan a pollos, gallinas, reses, caballos, carneros y cerdos.

Fauna doméstica y nociva.- Las Brucellas tienen afectan a una gran variedad de animales, B. abortus infecta normalmente al ganado bovino, B. mellitensis se relaciona mas con cabras y borregos, B. suis con cerdos, B. canis infecta perros, B. ovis causa infección específicamente a borregos y B. neotomae a roedores. El hombre es susceptible a cualquiera de las cuatro primeras especies. La brucelosis es una enfermedad que se adquiere al ingerir leche o queso no pasteurizados o a través de la piel que se pone en contacto con secreciones de animales contaminados. Las Brucellas se diseminan por vía hemática y linfática.

Fauna nociva.- El paludismo se transmite al ser humano por inoculación de los esporozoítos infecciosos a través de una gama de mosquitos, se conocen unas 60 especies de mosquito anópheles capaces de transmitir el paludismo.



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La Tripanosomiasis es una enfermedad producida por protozoarios parásitos de la sangre y los tejidos de peces, anfibios, reptiles, insectos, aves y mamíferos que incluyen al hombre. Tripanosoma rhodesiense, Tripanosoma gambiense y Tripanosoma cruzi son las especies del género Tripanosoma que afectan al hombre.

Alimentación.- Una gran ingesta de alimentos ricos en grasas y carbohidratos predisponen a la obesidad e hipercolesterolemia, incrementando el volumen sanguíneo con un gasto cardíaco mayor predisponiendo a la hipertensión arterial, angina de pecho e infarto agudo de miocardio.

Alimentación e ingesta de yodo.- El Hipertiroidismo puede ser causado por una gran ingesta de alimentos con yodo, por el tratamiento con fármacos que contienen yodo, por expectorantes que contienen yodo o por estudios radiológicos o cardiacos con medios de contraste ricos en yodo. El hipertiroidismo es causa de hipertensión arterial sistémica.

Los fármacos.- Puede producirse ganancia de peso por las hormonas esteroides y fármacos antipsicóticos. Los esteroides cortisona, cortisol y dexametasona retienen sodio ocasionando hipervolemia e hipertensión.

Tabaquismo, café y estrés.-  Migraña, hiperlipidemias, hipertensión arterial, Angor e IAM.

Alcoholismo, cirrosis hepática y Diabetes.- El alcoholismo crónico está asociado con pancreatitis, diabetes y cirrosis hepática.

El estilo de vida sedentario.-  La inactividad física contribuye a la obesidad por un efecto paradójico sobre la ingesta de alimento. La restricción de la actividad puede aumentar la ingesta de alimento en algunas personas.





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ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS


- Faringoamigdalitis de repetición y cardiopatía reumática.

- Tifoidea con bacteriemia, septicemia, síndrome febril, alteraciones hemodinámicas shoque con hipotensión grave, coagulación intravascular diseminada y falla cardiaca.

- Paludismo con síndrome febril terciano o cuartano, anemia severa, alteraciones hemodinámicas shoque con hipotensión grave.

- Hipertiroidismo con aumento exagerado del metabolismo basal, dislipidemias,  arritmias cardiacas, hipertensión arterial sistémica.

- Sx Cushing con retención de sodio, hipervolemia, hiperglucemia con diabetes e hipertensión.

- Obesidad hipervolemia, hipercolesterolemia diabetes mellitus, e hipertensión.
Insuficiencia venosa periférica.

- EPOC con disnea, cianosis, hipertensión pulmonar.

- Hipertensión arterial

- Angor pectoris.

- Infarto agudo de miocardio con arritmias e insuficiencia cardiaca.


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EXPLORACIÓN FÍSICA

Inspección general
Edad
Facies
Actitud
Biotipo
  Orientación.- La septicemia y el shock séptico se debe a la invasión sanguínea por  bacterias o sus toxinas. Las manifestaciones clínicas ordinarias de las septicemias son: Fiebre, escalofríos, taquicardia, taquipnea y alteraciones mentales  como somnolencia, delirio, ilusiones, alucinaciones, estupor y coma.
La inspección general es  el primer contacto con el enfermo, antes de entablar una conversación con él y deriva de la inspección visual y del aspecto general. Una rápida inspección del enfermo cardiaco puede darnos numerosos datos aislados o de conjunto que dan una primera orientación hacia el diagnostico.

- Los enfermos cardiacos lactantes o preescolares evocan la idea de padecimiento congénito.
- Los enfermos en edad escolar, adolescentes o adultos jóvenes, de padecimiento adquirido como las cardiopatías reumáticas.
- El adulto de edad media evoca un padecimiento adquirido degenerativo, como arteriosclerosis, hipertensión arterial o angina de pecho.
- Los ancianos suelen ser esclerosos avanzados que han llegado a la ultima etapa de reserva energética del miocardio.

Facies cianótica.- La cara del niño cianótico, permitirá deducir que se trata de un enfermo con cardiopatía congénita que se caracteriza por mezcla de sangre venosa con sangre arterial.

Facies reumática.- El rostro de los enfermos revela signos de deshidratación con aspecto afilado y pálido, a causa del dolor y la fiebre en la etapa aguda de la fiebre reumática, de la fiebre reumática. La palidez facial se hace más evidente, en la  insuficiencia mitral posterior a la endocarditis bacteriana.

Facies mitrotricuspídea.- En los adolescentes con cardiopatía reumática con afección a ambas válvulas, mitral y la tricúspide, la cara es está adelgazada, cianótica, con ojos hundidos, pómulos salientes y con distensión venosa por insuficiencia valvular.

Facies pletórica.- En las enfermedades obstructivas crónicas del aparato respiratorio y en los obesos con hipertensión, la cara es roja y abotargada u vultuosa por poliglobulia con carboxihemoglobina aumentada.

Facies de Angor.- Facies de angustia, inmóvil, mano en garra sobre el pecho, esternón o corbata y dolor opresivo.


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Facies de infarto.- Angustia, palidez, diaforesis, sensación inminente de muerte, mano en garra sobre el pecho, esternón o corbata y dolor opresivo.

Facies Tricuspidea.- Disnea, cianosis, ingurgitación y pulso yugular.

Insuficiencia valvular aórtica.- Palidez alabastrina (cardiacos blancos), protrusión de globos oculares, sacudidas carotídeas  acompañadas de movimientos rítmicos de cabeza.

La facies del enfermo que acaba de sufrir un accidente cerebral es la que corresponde al estado de perdida de la conciencia, con respiración ruidosa por dificultad inspiratoria a consecuencia de flacidez de los músculos de la boca.



Posición genupectoral.- (signo de la plegaria Mahometana).- En la pericarditis con derrame.
Posición de Blechmann o de la almohada.- El paciente afectado por pericarditis con derrame e insuficiencia cardiaca con hipertensión pulmonar, en posición sentado, mantiene el tronco flexionado hacia delante sobre los muslos y estos sobre las piernas mientras que apoya la cabeza sobre una almohada.

Posición acrouppie.- En las cardiopatías congénitas que cursan con disnea y cianosis por insuficiencia cardiaca de esfuerzo, los enfermos adoptan la posición acurrucada o en cuclillas (position acrouppie de los franceses) el cuerpo se sitúa lo más próximo a los pies con flexión de piernas y las rodillas con el tronco hacia delante tratando de comprimir el mediastino para favorecer el flujo sanguíneo a nivel central.

Los pícnicos u obesos propenden a la hipertensión arterial, tromboembolias, angina de pecho e infarto agudo de miocardio, síndrome de Pickwick  (hipoventilación y falla cardiaca derecha).

Los asténicos o ectomórficos a las valvulopatías reumáticas, enfermedad de Raynaud, neurosis cardiovascular.




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Integridad

Las extremidades pueden sufrir pérdidas en su integridad por accidentes, actos quirúrgicos, amputaciones por trombosis, isquemia, escaras, úlceras y gangrena por accidente vascular cerebral, aneurismas rotos, etc.


Marcha

Marcha claudicante.- La disnea de esfuerzos obliga al enfermo a detenerse, al caminar lo hace entramos cortos.

Senil.- Encorvado, tembloroso camina con  pasos lentos y cortos,  la planta del pie rosa el suelo, con paros intercalados.

Marcha hemipléjica (lesión piramidal).- con parálisis espástica de ambos miembros del lado afectado, camina con la pierna rígida incapaz de flexionarla con abducción y movimientos de circunducción externa del pie afectado, generalmente se apoya al caminar.
  Movimientos anormales

Conformación.- Las cardiopatías congénitas o adquiridas durante la infancia suelen ocasionar retraso somático y psíquico.
Fiebre reumática con cardiopatías.- La corea (palabra griega que significa «danza») es un movimiento involuntario abrupto, irregular, de duración breve.

Habito externo.- Los enfermos con insuficiencia cardiaca congestiva que se acompaña de edema y aquellos que dependen de un marcapasos no toleran el calzado ni las prendas ajustadas, por lo que es frecuente el uso de batas.

Orientación.- La septicemia y el shock séptico se debe a la invasión sanguínea por  bacterias o sus toxinas. Las manifestaciones clínicas ordinarias de las septicemias son: Fiebre, escalofríos, taquicardia, taquipnea y alteraciones mentales  como somnolencia, delirio, ilusiones, alucinaciones, estupor y coma


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SOMATOMETRIA
Peso  y talla

Peso

El peso normal de un individuo está en función de su edad, sexo y estatura, obtenido mediante el cálculo del Indice de Masa Corporal para individuos mayores de 17 años, mediante la siguiente fórmula y de acuerdo a la OMS.




Sobrepeso grado lll.......................................... por arriba  de  40.00
Sobrepeso grado ll...........................................entre 30.00  y  39.99
Sobrepeso grado l............................................entre 25.00  y  29.99
Normalidad.......................................................entre 18.50  y  24.99
Peso bajo.........................................................menor a 18.5


Cálculo del peso normal para niños entre 2 y 12 años mediante la fórmula: (Edad X 2) + 8


Talla
La talla es la distancia comprendida entre el punto más bajo y más alto del cuerpo.

La talla se registra apoyando la cabeza en el cursor del escalímetro formando entre ambos un ángulo de 90°. El sujeto debe estar descalzo, los talones juntos y puntas de los pies separadas, los brazos caen a los lados, la respiración debe ser normal, la correcta posición de la cabeza es imaginando un plano horizontal que pase por la comisura palpebral y el borde superior de trago o del meato acústico externo.

En niños con edades entre 2 y 7 años se calcula la edad mediante la siguiente fórmula: (edad X 5) +  80   A los 13 años se triplica la talla al nacer.  Para adultos deben consultarse las tablas de Ramos Galván R.

Las cardiopatías congénitas ocasionan peso y talla bajos




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SIGNOS VITALES



Frecuencia cardiaca,  pulso, tensión arterial, temperatura y frecuencia respiratoria.



Frecuencia y ruidos cardiacos


Los ruidos cardiacos normales son dos, sistólico o primer ruido y el diastólico o segundo ruido, que se suceden con ritmo (tiempo y duración uniforme) constante.

El primer ruido, sistólico, es de tono bajo (grave), timbre suave (poco vibrátil) y de larga duración (tum). Se produce por el cierre de las válvulas mitral y tricúspide durante la sístole ventricular, más las vibraciones y turbulencia provocadas por la contracción muscular de los ventrículos y la apertura de las válvulas semilunares de la arteria pulmonar y de las sigmoideas de la arteria aorta, se ausculta en la región de la punta del corazón (ápex) foco tricúspide así como en el foco mitral quinto espacio intercostal en el cruce con la línea medio clavicular del hemitórax izquierdo.

El segundo ruido, diastólico, es de corta duración y de tonalidad aguda (ta), se produce por el cierre de las válvulas sigmoideas aórticas y semilunares pulmonares.

El componente aórtico (A2) es más fuerte, se ausculta en el 2º espacio  intercostal, línea paraesternal del lado derecho hasta el ápex. El componente pulmonar (P2) es más débil y en condiciones normales, se ausculta en el 2º espacio intercostal, línea paraesternal del lado izquierdo.

Entre el primero y el segundo ruido cardiaco no se ausculta ruido alguno, a esta etapa del ciclo cardiaco se le denomina pequeño silencio. Al final del segundo ruido (ta) y antes de que se produzca el primer ruido de un nuevo ciclo, no se escuchan ruidos, a esta etapa se le llama, gran silencio, por durar un poco más de tiempo que el primer silencio. 

La sucesión de primer ruido, pequeño silencio, segundo ruido, gran silencio, constituye el ciclo cardiaco (tum-ta – tum-ta).

Se admite la existencia de un tercero y cuarto ruido cardiaco, ambos de escaso relieve auditivo. El tercer ruido es sordo y de tono bajo y se asemeja al eco apagado del segundo. Coincide con la fase de llenado rápido ventricular cuando se abren las válvulas auriculoventriculares. Se percibe bien en decúbito lateral izquierdo a nivel de los IV y V espacios intercostal y en espiración forzada. El cuarto ruido es originado por la contracción auricular.




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El número normal de latidos cardiacos y de pulsaciones por minuto en adultos es de 75, más menos 15 (entre 60 y 90), con variaciones durante el ejercicio, traumatismos, enfermedades febriles y las reacciones emocionales.

La frecuencia cardiaca máxima con la que se conserva un gasto cardiaco normal o eficaz es de 150 latidos por minuto, una frecuencia mayor a 150 y menor a 200 latidos por minuto producen un estado crítico o de riesgo (Arthur C. Guyton). El aleteo ventricular es aquella frecuencia cardiaca entre 200 a 300 latidos por minuto que produce invariablemente insuficiencia cardiaca y fallo cardiaco.

A los ruidos cardiacos se les estudia la frecuencia, el ritmo, el tono, la intensidad, el timbre y el frémito o soplos.


Ø Frecuencia.- Número de latidos por minuto. Normal de 60 a 90 en adultos.

Taquicardias.- Se clasifican en sinusales y paroxísticas.

Taquicardia sinusal.- El nodo sinusal origina la velocidad de conducción y despolarización aurículoventricular que produce una frecuencia  cardiaca  mayor a 90  y menor de 200 latidos por minuto.

Taquicardia paroxística.- Son ritmos de origen heterotópico, el marcapasos ectópico puede ser, auricular nodal o ventricular. Las crisis  pueden iniciar por estados anímicos como ansiedad, angustia, etc., en ocasiones se presentan sin causa aparente.

Bradicardia.- Frecuencia cardiaca menor a 60 latidos por minuto y mayor a 35.

Bradicardia por bloqueo auriculoventricular completo. Generalmente se manifiesta con una frecuencia cardiaca menor a 40 sístoles por minuto, que caracteriza a un marcapaso ventricular ectópico. Existen signos de isquemia cerebral e insuficiencia cardiaca que pueden ocasionar la muerte.

Aleteo.- Frecuencia cardiaca de 200 a 300 latidos por minuto.

Fibrilación ventricular.- Frecuencia cardiaca mayor a 300 latidos por minuto.




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 Ritmo.- Tiempo constante entre cada ciclo y sus etapas.

Ritmo de galope  es un ritmo de tres tiempos a los ruidos normales se agrega otro patológico de origen muscular y de características acústicas diferentes. Es un ruido diastólico que recuerda el galope de un caballo. Se asemeja al sonido que produce el golpeteo de las yemas de los dedos índice, medio y anular contra el pulgar, en forma sucesiva y desigualmente intensa.

Desdoblamiento del primer ruido cardiaco (tum – tum -- ta). Se atribuye a un retrazo de la apertura de las válvulas sigmoidea aórtica y al cierre de la mitral del corazón izquierdo en relación a los componentes análogos de corazón derecho lo que produce el ruido sistólico anticipadamente. Se ausculta en apnea espiratoria en la región de la punta o ápex del corazón, el enfermo se coloca en posición sentada inclinando el cuerpo hacia delante y a la izquierda o bien en decúbito lateral izquierdo ligeramente inclinado hacia adelante (posición de Pachón).

Se encuentra en niños y adolescentes en un 23%,  y en el 15% de adultos sanos. El desdoblamiento patológico se presenta en el bloqueo de la rama derecha, extrasístoles ventriculares e hipertensión arterial sistémica.

Desdoblamiento del segundo ruido cardiaco (tum-ta-ta). Potain (1856) lo describió en los sujetos sanos durante la inspiración 210 veces de 250 sujetos,  se produce por un aumento del retorno venoso al corazón derecho durante la inspiración con una captación de mayor volumen sanguíneo en el ventrículo derecho, esto produce una prolongación de la sístole del ventrículo derecho y asincronía con el izquierdo. El resultado es el retraso del ruido de las válvulas sigmoideas de la  arteria pulmonar en el segundo ruido (tum-ta-ta).

La ausencia durante la auscultación en personas normales puede deberse a obesidad o respiración superficial. En casos patológicos puede deberse a estenosis subaórtica, en falla cardiaca izquierda o coronariopatías.


Ø Tono.- Puede ser grave o agudo y depende da la normalidad anatómica de los órganos cardiovasculares centrales..


Ø Intensidad.- Conducción del sonido a través de los tejidos del cuerpo.-Audible claramente o poco audible.
§  Aumentada en esfuerzos, emociones, hipertiroidismo.
§  Disminuida en Infarto, anemia, deshidratación, hipovolemias, valvulopatía mitral.



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Ø Timbre.- Percepción vibrátil o de resonancia, en chorro de vapor o musicales en  Cardiopatías congénitas y valvulopatía mitral.

Ø Frémitos.- Soplos palpables.

Pulso

El pulso es la distensión de las paredes de las arterias debida al flujo de la  sangre producido por las contracciones de los ventrículos del corazón. Cada  pulsación coincide de manera normal con cada sístole.

La palpación del pulso puede practicarse sobre cualquier arteria superficial que descanse sobre un plano relativamente duro o en posición cómoda y sin fuerza o tensión muscular.

Pulso radial.- La arteria radial es la más accesible y requiere de una técnica sencilla para su palpación. Se encuentra a nivel de la muñeca a dos centímetros por arriba del pliegue de flexión, en la cara anterior,  entre los tendones del supinador largo por fuera y palmar mayor por dentro (canal del pulso).

Se palpa colocando los pulpejos de los dedos índice y cordial de la mano derecha del explorador, si es diestro, sobre el trayecto de la arteria radial del enfermo.

 

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Pulso braquial.- Se localiza en el borde interno del tendón del bíceps, por arriba del pliegue de flexión antecubital. El dedo pulgar de la mano derecha del explorador se debe colocar en la cara externa del brazo del explorador, mientras que los dedos índice, cordial y anular palpan la arteria. 


Una técnica práctica para evitar posiciones incómodas, es la de palpar la arteria braquial con los dedos índice y medio de la mano izquierda del explorador para la arteria braquial izquierda del enfermo.


Pulso carotídeo.- Se localiza en el cuello, entre la cara interna del músculo esternocleidomastoideo y el cartílago tiroides, en el tercio medial de la distancia que hay entre la clavícula y el ángulo maxilar. La mano izquierda del explorador palpa la carótida derecha del paciente, el dedo pulgar palpa la arteria. El resto de los dedos se apoyan en la región cervical del paciente. La palpación deberá hacerse con mucha precaución ya que se pueden estimular los receptores o cuerpos carotídeos ocasionando bradicardia, hipotensión, choque y muerte.




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Pulso temporal.- Se localiza a un centímetro por delante del trago auricular, el pulpejo del dedo índice de la mano derecha del explorador, palpa ambas arterias. 




Pulso dorsal del pie (pulso pedio).- Parte medial del dorso del pie, ligeramente en dorsiflexión, el pulso puede ser difícil de detectar o puede no ser palpable en algunas personas




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Pulso tibial posterior.- Se localiza por detrás y algo  inferior al maléolo medial, este pulso es difícil de localizar y puede no ser palpable en algunas personas sanas.


Pulso poplíteo.- Fosa poplítea, por detrás de la rodilla, presionando firmemente en la línea media con los pulpejos de los dedos índice medio y anular. Puede recurrirse a dos técnicas. El paciente debe de estar en prono con la rodilla flexionada o en decúbito ventral.


Pulso femoral.- Inferior y medial al ligamento inguinal a la mitad de la distancia que hay entre la espina ilíaca anterosuperior y la sínfisis del pubis. Los pulpejos de los dedos índice y cordial de la mano derecha del explorador palpan la femoral del paciente.




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Ø Frecuencia de pulso.- Número de pulsaciones por minuto.

El número normal de pulsaciones en adultos es de 60 a 90 por minuto, apareciendo variaciones con el ejercicio, los traumatismos, las enfermedades y las reacciones emocionales.

Frecuencia cardiaca y de pulso por grupos de edad.

Frecuencia cardiaca fetal.................................... 140 +  20 por minuto.
De 0 a 2 años.......................................................130 + 10  por minuto.
De 2 a 6 años.......................................................110 + 10
De  6 a 10 años................................................... 100 
De 10 a 18 años..................................................   90
Adultos.................................................................   75  + 15

- Ritmo.- Tiempo y duración constante entre una pulsación y otra.

- Volumen o Amplitud de la onda del pulso, desde el inicio de la onda o ascenso, meseta, hasta su completo descenso. La amplitud puede estar normal, aumentada (pulso céler de la insuficiencia aórtica), o disminuida (estenosis aórtica).

- La velocidad de ascenso del pulso puede ser rápida de gran intensidad y mayor amplitud (pulso céler) o lenta (tardus). El pulso parvus  es débil.

·    Pulso dicroto.- Su registro gráfico muestra dos ondas por cada pulsación, a una inicial le sigue otra inmediatamente después de su ascenso y meseta, esto es, antes de su descenso. Se palpa como el rebote del martillo sobre el yunque.

·   Pulso bigémino o bigenismo extrasistólico.- Inmediatamente después de una pulsación normal, aparece otra pulsación débil (extrasístole), la pulsación débil esta más cerca de la que le precede, que de la que sigue a continuación.

·   Pulso alternante.- Se trata de una pulsación débil que aparece poco antes de una normal, es decir, la pulsación débil está relativamente lejana a la pulsación normal que la precedió y más cerca de la siguiente o que le precede. Estas extrasístoles son  una llamada de auxilio que presagia una claudicación ventricular total.

·    Pulso filiforme.- Forma de pulso anormal, débil y rápido.


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Tensión arterial (presión arterial)

La tensión arterial es la presión ejercida por la sangre sobre las paredes de las arterias. El punto de mayor presión sanguínea se produce cuando el ventrículo izquierdo se contrae para vaciar su sangre a la circulación a través de la arteria aorta y se conoce como presión sistólica. La presión sanguínea disminuye cuando el corazón se relaja para llenarse con la sangre que regresa de la circulación, a esta caída o disminución de la presión sanguínea se le conoce como presión diastólica.

Método auscultatorio (Korotkow ).

Se coloca el brazalete del esfigmomanómetro aneroide por arriba del pliegue braquial. Se coloca un estetoscopio sobre la arteria humeral hacia la parte interna del tendón del bíceps, la cápsula se aplica con firmeza, pero con la menor presión posible para no distorsionar los sonidos. Se Insufla el brazalete hasta que no se perciban los ruidos o latidos de Korotkow, (presión máxima), se insufla aún más la perilla de caucho hasta 30 milímetros más de mercurio. Posteriormente el brazalete se descomprime progresivamente para que descienda la columna de mercurio o la manecilla del indicador aneroide, según sea el caso, a la velocidad de dos o tres milímetros de mercurio por segundo. Al disminuir la compresión del brazalete, se vuelven audibles los sonidos de Korotkow.

Fase l.- La primera pulsación de gran intensidad marcará la presión sistólica máxima en la columna de mercurio o en el reloj aneroide.

Fase ll.- Se continúa la descompresión, las pulsaciones aumentan de intensidad, pero se hacen más secas y a veces soplantes.




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Fase lll.- Los ruidos de Korotkow bruscamente disminuyen de intensidad, en este momento se registrará la presión diastólica o presión mínima.

Fase lV.- Los sonidos se  amortiguan y adquieren carácter soplante y poco intenso.

La fase V.- Corresponde al punto donde el sonido desaparece.

Durante la toma de la Tensión arterial tanto el explorador como el paciente deben estar en posición de comodidad evitando posiciones incómodas. En la actualidad existe una multitud de baumanómetros digitálicos de gran precisión.


Factores que pueden modificar la presión arterial: Ansiedad, conflictos emocionales, comidas, inhalación de cigarrillos, ingesta de café, sal, distensión de la vejiga, ejercicio, dolor, deshidratación, choque séptico o hipovolémico.

Tensión arterial normal
De 1 a 2 años.......................................................  80/55
De 2 a 6 años.......................................................  85/60
De 6 a 12 años.....................................................  90/60
De 12 a 18 años...................................................110/60
Adultos..................................................................120/80


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Temperatura

La temperatura corporal debe permanecer más o menos constante, la piel, el tejido celular subcutáneo, los músculos estriados, el sistema cardiorrespiratorio  y los termorreceptores hipotalámicos son los sistemas que mantienen el equilibrio  cuando se producen  ganancias o pérdidas de calor. La piel y el tejido celular subcutáneo son los más importantes termorreguladores corporales, su temperatura varía en función de la circulación sanguínea, la temperatura del medio ambiente, la humedad y la velocidad del aire. 

La masa de músculos estriados, contribuye poco a la producción de calor, cuando hay peligro de que descienda la temperatura sobrevienen contracciones musculares especiales, los escalofríos, que generan calor para transmitirlo a la sangre y elevar la temperatura central.

La hipertermia o fiebre se presenta en estados patológicos como infecciones, tumores, efectos tóxicos de fármacos, etc.  La interleucina l es el pirógeno endógeno más importante que produce el síndrome febril, es producida por los monocitos y macrófagos cuando son estimulados por, toxinas virales o bacterianas, reacciones  inmunológicas antígeno anticuerpo, histamina, serotonina, lesiones tisulares, etc. La interleucina l induce la liberación de ácido araquidónico en las células del núcleo anterior del hipotálamo elevando la concentración de prostaglandinas, las cuales son las causantes directas de los ajustes de la temperatura en este centro termorregulador.

El núcleo anterior del hipotálamo controla todos éstos elementos a través del nervio vago del sistema nervioso autónomo, la tarea de disipar el calor se lleva a cabo mediante vasodilatación superficial y la regulación mediante la diaforesis.  La temperatura se eleva en síndrome febril, infecciones, en el uso de medicamentos anticolinérgicos, en tumores y cáncer

Temperaturas normales

·         Bucal: fluctúa entre 36° C y 37.5° C, siendo el promedio 37° C.
·         Axilar: 0.5° C inferior a la bucal, no mayor a 37° C.
·         Rectal: 0.5° C superior a la axilar, no mayor a 37.5 ° C.

Hipertermia o fiebre: temperatura corporal superior a 37.5° C.
Hipotermia: temperatura corporal inferior a 35° C.


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Frecuencia respiratoria

El sistema ventilatorio es un sistema de control para mantener el pH, la tensión de oxígeno, la tensión de bióxido de carbono y de las reservas de bicarbonato del cuerpo dentro de ciertos límites.

Los centros respiratorios se localizan a lo largo de la formación reticular gris de la protuberancia y del bulbo raquídeo.  Estas áreas del sistema nervioso central son sensibles a la tensión de bióxido de carbono y el pH de la sangre. La tensión de oxigeno no influye en los centros respiratorios, pero disminuida afecta su funcionamiento.

Existen receptores periféricos sensibles a la concentración de oxígeno de los gases arteriales sanguíneos, localizados en los cuerpos carotídeo y aórtico que son muy sensibles a la disminución de la tensión de oxígeno, cuando esto ocurre envían impulsos al centro respiratorio para aumentar la frecuencia respiratoria. Los receptores pulmonares localizados en la tráquea, bronquios, pulmones y pleura, son sensibles al estiramiento e inhiben de manera refleja el esfuerzo inspiratorio. 


Técnica de exploración

Se debe observar la frecuencia, ritmo, volumen y esfuerzo utilizado en los movimientos respiratorios. Se mide la frecuencia en respiraciones por minuto y descríbase, si la respiración es superficial y profunda.


Frecuencia respiratoria normal

- Recién nacidos a 1 año.......................................... 40  por minuto.
De 2 a 12 años........................................................20      id.
- Adolescentes 12 a18 años......................................18     id.
-  Adultos....................................................................18      id.
- Ancianos.................................................................12      id.

Observar si existen alteraciones del ritmo como enfermedades infecciosas agudas o crónicas, dolor de cualquier origen, ansiedad, EPOC, Kussmaul en diabéticos, Cheynestokes en traumatismos craneoencefálicos y en la respiración de Biot en el coma y síndrome meníngeo.


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EXPLORACIÓN FÍSICA DE LA REGION PRECORDIAL

Inspección

La exploración física debe practicarse en un ambiente tranquilo y en las mejores condiciones de luz, tomando en cuenta la influencia de los ruidos de fondo para que nada distraiga la atención de ambos, enfermo y explorador. Deberá pedirse al enfermo que se descubra por completo el tórax de la cintura hacia arriba.

            Para la exploración física el enfermo deberá de adoptar algunas posiciones básicas como la de sentado, en decúbito lateral izquierdo (posición de Pachón) o en decúbito dorsal, sin embargo en casos graves de disnea o infarto, se deberá de aprovechar la posición que el enfermo adopte espontáneamente.

La forma normal del tórax varía según la edad y el sexo, en el niño el tórax es corto y redondeado, en el adolescente es alargado y delgado, en el adulto los hombros son anchos, no es completamente simétrico, el diámetro anteroposterior es menor que el diámetro transverso.  Las deformaciones adquiridas o congénitas del tórax pueden acompañarse de cardiopatías o dar origen a alteraciones anatómicas cardiovasculares con un mal funcionamiento por compresión o disminución de la cavidad mediatínica.

Algunas anomalías del tórax que pueden acompañarse de cardiopatías, compresión, disfunción, etc., son: Pectus excavatum conocido también como tórax en embudo o tórax en zapatero, con la presencia de una depresión vertical en la pared anterior y desaparición del ángulo de Louys. Tórax piriforme, en forma de pera invertida. Tórax enfisematoso también llamado tórax en tonel o tórax en inspiración, la espalda se observa redondeada y es característico en enfisema pulmonar. Tórax de pollo o en quilla, en donde el esternón hace una franca prominencia hacia delante, tórax raquítico, etc.

Deben inspeccionarse también piel labios uñas y pezones para corroborar datos como hidratación, coloración de la piel, pudiéndose encontrar en algunas ocasiones palidez o cianosis. Debe observarse si existen mamilas supernumerarias como pista de anomalías congénitas, patrones venosos superficiales y otras deformidades o tumores.

Los aneurismas del cayado de la aorta, suelen protruir sobre el esternón y manifestarse como una masa pulsátil. En la insuficiencia cardiaca derecha, sobresale la parte inferior del esternón y la parrilla costal anterior derecha debido a hepatomegalia.


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En la inspección se trata de observar, el choque de la punta del corazón (ápex cardíaco), sobre la pared torácica y que se debe a la contracción del ventrículo izquierdo durante la sístole. Normalmente el choque de punta se localiza en el quinto espacio intercostal izquierdo a nivel de la línea medio clavicular, de 7 a 9 centímetros  lateral  a la línea medio esternal. Se hace más evidente con el enfermo sentado inclinando el cuerpo hacia delante y a la izquierda o bien en decúbito lateral izquierdo ligeramente inclinado hacia adelante (posición de Pachón), en apnea espiratoria. La ubicación del choque de la punta da una idea del tamaño del corazón


Una vez ubicado el choque de la punta del corazón, por la inspección, se procede a la palpación, buscando con los pulpejos de los dedos índice y medio a nivel del quinto espacio intercostal izquierdo, en la línea medio clavicular, el enfermo deberá estar sentado, inclinando el cuerpo hacia delante y a la izquierda o bien en decúbito lateral izquierdo ligeramente inclinado hacia adelante (posición de Pachón) y en apnea espiratoria.

Posteriormente se colocará toda la palma de la mano (Palpación large). Cuando el corazón está dilatado, el ápex se encuentra por fuera de la línea medioclavicular y por debajo del quinto espacio intercostal; el área en la que se palpa el latido puede estar aumentada. En pacientes obesos, muy musculosos, enfisematosos, o con un derrame pericárdico de cierta magnitud, no será posible detectarlo. Se encuentra de mayor amplitud (hipercinético) en cuadros como anemia severa, hipertiroidismo, insuficiencia mitral o aórtica. En la estenosis aórtica o si existe hipertrofia del ventrículo izquierdo, el latido del ápex es más sostenido.


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En ocasiones, es posible ver y palpar un latido en la región baja del esternón o bajo el apéndice xifoides que se debe a la actividad del ventrículo derecho. Si este latido también se ve cuando el paciente inspira, es más seguro que es del ventrículo derecho y no la transmisión del latido de la aorta descendente.

Cuando existe un soplo cardíaco intenso, se puede palpar el Trill (soplo palpable) o frémito apoyando firmemente los pulpejos de los dedos o la palma de la mano sobre la región precordial.


Percusión

Cuando el choque de la punta del corazón no es posible ver ni palpar, se puede efectuar una percusión para delimitar el tamaño del corazón. No se insiste mucho en esto porque el rendimiento es más limitado. Se percute a nivel del 3º, 4º y 5º espacio intercostal (eventualmente el 6º), de la región lateral hacia la región medial o esternal, en el lado izquierdo, tratando de identificar el momento que el sonido pasa del sonoro o claro pulmonar a mate.


Auscultación de focos cardiacos.

Hay cuatro focos de auscultación valvular que no corresponden exactamente a su proyección anatómica, ya que la propagación de sus vibraciones acústicas se hace preferentemente en los puntos en los que el corazón y los grandes vasos tienen contacto más intimo con las paredes torácicas.

- Foco mitral.-  El foco de la válvula mitral se localiza en el sitio de choque de la punta cardiaca, quinto espacio intercostal en el cruce con la línea medio clavicular del hemitórax izquierdo.

- Foco de la válvula tricúspide.-  Este foco de auscultación se localiza en el apéndice xifoides o en la VI articulación condrocostal derecha (mayor contacto del ventrículo derecho).

- Foco de la arteria aorta.- Se localiza en el II espacio intercostal, en el cruce con la línea paraesternal en el hemitórax derecho, junto al esternón (mayor aproximación de la aorta ascendente.

- Foco pulmonar.- En el II espacio intercostal izquierdo en el cruce con la línea paraesternal  (en la proximidad a la arteria pulmonar).


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Los focos de auscultación cardiaca se perciben mejor cuando el paciente está en apnea espiratoria y en la región de choque de la punta o ápex del corazón con la pared del tórax,  el enfermo se coloca en posición sentada inclinando el cuerpo hacia delante y a la izquierda o bien en decúbito lateral izquierdo ligeramente inclinado hacia adelante (posición de Pachón).

Los ruidos cardiacos normales son dos, sistólico o primer ruido y el diastólico o segundo ruido, que se suceden con ritmo (tiempo y duración uniforme) constante.

Primer ruido R1.- Ruido sistólico, es de tono bajo (grave), timbre suave (poco vibrátil) y de larga duración (tum). Se produce por el cierre de las válvulas mitral y tricúspide durante la sístole ventricular más las vibraciones y turbulencia provocadas por la contracción muscular de los ventrículos y la apertura de las válvulas semilunares. Se ausculta en la región de la punta del corazón (ápex) en el foco tricúspide, en inspiración profunda.

Variaciones que pueden ocurrir son las siguientes:

R1 Más Intenso: taquicardia, estados asociados a débito cardíaco elevado como anemia, ejercicios, hipertiroidismo, estenosis mitral.

R1  De Menor Intensidad: bloqueo aurículo-ventricular de primer grado (los velos de las válvulas han tenido tiempo para retroceder después de la contracción auricular), insuficiencia mitral, cardiopatías asociadas a una contractilidad miocárdica disminuida como en insuficiencia cardiaca congestiva.

Segundo ruido R2.- Ruido diastólico, es de corta duración y de tonalidad aguda (ta), se produce por el cierre de las válvulas sigmoideas aórticas y semilunares pulmonares.

El componente aórtico (A2) es más fuerte, se ausculta en el 2º espacio  intercostal, línea paraesternal del lado derecho hasta el ápex. El componente pulmonar (P2) es más débil y en condiciones normales, se ausculta en el 2º espacio intercostal, línea paraesternal del lado izquierdo, se ausculta con mayor claridad en los focos pulmonar y aórtico. La sangre remanente impide las vibraciones  valvulares.

Variaciones del segundo ruido se encuentran en las siguientes situaciones:

A2 Más Intenso, en hipertensión arterial sistémica.
A2 De Menor Intensidad o no se escucha, en insuficiencia aórtica o estenosis aórtica acentuada, trastornos asociados a una menor transmisión de los ruidos cardíacos (obesidad, enfisema, taponamiento cardíaco); menor contractilidad miocárdica (shock cardiogénico).


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P2 Más Intenso, llegando a ser de igual o mayor intensidad que A2, en hipertensión pulmonar.
P2 De Menor Intensidad o no se escucha, en estenosis acentuada de la válvula pulmonar. Se escucha débil en condiciones en las que se transmiten menos los ruidos (obesidad, enfisema).

Silencios.- Entre el primero y el segundo ruido cardiaco no se ausculta ruido alguno, a esta etapa del ciclo cardiaco se le denomina pequeño silencio. Al final del segundo ruido (ta) y antes de que se produzca el primer ruido de un nuevo ciclo, no se escuchan ruidos, a esta etapa se le llama, gran silencio, por durar un poco más de tiempo que el primer silencio. 

Tercer ruido R3.- se relaciona con el llene rápido de los ventrículos (fase de llene ventricular pasivo) después que se han abierto las válvulas aurículo-ventriculares; se produce por distensión de las paredes ventriculares. Se debe diferenciar de un primer ruido desdoblado y de un chasquido de apertura (tener presente que en una estenosis mitral o tricúspide no se produce tercer ruido por la limitación del flujo). Es de tono bajo y se ausculta mejor con la campana del estetoscopio aplicada con una presión suave. Cuando se origina en el ventrículo izquierdo se escucha mejor en el ápex, en decúbito semilateral izquierdo; si se origina en el ventrículo derecho conviene buscarlo en el borde esternal izquierdo bajo, con el paciente en decúbito supino y con la inspiración forzada puede aumentar. Se encuentra en cuadros de insuficiencia cardíaca y en regurgitación mitral o tricúspide. En estos casos, y especialmente si se asocia a taquicardia, adquiere una cadencia de galope. Se puede encontrar en condiciones fisiológicas en muchos niños, en adultos jóvenes y en el tercer trimestre de un embarazo.

R4 (cuarto ruido): se debe a la contracción de la aurícula al vaciarse en un ventrículo distendido (fase de llene ventricular activo); se relaciona con vibraciones de las válvulas, los músculos papilares y las paredes ventriculares. Ocurre al final de la diástole, justo antes de R1. Es de tono bajo y se ausculta mejor con la campana del estetoscopio. Cuando se origina en el corazón izquierdo se escucha en el ápex en decúbito semilateral izquierdo y se encuentra en hipertensión arterial, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, enfermedad coronaria. Si se origina en el corazón derecho, lo que es menos frecuente, se ausculta en el borde esternal izquierdo bajo y aumenta con la inspiración; se encuentra en hipertensión pulmonar y estenosis de la válvula pulmonar.


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EXPLORACIÓN FÍSICA DEL BAZO

El Bazo es un órgano que mide 12 centímetros de longitud, por 8 centímetros de ancho y 3 centímetros de espesor. Se le reconocen tres caras y un borde anterior. Se encuentra situado en el hipocondrio izquierdo, desde la IX hasta la XI costilla en relación con su cara externa. La cara interna del bazo en su parte anterior, se relaciona con el estómago y la parte posterior interna se relaciona con la cola del páncreas, glándula suprarrenal y riñón izquierdo. El borde anterior es delgado y presenta 2 a 3 escotaduras que lo identifican, cuando la palpación es posible. El bazo está unido al pilar izquierdo del diafragma. Está separado del pulmón izquierdo por el músculo diafragmático.

Inspección

En condiciones normales, el hipocondrio izquierdo no proporciona ningún dato. Solo cuando existe esplenomegalia o hipertrofia considerable, entonces se observará una masa en el hipocondrio izquierdo que puede abarcar epigastrio y mesogastrio.

Palpación.- El bazo en condiciones normales es inaccesible a la palpación.

Técnica  bimanual

            El paciente deberá estar acostado en decúbito dorsal con los miembros inferiores semiflexionados y en inspiración forzada. Los miembros superiores del paciente deberán de estar separados del tórax en un ángulo aproximado de 45°. El explorador deberá colocarse del lado derecho del paciente, su mano izquierda en sentido transversal sostendrá la parrilla costal a nivel de las costillas IX, X y Xl, en la región axilar inferior. Mientras el enfermo se encuentra en inspiración forzada, la mano derecha del explorador intenta palpar el bazo con los pulpejos de los dedos índice medio y anular, iniciando por debajo de la décima costilla.



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- Técnica  bimanual con las manos en gancho.

El paciente deberá estar acostado en decúbito dorsal con los miembros inferiores semiflexionados y en inspiración forzada. Los miembros superiores del paciente deberán de estar separados del tórax en un ángulo aproximado de 45°. El explorador deberá colocarse del lado izquierdo del paciente, con ambas manos flexionadas en forma de gancho, mientras el enfermo se encuentra en inspiración, el explorador intenta palpar el bazo con los pulpejos de los dedos de ambas manos, iniciando por debajo de la décima costilla.

Percusión

El paciente deberá colocarse en decúbito dorsal con los miembros inferiores flexionados y dirigidos hacia su derecha y el brazo izquierdo hacia arriba con la mano colocada en la cabeza. La zona percutible del bazo ocupa la región comprendida entre la IX, X y XI costilla en sentido vertical y entre la línea axilar media y la axilar posterior en sentido transversal. La percusión debe realizarse de arriba abajo desde el hueco axilar diferenciando el sonido claro pulmonar. La sonoridad mate del bazo se localiza entre las costillas IX, X y XI y no debe rebasar el borde inferior de ésta última costilla. Tampoco debe rebasar la línea axilar posterior, aunque es normal que rebase discretamente la línea axilar media en sentido anterior.


EXPLORACIÓN FÍSICA DE HÍGADO

El hígado  se encuentra ubicado en el hipocondrio derecho, parte del epigastrio y del hipocondrio izquierdo. Pesa alrededor de 1.6 Kg.  Su cara superior convexa se adapta perfectamente al diafragma. La  cara inferior cóncava descansa sobre el riñón derecho, la porción superior del colon ascendente y el extremo pilórico del estomago. Presenta una cápsula de tejido conectivo, que esta recubierta por peritoneo, la cápsula de Glisson. Está dividido en dos lóbulos, izquierdo y derecho.

Palpación

- Técnica de Mathieu.- El explorador se sitúa en el lado derecho del paciente a nivel del hombro, el hígado se debe palpar con las manos juntas y los dedos en forma de gancho, buscando el borde inferior desde la parte baja del hemiabdomen derecho, en cuanto se localiza el borde, se le pide al paciente que inspire profundamente con lo cual asciende la jaula torácica permitiendo un mejor contacto.


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  Técnica de Chaufard.- Bimanual.- La mano izquierda paralela a la columna vertebral a nivel de T11, T12, L1 del lado derecho. Con el borde de las falanges distales de los dedos índice y medio se impulsa hacia el borde inferior del hígado, con el paciente en inspiración.




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INSUFICIENCIA VENOSA PERIFERICA  (VARICES)

Venas superficiales y profundas de los miembros inferiores

La circulación venosa de miembros inferiores se realiza por medio de 2 sistemas, uno superficial y otro profundo, que presentan anastomosis entre si por medio de venas perforantes.

Sistema profundo.

Las venas profundas siguen el trayecto de las arterias homónimas, se sitúan entre las masas musculares y son muy valvuladas. Se puede distinguir un sistema principal o sistema eje y un sistema muscular.

El sistema eje comprende: Las venas tibiales anteriores y posteriores, el tronco tibio peroneo, la vena poplitea y la femoral.

El sistema muscular comprende entre otras a: Las venas del sóleo, que se drenan en las venas tibiales posteriores y peroneas. Venas gemelares que se drenan en la popliteas o en safena externa. Vena femoral profunda, que desemboca las venas pelvianas o iliacas.

Sistema venoso superficial.

El sistema venoso superficial está constituido por venas de topografía extra-aponeurótica (con excepción del tercio proximal de la vena safena externa)  menos valvuladas que las venas profundas e Incluye dos sistemas principales: El safeno interno y el safeno externo y dos sistemas de menor valor patológico: El sistema tributario de la vena ilíaca interna y el sistema tributario de la vena poplítea.

La vena safena interna, llamada también safena magna o safena mayor se origina en la vena digital dorsal del borde interno del primer dedo, en donde se une al extremo interno del arco venoso dorsal, situándose ventral o anterior al maléolo interno y se dirige a la cara interna de la tibia acompañada del nervio safeno.

Asciende a lo largo del borde interno de la tibia y se sitúa por detrás de los cóndilos internos de la tibia y del fémur. Sigue su trayecto a lo largo de la parte interna del muslo y llega al triángulo de Scarpa y perfora la fascia lata pasando a través del anillo crural en donde, forma un cayado para unirse a la vena femoral. La vena safena interna tiene dos grandes tributarias, la vena anterior de la pierna a nivel de el tercio proximal de la pierna y el arco venoso posterior por arriba de la rodilla.


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Vena safena externa o safena parva, esta vena también llamada safena menor se origina en la vena digital dorsal externa del quinto dedo que se une con el extremo externo del arco venoso dorsal. Asciende por detrás del maléolo externo,  sigue el borde externo del tendón de Aquiles para colocarse en el surco que separa los dos gemelos, sube hasta el hueco poplíteo en donde perfora la aponeurosis para verter su tributo en la vena poplítea (profunda).

Venas profundas.- Se originan en el pié como venas digitales y plantares, ya en la pierna se convierte en vena poplítea y asciende al muslo como femoral. La vena femoral presenta una válvula, la ostial, de gran importancia por arriba de la unión safenofemoral.

Venas perforantes o comunicantes unen a las superficiales con las profundas, se clasifican en directas, indirectas, mezcladas y atípicas.

Las directas vierten su contenido de una superficial a una vena profunda, en el tercio distal de la pierna se encuentra una, otra se encuentra en el tercio medio del muslo.





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VARICES

Várices: Son dilataciones permanentes y patológicas de las venas superficiales de los miembros inferiores. Es necesario destacar que existen dilataciones venosas permanentes y patológicas de venas de otros territorios de la anatomía, que responden a similares factores fisiopatológicos, como las várices esofágicas, varicocele y hemorroides.

Flebectasia.- Dilatación simple, transitoria o permanente, sin insuficiencia valvular, de un sector del sistema venoso.

Várices primitivas o primarias

Se producen por insuficiencia ostial, por insuficiencia de comunicantes o por ambas a la vez; se asocian a pérdida del tono de la pared venosa e insuficiencia valvular.

Várices secundarias

Post-trombóticas, o por fístulas arteriovenosas, o malformaciones congénitas, o tumor abdominal.

Para las várices primitivas los factores predisponentes son: Embarazo, por acción endócrina y por el aumento de la presión venosa producida por bulto intrapelviano (últimos meses del embarazo), por aumento de la presión venosa de cualquier otra etiología.

Antecedentes hereditarios.- Várices en los progenitores y en familiares directos.

Antecedentes no patológicos.- Bipedestación prolongada, reposo prolongado, etc

Antecedentes personales patológicos.- Tumor pelviano, Traumatismos, malformaciones vasculares, procesos flebíticos , obesidad.

Antecedentes quirúrgicos.- Operaciones pelvianas..




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 Cuadro  clínico 
Golfos o dilataciones, prurito, dolor, calambres musculares, pesantez, paresias, edema, inicial en las partes más bajas (maléolos), cianosis, atrofia, pigmentación ocre, telangiectasias, úlceras.

Inspección

Várices Tipo I.-  De grandes troncos, safena interna o externa o sus colectores, las dilataciones son siempre importantes, hacen franco relieve, prurito, dolor, calambres musculares, pesadez, paresias.

Várices tipo II.-  Signos del grado l, mas varículas de color azul intenso o rojo vinoso, que se transparentan a través de la piel adelgazada, constituyen el típico aspecto telangiectásico, a la manera de pequeñas cabezas de medusas, Edema.

Varices tipo lll.- Signos del tipo l y ll mas atrofia y piel con pigmento ocre.

Varices tipo lV.- Signos y síntomas de los grados l, ll y lll más complicaciones como úlceras, escaras.

Examen físico.- Color, cianosis pigmentación o dermatitis ocre; trayecto venoso, con golfos, edemas y depresiones; telangiectasias; lesiones tróficas, pérdida pilosa,  piel delgada y brillante, úlceras.

Palpación

Orificios aponeuróticos, temperatura, induración, nódulos fibrosos, palpación de pulsos, para descartar patología arterial.

Examen funcional- Tiene por objeto la exploración dinámica de los sistemas venosos: Superficial, profundo y de comunicantes.

Prueba de Brodie Trendelenburg:

- Se acuesta al paciente y se eleva el miembro inferior hasta conseguir el colapso venoso.
- Se coloca un lazo en la raíz del miembro para conseguir la compresión de la safena interna en la proximidad de su desembocadura.
- Se le ordena al paciente que se ponga de pie y una vez en esta posición se le quita el lazo compresor.



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Pueden darse 4 circunstancias distintas:

a) La vena se llena rápidamente de arriba a abajo: por reflujo, aquí existe una insuficiencia de la válvula ostial de la safena interna y la prueba es POSITIVA.

b) El sistema safeno se llena en un tiempo inferior a 35 segundos: Es decir que no solamente lo hace a través del sistema capilar, sino también a través de comunicantes con el sistema profundo, cuyo sentido circulatorio está invertido por incompetencia o agenesia valvular y la prueba de Brodie Trendelemburg se interpretará como NEGATIVA.

c) Si se asocian los signos positivos y negativos, la prueba se interpretará como DOBLE, significando insuficiencia ostial y de comunicantes.

d) Cuando no encontremos ni signo positivo ni negativo, se interpretara como NULO, esta última eventualidad se presenta en los casos de dilataciones venosas sin insuficiencia de válvula ostial ni de comunicantes, se trata de flebectasias.


Prueba de Heyerdale y Anderson

Es la aplicación de los conceptos de Brodie Trendelemburg  de la safena externa.


Prueba de Pratt

Tiene por objeto la localización de perforantes insuficientes; se vacía el miembro inferior elevándolo, se realiza un vendaje elástico desde los dedos del pie y se coloca un lazo en la desembocadura de la safena interna. Se procede a retirar la venda desde la raíz del muslo hacia abajo. Al quedar eliminado el reflujo venoso por el lazo, allí donde se observa que se llena un paquete varicoso, existe una comunicante insuficiente.


Prueba de Perthes

Esta es una prueba dinámica;  se realiza con el paciente en pie y con las várices ingurgitadas. Se coloca una ligadura en el tercio superior del muslo y se le hace realizar un ejercicio físico; caminar de un extremo a otro de la habitación o realizar maniobras de contracción muscular de los miembros inferiores, como elevación sobre las puntas de los pies.



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En situación normal, el ejercicio disminuye la presión en las venas profundas y provoca un efecto aspirativo sobre las venas superficiales.

La prueba de Perthes puede tener dos resultados:
Las venas varicosas se vacían con el ejercicio, es la prueba de Perthes positiva; significa que el sistema profundo es apto para el drenaje del miembro sin la participación del sistema superficial y que no existen perforantes incompetentes por debajo de la ligadura colocada, pues si existieran permitirían el reflujo hacia las venas varicosas.

La prueba de Perthes es negativa, cuando las venas varicosas no se vacían con el ejercicio. Puede deberse a insuficiencia de comunicantes distales, o a la obstrucción del sistema profundo.


Prueba de Baistrocchi para la localización de las perforantes incompetentes.

Habiéndose detectado la presencia de un golfo varicoso, podemos anular la corriente sanguínea venosa retrógrada mediante un lazo sobre el cayado.

Se realiza compresión digital de la zona sospechosa de insuficiencia de venas comunicantes, mientras el paciente realiza movimientos de elevación y descenso de los talones. Conseguido el vaciamiento venoso por disminución de la presión en las venas profundas, lo que posibilita el vaciamiento del sistema superficial a través de las perforantes, se disminuye o suprime la presión digital y las venas se ingurgitan, pudiéndose sentir un frémito en el mismo lugar de la perforante incompetente, lo que permitirá su marcación y posterior localización durante el tratamiento quirúrgico.


Prueba de Oschner o del vendaje elástico

Es la prueba clínica fundamental para el estudio del sistema profundo. Con el paciente en decúbito dorsal y las venas varicosas vacías por elevación del miembro, se coloca un vendaje elástico desde la raíz de los dedos del pie hasta el muslo.  El paciente debe realizar ejercicios físicos. La tolerancia del vendaje elástico permite concluir que el sistema profundo es apto para el drenaje venoso del miembro inferior, sin la ayuda del sistema superficial.

La intolerancia al vendaje, manifestada por dolor o calambres, es observada en caso de obstrucción del sistema venoso profundo. La prolongación de esta prueba por 24 Hs. fue recomendada por Baistrocchi (Prueba de Baistrocchi II)


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Diagnóstico

Flebografía.- Introducción de un medio de contraste triyodado hidrosoluble, por punción en una vena del pie, lo que permite el estudio morfológico y funcional del sistema venoso del miembro.

Flebografía con ligaduras escalonadas. Prueba de Massell y Ettinger.

Se colocan tres lazos a distintos niveles: supramaleolar, supracondíleo y otro en la raíz del muslo. Se inyectan 20 cc de medio de contraste en una vena del dorso del pie, tomándose radiográficas en forma sucesiva.

Por acción del torniquete supramaleolar quedan bloqueados los canales venosos superficiales y el contraste es obligado a pasar a las venas profundas, de existir perforantes incompetentes, el contraste pasa al sistema superficial, repitiéndose el pasaje al sistema profundo a nivel del lazo supracondíleo. La visualización de los sitios de pasaje del sistema profundo al superficial, permiten marcar la situación de las venas perforantes incompetentes.


Tratamiento

Medidas generales

Evitar la bipedestación y posición sentada prolongada.
Levantar los miembros inferiores 15 centímetros por arriba del resto del cuerpo en posición de decúbito dorsal.
Usar medias de compresión graduadas.
Control de peso, hipertensión, etc.
Dieta hiposódica.


Tratamiento farmacológico

Venalot Depot.- Troxerutina 90 mg.,  Cumarina 15 mgs. Cada 8 hrs.
Daflón.- Diosmina 300 mg., Hesperidina 300 mgs. Cada 8 hrs.
Ditrei.- Dicloroacetato 50 mgs., cada 8 horas
Proctoacid.- Policresuleno + Cincocaína.- Pomada rectal.


Quirúrgico.


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ARTERIOSCLEROSIS

Éste término griego significa un endurecimiento de la capa íntima  arterial y una acumulación de lípidos, característico  de la lesión.

Son muchos los factores de riesgo de tipo general como obesidad, sedentarismo, dieta rica en grasas y carbohidratos, los factores sistémicos incluyen a enfermedades como diabetes mellitus que favorece hiperlipidemias, la arteriosclerosis afecta preferentemente algunas arterias de la circulación como las coronarias con riesgo de infarto agudo de miocardio.

Aterogénesis
Definición
Etiología
Cuadro clínico
Clasificación

En un adulto sano la capa íntima de las arterias contiene células musculares lisas residentes incluidas en una matriz extracelular y cubiertas de una capa de células endoteliales vasculares.

Normalmente el endotelio secreta substancias vasodilatadoras, la más importante es el óxido nítrico, pero también secreta prostaglandinas (PGI2 – prostaciclina). Por otro lado también secreta substancias vasoconstrictoras como la endotelina y el factor derivado del endotelio.

El tono vascular depende del equilibrio entre ambos sistemas y de  la posibilidad del endotelio de responder a estos mecanismos.

Normalmente hay un predominio del sistema vasodilatador, que además es un factor que inhibe el crecimiento o hipertrofia del músculo liso.  Por el contrario, el sistema vasoconstrictor promueve la hiperplasia o hipertrofia del músculo liso.

En resumen, el endotelio regula la vasomoción, inhibe la agregación plaquetaria, manteniendo el equilibrio entre trombosis y fibrinolisis y además, regula la actividad de las células inflamatorias. Gracias a la producción de óxido nitroso, el endotelio normalmente  no es una superficie trombogénica.

Los procesos infecciosos inflamatorios agudos y los padecimientos degenerativos como la hipercolesterolemia producen disfunción endotelial a través de mediadores de la inflamación como las citocinas o las endotoxinas producidas por algunas bacterias.

Estos agresores endoteliales no solo dan origen a factores procoagulantes, sino que también alteran la permeabilidad endotelial y producen estimulación local de sustancias  vasoactivas como el factor activador plaquetario.




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La hipercolesterolemia produce disfunción endotelial que se caracteriza por la inhibición de producción de óxido nítrico, lo cual no solo provoca vasoconstricción coronaria, sino que también favorece la adhesión de macrófagos (monocitos) en el endotelio que predispone a trombosis y a fibrinolisis. La adhesión de los monocitos al endotelio, está mediada por la secreción de citocinas adhesivas como la interleucina 1-B. Después de la adhesión, emigran al espacio subendotelial guiados por el factor quimiotáctico, la proteína 1 quimiotáctica específica para monocitos.

Los monocitos acumulados en el endotelio se convierten en macrófagos que en conjunto con las células del músculo liso producen radicales de oxígeno libre,  estos radicales producen la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad y de la lipoproteína A. Este proceso bioquímico es el responsable de que los receptores para estas lipoproteínas no las reconozcan y en vez de ser transportadas y llevadas a su almacenamiento o metabolismo, son acumuladas en el espacio subendotelial.

El resultado es la transformación de los macrófagos en células espumosas por contener grandes cantidades de lípidos  con mayor efecto quimiotáctico y mayor atracción de monocitos perpetuando el proceso.

Las lipoproteínas oxidadas también tienen un efecto citotóxico para las células espumosas que terminan necrosadas, produciendo un proceso inflamatorio que promueve la síntesis de colágena y proliferación de células del músculo liso que emigran al espacio subendotelial  originando las estrías grasas. Este proceso se perpetúa y termina formando una placa ateromatosa. Finalmente este proceso se convierte en autoinmune encontrándose linfocitos T en el interior de la placa ateromatosa, lo que agrava el proceso.
   
La arteriosclerosis  produce manifestaciones  clínicas singulares que dependen del lecho vascular afectado y de las características  de la lesión individual, que pueden ser muy heterogéneas. La arteriosclerosis coronaria suele causar angina de pecho o infarto  de miocardio.  La arteriosclerosis  periférica, puede desencadenar claudicación intermitente y gangrena, así como poner en peligro la vitalidad  del miembro afectado. La afectación del territorio esplácnico es causa de isquemia mesentérica e infarto intestinal

De la misma manera  la arteriosclerosis  afecta preferentemente al territorio cerebrovascular, a la bifurcación carotídea. Las lesiones  arterioscleróticas  generalmente aparecen  en los puntos de ramificación arteriales que son las zonas en las que se altera el flujo sanguíneo; esto sugiere que los factores dinámicos  locales también contribuyen  a la distribución  focal de las lesiones.




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ANGINA DE PECHO


La angina se define como el dolor opresivo o malestar  torácico atribuible a la isquemia miocárdica transitoria con duración menor a 30 minutos y que tiene su origen en un aumento de las necesidades de oxígeno del músculo cardiaco, provocado por cambios en la presión arterial y en la frecuencia cardiaca, en pacientes con lesiones coronarias por arteriosclerosis. El infarto agudo de miocardio, tromboembolias, arritmias e insuficiencia cardiaca son complicaciones que ponen en riego la vida de los enfermos.

Aterosclerosis coronaria.- La aterosclerosis de las arterias coronarias puede ocasionar un déficit de riego sanguíneo en alguna región del músculo cardiaco. En estos casos la obstrucción es fija crónica y progresiva, constituyendo la clásica angina de pecho de Heberden.

Trombosis coronaria.- Las arterias coronarias con placas ateromatosas, pueden ocasionar agregación plaquetaria dando origen a trombosis que ocluye la luz arterial con un déficit súbito del riego sanguíneo en el músculo cardiaco.

Embolia coronaria.- Parte de una placa ateromatosa de una arteria coronaria puede desprenderse constituyendo un émbolo,  para después llegar a alguna ramificación de menor calibre, ocluyendo la circulación sanguínea.

Arteritis coronaria.- La inflamación arterial puede ser tan importante que ocasione una disminución del calibre de las arterias coronarias limitando el aporte sanguíneo al músculo cardiaco, la arteritis puede ser causada por fiebre reumática, artritis reumatoide, Salmonelosis, Leptospirosis, Tuberculosis, etc.


Patogenia

El oxígeno transportado por la hemoglobina de los eritrocitos permite el metabolismo aeróbico de la glucosa y la captación de hidrogeniones evitando la acidosis tisular. La falta de oxígeno en el tejido miocárdico lesionado condiciona la acumulación de ácido láctico, producto del metabolismo anaeróbico de la glucosa y de la acumulación de hidrogeniones lo que condiciona una acidosis tisular.



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La ausencia de oxígeno bloquea al ciclo de Krebs y a la fosforilación oxidativa en la mitocondria y la falta de energía disminuye la temperatura e impide la contractibilidad del músculo cardiaco.

Cuando la acidosis del tejido isquémico alcanza un límite ocasiona proteolisis y la muerte celular se produce cuando los lisosomas se rompen y las enzimas proteolíticas son liberadas, el resultado final es la autolisis de fibras musculares cardiacas.

Se ha demostrado que durante los primeros 20 minutos de anoxia miocárdica, aparecen graves cambios estructurales y funcionales que pueden desaparecer mediante la reperfusión con  sangre  oxigenada. Después de 20 minutos de anoxia se produce muerte celular y después de una hora de anoxia los daños son irreversibles.



La isquemia miocárdica se manifiesta por dolor retroesternal de tipo opresivo, de variable intensidad, cuando existe irradiación del dolor es hacia cuello, maxilar inferior, hombro,  codo y muñeca del lado izquierdo, sin embargo puede irradiarse hacia ambos hombros y codos. Como síntomas acompañantes pueden encontrarse disfagia, cefalea, diaforesis y angustia. El dolor anginoso puede ser desencadenado por la temperatura ambiental baja y el esfuerzo físico. El dolor desaparece con el reposo en un tiempo no mayor a 30 minutos.

Las circunstancias en que se presenta el dolor anginoso indican el mecanismo que lo provoca y a su vez éste permite individualizar el tratamiento.   Se  distinguen tres tipos de angina:

Angina de esfuerzo.  Es provocada por la actividad física o por otras situaciones que implican un aumento de la demanda miocárdica de oxígeno. Suele ser breve y desaparecer al interrumpir el ejercicio o con la administración de nitroglicerina.  Se denomina inicial si su antigüedad es inferior a un mes, progresiva si ha empeorado durante el último mes en cuanto a frecuencia, intensidad, duración o nivel de esfuerzo en que aparece, y estable si sus características y la capacidad funcional del paciente no se ha modificado en el ultimo mes.

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Angina de reposo. Se produce de manera espontánea, sin relación aparente con los cambios en el consumo de oxígeno del miocardio; su duración es variable y en ocasiones los episodios son muy prolongados y el cuadro simula un infarto de miocardio. La angina variante, vasospástica o angina de Prinzmetal es una variedad de la angina de reposo, caracterizada por una elevación transitoria del segmento ST del ECG durante las crisis.

Angina mixta. Es aquella en la que coexisten la angina de esfuerzo y la de reposo, sin un claro predominio de una de ellas.

La angina inicial, la progresiva y la de reposo son formas de evolución imprevisible y de pronóstico variable, por lo que se agrupan en la clasificación de angina inestable que además tiene la característica de ser mas frecuente de tres o más crisis durante el día y resistentes a vasodilatadores coronarios. Su tratamiento difiere del de la angina de esfuerzo estable (ver mas adelante).



ANGINA DE PECHO ESTABLE

Se debe a isquemia miocárdica transitoria. Los varones constituyen aproximadamente el 70 % de todos los pacientes con angina y un porcentaje todavía mayor se da entre los pacientes de menos de 50 años.


Diagnóstico

Se realiza por la relación entre el dolor coronario y el ejercicio. El nivel de esfuerzo necesario para provocar la angina, o umbral de la angina, es constante durante largos periodos de tiempo. Según la gravedad y la limitación funcional que impone al paciente, la angina de esfuerzo se divide en cuatro grados siguiendo la clasificación de la Canadian Cardiovascular Society:

- Grado I. La actividad física no causa dolor, aparece con los esfuerzos extenuantes, rápidos o prolongados.
- Grado II. Limitación leve de la actividad física; el dolor aparece al caminar con paso normal dos o más travesías o subir más de un piso.
- Grado III. Limitación importante de la capacidad funcional; el dolor se presenta al subir un piso o caminar con paso normal una travesía.
- Grado IV. Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin la aparición de angina; el dolor puede aparecer en reposo.



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Exploración física

Durante el acceso de angina el paciente puede aparecer pálido y con diaforesis. La frecuencia del pulso suele encontrarse aumentada, al igual que la presión arterial. El examen general puede revelar signos de aterosclerosis coronaria, como xantelasma, xantomas o de diabetes mellitus. También puede haber signos de enfermedad tiroidea, manchas de nicotina en las yemas de los dedos por el tabaco.

La palpación puede mostrar signos de agrandamiento cardíaco o una contracción anormal de la punta cardiaca (acinesia o discinesia ventricular izquierda) con  extrasístoles ventriculares.  El examen de fondo de ojo puede mostrar un aumento del reflejo a la luz y cruces arteriovenosos como signos de hipertensión y la auscultación puede mostrar soplos arteriales, El cuarto ruido cardiaco se hace audible, si la isquemia aguda o infarto previo han alterado la función de los músculos papilares, entonces se auscultara un soplo sistólico apical por regurgitación mitral. Estos signos auscultatorios se aprecian mejor con el paciente en decúbito lateral izquierdo.


Exámenes de laboratorio    

Hay que estudiar la orina para descartar diabetes mellitus y enfermedades renales, ya que ambas pueden acelerar la aterosclerosis.

El estudio de la sangre debe comprender la determinación de los lípidos (colesterol total y lipoproteínas de baja y alta densidad), glucosa, creatinina.

Perfil tiroideo si se sospecha de hiperfunción tiroidea. 

La radiografía de tórax puede mostrar las consecuencias de la cardiopatía isquémica (hipertensión), es decir, el aumento de tamaño del corazón,  aneurisma ventricular o signos de insuficiencia cardiaca.

El electrocardiograma puede ser normal hasta en un 40 % de los casos o puede mostrar extrasístoles ventriculares, QRS mayor a .10 seg., R profunda con desnivel del punto J.
La  ecocardiografía y la  coronariografía son definitivos y muestran el sitio de lesión coronaria.

El perfil enzimático (CPK, TGO, TGP, DHL) sirve para descartar Infarto Agudo de miocardio.


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Tratamiento

Medidas Generales.- Aliviar el dolor  anginoso, prevenir nuevas crisis e interrumpir el progreso de la arterosclerosis coronaria constituyen los tres objetivos principales del tratamiento de la angina estable. El primer paso es el control de los factores de riesgo, como la hipertensión arterial, el abandono del tabaco y la modificación de la dieta, que consiste en reducir el aporte de grasas y moderar el consumo de café y alcohol. Se le debe recomendar que practique regularmente ejercicio, de acuerdo con su sintomatología; en general, caminar 4-6 Km. diarios es una medida prudente, algunos enfermos poco sintomáticos pueden realizar deportes como ciclismo o tenis, siempre no competitivos y sin que le causen estrés o provoquen molestias.

Tratamiento Farmacológico

Fármacos de uso común en la angina de pecho son: nitratos, bloqueadores de los receptores beta-adrenérgicos, antagonistas del calcio.

Nitratos  

- Nitroglicerina, vía de administración sublingual, 0.15  a 0.6 mg.  Por vía percutánea, 2.15-15 mg/día; mantener el parche 12 horas y retirarlo dejando un intervalo libre de 12 horas.
- Mononitrato de isosorbide, vía oral, 20  a 40 mg sólo 3 tomas para dejar intervalo libre.
Dinitrato de isosorbide, vía oral, 5  a 20 mg cada 6 horas sólo 3 tomas para dejar intervalo libre.


Bloqueadores de los receptores beta-adrenérgicos

- Propranolol, vía oral, 20  a  40 mg cada 6-8 horas.
Metroprolol, vía oral, 25  a  200 mg, dos veces al día.
- Atenolol, vía oral, 50  a 100 mg, una vez al día.


Antagonistas del calcio

- Nifedipino, vía oral, 10  a 20 mg cada 4-6 horas.
- Diltiazem, vía oral, 60  a 120 mg cada 6-8 horas.
- Verapamilo, vía oral, 80  a 120 mg cada 8 horas.
- Amilodipino, vía oral, 5-10 mg, una vez al día. 



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ANGINA DE PECHO INESTABLE

Bajo el término de angina inestable se incluyen los siguientes tipos:

a).- Angina inicial o de comienzo reciente. Con duración de los síntomas menor a un mes, que se torna grave y frecuente, 3 episodios al día.

b).- Angina de esfuerzo. Crisis dolorosas se hacen más frecuentes o de mayor duración, son rebeldes a la nitroglicerina o se presentan con esfuerzos cada  vez de menor intensidad (angina progresiva).

c).- Angina de reposo. El término angina inestable indica una situación de evolución imprevisible, sin que ello implique necesariamente mal pronóstico y ha desplazado a otras denominaciones, como insuficiencia coronaria aguda, síndrome preinfarto o síndrome intermedio, con las que se designaba a estas formas de angina.


Exploración física

La  angina  inestable  se  interpreta  como  una  fase evolutiva  de  la enfermedad coronaria. La exploración física puede ser normal en ausencia de dolor coronario, mientras que los hallazgos durante las crisis son similares a los de la angina estable: tercero y cuarto ruidos, soplo sistólico de regurgitación mitral y alteraciones de la presión arterial.

El diagnostico clínico se establece por los cambios en la frecuencia y en la duración de las crisis o en su falta de relación con el esfuerzo. Las crisis pueden presentarse varias veces al día o ser resistentes a la nitroglicerina confiriendo un carácter de gravedad al cuadro.


Diagnóstico

La radiografía de tórax puede mostrar cardiomegalia, aneurisma ventricular o signos de insuficiencia cardiaca.
- El electrocardiograma puede ser normal hasta en un 40 % de los casos o puede mostrar extrasístoles ventriculares, QRS mayor a .10 seg., R profunda con desnivel del punto J.
- La  ecocardiografía y la  coronariografía son definitivos y muestran el sitio de lesión coronaria.




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Debe descartarse la presencia de un infarto agudo de miocardio mediante electrocardiogramas repetidos y determinación de la actividad plasmática de las enzimas cardíacas.


Tratamiento

            Hay que llevar a cabo la monitorización electrocardiográfica continua al tiempo que se seda y se tranquiliza al paciente. La situación se complica por la formación de trombos.,por ello hay que administrar heparina intravenosa durante 3  a 5 días para mantener el tiempo de tromboplastina parcial en 2  a 2.5 veces el control, asociada o seguida de aspirina por vía oral, en dosis de 325 mg/día.

            La nitroglicerina se administra por vía sublingual cuando los síntomas lo hagan necesario. También es eficaz la nitroglicerina intravenosa, sobre todo en los episodios más graves y prolongados de isquemia. Se comienza una dosis de 10 mg/minuto y se aumenta en incrementos de 5 mg/minuto hasta en nivel al que desaparece el dolor torácico y la presión sistólica se mantiene o disminuye sólo ligeramente, y no se producen otros efectos colaterales.

Tratamiento de sostén

- Nitroglicerina, vía de administración sublingual, 0.15  a 0.6 mg.
Por vía percutánea, 2.15-15 mg/día; mantener el parche 12 horas y retirarlo dejando un intervalo libre de 12 horas.
- Mononitrato de isosorbide, vía oral, 20  a 40 mg sólo 3 tomas para dejar intervalo libre.
- Dinitrato de isosorbide, vía oral, dosis inicial de 20 mg., posteriormente 5 mg., cada 6 horas, después del tercer día sólo 3 tomas según la evolución.

Farmacoterapia complementaria antiarrítmica y antihipertensiva

Bloqueadores de los receptores beta-adrenérgicos
Propranolol, vía oral, 20  a  40 mg cada 6-8 horas.
- Metroprolol, vía oral, 25  a  200 mg, dos veces al día.
- Atenolol, vía oral, 50  a 100 mg, una vez al día.

Antagonistas del calcio
- Nifedipino, vía oral, 10  a 20 mg cada 4-6 horas.
- Diltiazem, vía oral, 60  a 120 mg cada 6-8 horas.
 Amilodipino, vía oral, 5-10 mg, una vez al día. 

No combinar beta bloqueadores con antagonistas de calcio




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HIPERTENSION ARTERIAL


La hipertensión arterial es una de las enfermedades crónicas de mayor  prevalencia en México. El 31.5 de la población mayor de 20 años la padece y el 47% de los enfermos desconoce su enfermedad. En México existen alrededor de 22.4 millones de personas con este padecimiento, en el año 2015 fueron reportados 121,499 casos nuevos a la Dirección General de Epidemiología de la SSA. La hipertensión arterial “asesino silencioso” es el principal factor de riesgo de enfermedades cardiovasculares y renales. La mortalidad por estas complicaciones ha mostrado un incremento sostenido durante las últimas décadas, el infarto agudo de miocardio la enfermedad cerebrovascular y las nefropatías se encuentran entre las primeras causas de muerte.



Clasificación

Presión arterial óptima: <120/80 mm de Hg
Presión arterial normal: 120-129/80 - 84 mm de Hg
Rango del límite superior sistólico - diastólico: 130-139/ 85-89 mm  Hg.

Hipertensión arterial

Etapa 1: 140-159/ 90-99 mm de Hg
Etapa 2: 160-179/ 100-109 mm de Hg
Etapa 3: >180/ >110 mm de Hg


Tratamiento

Medidas generales

1.- Evitar en lo posible el estrés emocional y ambiental.
2.- Restricción moderada de la sal de la dieta.
3.- Deben tratarse los trastornos del metabolismo lipídico, reduciendo la ingesta de colesterol y de grasas saturadas pueden disminuirse las complicaciones arterioscleróticas.
4.- Evitar la ingesta de café.
5.- El consumo de bebidas alcohólicas debe ser inferior a 30 ml/día., es  preferible evitarlo.



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6.- Es importante que el paciente hipertenso se abstenga de fumar, ya que es un factor multiplicador del riesgo, puede desencadenar la fase maligna de la hipertensión y acelera la ateromatosis.
7.- Reducción de peso, en caso necesario.
8.- El ejercicio moderado, 3/5 veces por semana, está indicado dentro de los limites del estado cardiovascular del paciente.




ANTIHIPERTENSIVOS


Inhibidores  de la (ECA) enzima de convertidora de angiotensina

·         Captopril.- 12.5  a 75 mgs. Por día, cada 8, 12  o 24 horas, por vía oral.
·         Enalapril.- 2.5  a 40 mgs. Por día, cada 12 o 24 horas, por vía oral.
·         Benazepril.- 10  a 40 mg/día, cada 12-24 horas, por vía oral.
·         Fosinopril.- 10  a 40 mg/día, cada 12-24 horas, por vía oral.
·         Lisinopril.- 5 a 40 mg/día, cada 12-24 horas, por vía oral.
·         Perindopril.- 2  a 16 mg/día, cada 12-24 horas, por vía oral.
·         Quinapril.- 10  a 80 mg/día, cada 12-24 horas, por vía oral.
·         Ramipril: 2.5  a 20 mg/día, cada 12-24 horas, por vía oral.


Diuréticos

Tiazidicos.-  Ahorradores de potasio.- Inhiben la reabsorción de sodio y cloro a nivel de tubo contorneado distal.
Hidroclorotiazida.- 12.5  a 25 mgs. Por día, cada 12 o 24 horas,  vía oral.
- Clortalidona.- 25 a 100 mgs. Por día, cada 12 o 24 horas,  vía oral.
Amilorida.- 5 a 10 mg. Por día, cada 12 o 24 horas vía oral.
Espironolactona.- 25  a 100 mgs. Por día, cada 8-24 horas,  vía oral


Diuréticos de asa.- Bloquean la reabsorción de sodio, cloro y potasio en la rama ascendente del asa de Henle.
Furosemida.- 40 a 120 mgs. Por día,  1, 2 ó 3 veces al día, vía oral o parenteral.
-Torasemida.
Bumetanida.



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Bloqueadores beta  adrenérgicos

Propranolol.- 10  a 120 mgs. Por día, cada 8  o 12 horas,  vía oral.
- Atenolol.- 25  a 100 mgs. Por día, cada 12  o 24 horas,  vía oral.
- Metoprorol.- 25  a 150 mgs. Por día, cada 12 o 24 horas,  vía oral.
Betaxolol.- 10  a 20 mgs. Por día,  vía oral.
- Carteolol.- 2.5  a 10 mgs. Por día,  vía oral.
Nadolol: 20  a 120 mgs. Por día, vía oral.
- Timolol.- 5 a15 mgs., 2 veces al día, por vía oral.


Antagonistas del calcio

Amlodipino: 2.5 a 10 mgs. Por día, cada 24 horas, por vía oral.
- Felodipino: 5 a 10 mgs. Por día, cada 24 horas, por vía oral.
- Nifedipino: 10 mgs. Cada 8 horas, por vía oral.
Nicardipino: 20 mgs Cada 8 horas, por vía oral.
Diltiazem: 60 a 120 mgs. Por día, cada 12 o 24 horas, por vía oral.
Verampamilo: 80 a 480 mgs. Por día, en tres tomas (cada 8 horas), por vía oral y parenteral.


Agonistas alfa  periféricos

Reducen la actividad simpáticomimética en la placa neuromuscular.
·         Metildopa: 250-1000 mgs. Cada 12 horas, vía oral. (Preclampsia).


Vasodilatadores

Hidralazina: 50-300 mg/ día, cada 8-12 horas, por vía oral y parenteral.
Minoxidilo: 2.5-40 mg, 2 veces al día, por vía oral.


Bloqueadores alfa  adrenérgicos

Prazosín: 1-10 mg, cada 8-12 horas, por vía oral.
Doxazosina: 1-8 mg, por vía oral.





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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Definición

El infarto agudo al miocardio es la necrosis miocárdica aguda de origen isquémico, secundaria a la oclusión trombótica de una arteria coronaria. Se caracteriza por dolor retroesternal de tipo opresivo más intenso y prolongado que el de la angina de pecho con sensación inminente de muerte. Se presenta principalmente en varones adultos entre 50 y 60 años de edad, con antecedentes de obesidad, hipercolesterolemia, sedentarismo, hipertensión y diabetes tipo ll. Las complicaciones como arritmias, insuficiencia cardiaca y  shock cardiogénico son causa de muerte.

En México mueren anualmente 50,000 personas por infarto agudo de miocardio y a nivel mundial mas de 1,500,000. La tasa de mortalidad es del 23 por ciento. Aunque se desarrolla lentamente durante muchos años, la enfermedad mata instantáneamente (muerte súbita) a un tercio de los casos (8 pacientes de cada 100). La supervivencia disminuye notablemente entre los enfermos mayores de 65  años, cuya mortalidad es de un 20 por ciento al cabo de un mes y de un 35 por ciento en un año después del infarto.


Fisiopatología y etiología 

La rotura de la placa ateromatosa es probablemente la circunstancia que desencadena el infarto, al exponer el colágeno subendotelial a la acción de las plaquetas y provocar su activación, la formación de agregados y la liberación de sustancias vasoactivas (como el tromboxano) que inducen espasmo y contribuyen a la oclusión del vaso.  La oclusión coronaria produce un déficit súbito del riego sanguíneo en el músculo cardiaco y una disminución de la perfusión de oxígeno en la zona de miocardio irrigada por la arteria afectada.

El oxígeno transportado por la hemoglobina de los eritrocitos permite el metabolismo aeróbico de la glucosa y la captación de hidrogeniones evitando la acidosis tisular. La falta de oxígeno en el tejido miocárdico lesionado condiciona la acumulación de ácido láctico, producto del metabolismo anaeróbico de la glucosa y de la acumulación de hidrogeniones lo que condiciona una acidosis tisular.

La ausencia de oxígeno bloquea al ciclo de Krebs y a la fosforilación oxidativa en la mitocondria y la falta de energía disminuye la temperatura e impide la contractibilidad del músculo cardiaco.



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Cuando la acidosis del tejido isquémico alcanza un límite ocasiona proteolisis y la muerte celular se produce cuando los lisosomas se rompen y las enzimas proteolíticas son liberadas, el resultado final es la autolisis de fibras musculares cardiacas. Después de 30 minutos  de oclusión, la necrosis alcanza alrededor del 35% del miocardio irrigado, a las 3 horas se produce necrosis en un 57%, y a las 6 horas, se encuentra necrosado el 75% de ese tejido miocárdico.

La necrosis en un fenómeno dinámico y su extensión definitiva dependerá de la masa ventricular irrigada por la arteria ocluida y de la posibilidad de una reperfusión miocárdica precoz por lisis espontánea o terapéutica del trombo y de las demandas de oxígeno del músculo isquémico.

Tras la necrosis se inicia una reacción inflamatoria con infiltrado leucocitario que persiste durante 2  a 3 semanas. Al inicio de la segunda semana se observa recapilarización del tejido necrosado, reparación con tejido conjuntivo y  producción de colágeno que  convierte el tejido de granulación en una cicatriz fibrosa que termina de 6  a 8 semanas después del infarto.

El infarto provoca cambios en la arquitectura del ventrículo que influyen en la función ventricular residual, estos cambios incluyen la expansión de la zona necrótica e hipertrofia del resto del miocardio normal.


Manifestaciones clínicas 

El infarto de miocardio puede iniciarse en cualquier momento del día o de la noche, pero su frecuencia alcanza un máximo en las primeras horas después de levantarse.

El dolor precordial es el síntoma característico en el infarto de miocardio. Sus características son similares al de la angina de pecho en cuanto al tipo de dolor, localización e irradiación. En el infarto suele ser más intenso y prolongado, no responde a la nitroglicerina y se acompaña de manifestaciones vegetativas.

Es un dolor que se describe como en losa, de compresión y de aplastamiento, a veces adquiere un carácter punzante o urente. Se localiza en la porción central del tórax, el epigastrio o ambos y a veces se irradia a los brazos. Es menos frecuente la irradiación al abdomen, espalda, mandíbula y cuello. El dolor del infarto puede irradiar hacia arriba hasta alcanzar la región occipital, pero en sentido caudal no traspasa el ombligo. Se acompaña de debilidad, disfagia, cefalea, diaforesis, náuseas, vómitos, ansiedad y sensación de muerte inminente.



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En el anciano, el infarto puede manifestarse por una disnea brusca, que progresa hasta el edema pulmonar. Otras complicaciones, comprenden la perdida brusca del conocimiento, estado confusional, sensación de profunda debilidad, la aparición de una arritmia, signos de embolia periférica o simplemente un descenso injustificado de la presión arterial.


Exploración física

Durante los episodios de dolor el paciente se encuentra pálido, diaforético e intranquilo. El pulso suele ser rápido e irregular, excepto si existe bradicardia o bloqueo auriculoventricular. La hipotensión es habitual mientras persiste el dolor y la bradicardia, cuando se prolonga, debe sospecharse de shock cardiogénico.  La presión puede ser normal e incluso detectarse hipertensión secundaria a una descarga adrenérgica. La auscultación cardiaca y la palpación de pulso deben realizarse simultáneamente para corroborar la efectividad de cada latido.

La palpación precordial puede mostrar un doble impulso apical por discinesia ventricular, en la auscultación casi siempre se detectan un cuarto ruido y la disminución en la intensidad de los ruidos cardiacos, con menor frecuencia se ausculta un soplo sistólico de regurgitación mitral.  La afectación del ventrículo derecho se manifiesta por signos de fallo ventricular derecho, que incluyen ingurgitación yugular, hepatomegalia y esplenomegalia.

Datos de laboratorio 

Las pruebas de laboratorio que confirman el diagnostico del infarto de miocardio se pueden clasificar en cuatros tipos:
1.- BH
2.- Electrocardiograma (ECG),
3.- Los marcadores cardíacos séricos o enzimas transaminasas.
4.- Técnicas de imagen cardíaca
5.- Indices inespecíficos de necrosis e inflamación tisular.

El infarto de miocardio ocasiona diversas alteraciones humorales y celulares como leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentación globular (VSG).

Enzimas séricas:
CPK MB.- Cifras normales de  0  a  40 U. por 100 ml.
TGO.-Cifras normales de 10  a  40 U. por 100 ml.
TGP.- Cifras normales de 15  a  35 U. por 100 ml.
LDH.- Cifras normales de 200  a  500 U. por 100 ml.


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La velocidad con que se activan es diferente para cada una de ellas:

CPK  se eleva en las primeras 6  a  8 horas.
TGO se eleva en las primeras 8  a 12 horas.
TGP se eleva en las primeras 8  a 12 horas.
LDH  se eleva hasta después de 24  a  48 horas.
Los valores de las tres primeras se normalizan al cabo de 3-4 días, mientras que la LDH permanece elevada entre 8 y 14 días.

La cuantificación seriada de la CK o de su isoenzima MB, cada 2-4 horas durante los primeros días, muestra el tiempo de normalización de la enzima y estimar la magnitud del infarto. 


Electrocardiograma

Ante un severo cuadro sintomatológico y una verdadera urgencia no podemos especular con los datos electrocardiográficos con un "bloqueo de rama" sino que debemos identificar inmediatamente trazos que nos demuestran el daño miocárdico es por ello que nos preparamos para actuar y no para frivolidades en una conferencia o curso .

Las derivaciones electrocardiográficas que presentan onda Q profunda, elevación del segmento ST e inversión de la onda T orientan sobre la localización del infarto en las derivadas correspondientes al sitio afectado.

- La necrosis celular  se manifiesta eléctricamente por ondas Q de amplitud superior al 25% del complejo QRS o de duración mayor de 0,04 seg.
- Desnivel ST mayor a 2  mm en al menos dos derivaciones Standard (Dl, Dll, Dlll).
- Desnivel ST mayor a 2 mm en al menos dos derivaciones precordiales continuas.
-  La onda T se vuelve negativa





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Complicaciones 

Complicaciones electocardiográficas.
Bradicardia sinusal, extrasístoles auriculares, bloqueo  AV.

Complicaciones mecánicas
Insuficiencia cardiaca, shock  cardiogénico.

Otras complicaciones. Tromboembolia pulmonar, pericarditis.

Tratamiento Prehospitalario

Tratamiento Del Dolor

El pronóstico del infarto depende básicamente de dos grandes grupos de complicaciones: 1) las complicaciones de ritmo (arritmias) y 2) las complicaciones mecánicas (fracaso de la bomba).

Cuidados generales.- El reposo absoluto en cama se mantiene durante 48 horas, el paciente no debe hacer esfuerzo alguno antes de haber administrado dinitrato de isosorbide y nitroglicerina, no caminar no hacer movimientos corporales, la posición que adopte en los primeros minutos es determinante, jamás en decúbito dorsal, la posición correcta debe ser medio sentado ligeramente hacia atrás 45° de la posición normal en semifowler las rodillas semiflexionadas mínimo durante 6 horas de ser posible 24 horas. Tan pronto es posible se inicia la movilización progresiva, que comienza sentando al paciente en un sillón y posteriormente, después de 5-6 días con la deambulación. Es posible abandonar el hospital a los 7-12 días de iniciados los síntomas. Durante ese tiempo debe procurarse el reposo mental y emocional, administrando sedantes en caso necesario.

El primer día se recomiendan soluciones parenterales inicie con glucosada al 5%, la solución salina puede ser fatal al inicio del tratamiento, posteriormente  una dieta blanda hipocalórica e hiposódica repartida en 4 tomas. Con frecuencia existe estreñimiento por lo que es necesario administrarse un laxante para evitar el esfuerzo al defecar.

Cloruro o sulfato de morfina; la dosis inicial es de 2-3 mg por vía intravenosa, que puede repetirse cada 10 minutos hasta que desaparece el dolor o se alcanza la dosis máxima 10-15 mg cada 4-6 horas.

Si la frecuencia cardiaca es lenta, puede emplearse en su lugar meperidina a dosis fraccionadas de 20-30 mg cada 4-6 horas hasta un total de 100 mg. El efecto analgésico de estos fármacos se potencia con la administración de sedantes del tipo del diazepam 5-10 mg 3 veces al día.

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Acido acetil salicílico por vía oral o IV.- Se administra en forma rutinaria si no existen contraindicaciones. La administración de AAS dentro de las primeras horas del infarto reduce la mortalidad en un 20%; de esta forma, tan pronto se sospecha el diagnóstico de infarto, administrar una dosis de al menos 500 mg de AAS.



Vasdodilatadores coronarios disminuyen la isquemia y alivian el dolor.

- Nitroglicerina por vía sublingual de forma segura a la mayoría de los enfermos con un infarto de miocardio. En principio se administran hasta tres dosis de 0.4 mg en intervalo de unos 5 minutos.
- Dinitrato de isosorbide por vía sublingual 5  a 10 mgs., siempre que la TA sistólica sea mayor a 90 mm de mercurio.

Metoprorol en dosis de 5 mg cada 2 a 5 minutos hasta completar tres dosis, siempre que el pulso del paciente sea mayor de 60 latidos por minuto con arritmia, 15 minutos después de la ultima dosis intravenosa se inicia una pauta oral de 50 mg cada 6 horas durante 48 horas, seguida de 100 mg cada 12 horas.

Con el fin de prevenir la aparición de taquicardia y fibrilación ventriculares se ha aconsejado la administración de lidocaína por vía intravenosa en todos los pacientes con infarto durante las primeras 48 horas, cuando se atiende al paciente antes de su ingreso en el hospital y se prevé un traslado prolongado, puede administrarse lidocaína por vía intramuscular  (deltoides) a dosis de 200-300 mg.

La administración de anticoagulantes para prevenir las complicaciones tromboembólicas ha sido un tema muy discutido; en la actualidad se utilizan dosis bajas de heparina (25 mg cada 6-12 h) en todos los pacientes mientras permanecen en reposo absoluto.

Los trombolíticos reducen  el área necrótica en el infarto agudo de miocardio, se ha demostrado que tras la administración intravenosa de estreptocinasa se consigue la recanalización del 40% de las arterias coronarias lesionadas la función  ventricular mejora y la mortalidad de la fase aguda se reduce en un 20-30 %.  El tratamiento es más eficaz cuanto más precozmente se administra. La dosis  recomendable es de 1.5 millones de unidades de estreptocinasa en una hora.




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Las principales complicaciones del tratamiento trombolítico son las hemorragias, especialmente la hemorragia cerebral, que puede presentarse en el 0,5-1,5% de los casos, dependiendo del fármaco y la dosis empleados. La tasa de hemorragias es algo mayor para el activador tisular plasminógeno cuando este se administra a dosis superiores a 100 mg,. las hemorragias de otra localización aparecen en el 20% de los casos, aunque sólo son importantes en el 5% de ellos.



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