UNIVERSIDAD
NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO
FACULTAD
DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA
MANUAL
DE TÉCNICAS PARA EL INTERROGATORIO Y EXPLORACION FISICA DEL SISTEMA DIGESTIVO
M.C. MARIO MARTINEZ
ROBLES
El consumo de
animales desangrados, la prevención de las enfermedades
contagiosas
mediante aislamiento de los enfermos y
adecuada
eliminación de las “excretas”.
fueron
Preceptos
higiénicos como parte de la ley de Moisés.
(1,600 a.C. Ramsés
el grande)
I
Índice
|
Páginas
|
|
01
|
Objetivos.
|
01
|
02
|
Justificación.
|
03
|
03
|
Anatomía e histología del aparato digestivo.
|
03
|
04
|
Boca.
|
04
|
05
|
Orofaringe.
|
04
|
06
|
Esófago, estómago, intestino delgado e
intestino grueso.
|
05
|
07
|
Estómago.
|
05
|
08
|
Intestino delgado.
|
08
|
09
|
Intestino Grueso o Colon.
|
09
|
10
|
INTERROGATORIO.
|
10
|
11
|
Enfermedades del aparato digestivo por edad y sexo.
|
10
|
12
|
Ocupación.
|
10
|
13
|
Lugar de
origen.
|
11
|
14
|
Lugar de
residencia
|
11
|
15
|
Semiología de las manifestaciones clínicas
del aparato digestivo.
|
11
|
16
|
Apetito, hiperorexia o bulimia, hiporexia
o inapetencia, anorexia.
|
11
|
17
|
Halitosis.
|
13
|
18
|
Ageusia, disgeusia, hipogeusia, hipergeusia.
|
13
|
19
|
Problemas de masticación.
|
14
|
20
|
Pirosis.
|
14
|
21
|
Odinofagia.
|
14
|
22
|
Regurgitación
|
15
|
23
|
Eructo.
|
15
|
24
|
Nauseas.
|
16
|
25
|
Vómito.
|
16
|
26
|
Hematemesis.
|
17
|
27
|
Disfagia.
|
17
|
28
|
Dispepsia.
|
18
|
29
|
Meteorismo.
|
19
|
30
|
Flatulencia.
|
20
|
31
|
Melena y rectorragia.
|
20
|
32
|
Diarrea.
|
21
|
33
|
Constipación.
|
22
|
34
|
Dolor abdominal.
|
23
|
35
|
Ictericia.
|
24
|
36
|
Distensión abdominal.
|
24
|
37
|
Prurito anal.
|
24
|
38
|
Tenesmo rectal
|
25
|
39
|
Síntesis de ácido clorhídrico.
|
25
|
II
Indice
|
Páginas
|
|
40
|
Antecedentes hereditarios y familiares.
|
26
|
41
|
Antecedentes personales no patológicos.
|
27
|
42
|
Reservorios y fuentes de infección en relación
a los APNP.
|
28
|
43
|
Antecedentes personales
patológicos.
|
29
|
44
|
EXPLORACIÓN FÍSICA.
|
30
|
45
|
Inspección general.
|
30
|
46
|
Facies.
|
30
|
47
|
Actitud y posición.
|
30
|
48
|
Constitución o Biotipo.
|
31
|
49
|
Marcha.
|
31
|
50
|
Movimientos anormales.
|
31
|
51
|
Conformación.
|
31
|
52
|
Hábito externo.
|
31
|
53
|
Orientación.
|
31
|
54
|
Somatometría.
|
32
|
55
|
Peso.
|
32
|
56
|
Talla.
|
32
|
57
|
Signos vitales.
|
33
|
58
|
Frecuencia cardiaca.
|
33
|
59
|
Pulso.
|
33
|
60
|
Técnica de
exploración del pulso.
|
34
|
61
|
Temperatura.
|
34
|
62
|
Presión
arterial.
|
35
|
63
|
Frecuencia
y ritmo respiratorio.
|
36
|
64
|
Exploración física de la
boca.
|
37
|
65
|
Exploración física de
esófago.
|
38
|
66
|
Exploración física de abdomen.
|
40
|
67
|
Regiones abdominales.
|
40
|
68
|
Inspección
de abdomen.
|
41
|
69
|
Auscultación
de abdomen.
|
43
|
70
|
Ruidos
intestinales normales.
|
44
|
71
|
Ruidos
intestinales anormales.
|
45
|
72
|
Palpación
de abdomen.
|
45
|
73
|
Palpación de la curvatura mayor del estómago
y colon transverso.
|
47
|
74
|
Palpación de colon ascendente.
|
48
|
75
|
Palpación
del ciego
|
49
|
76
|
Signos de
irritación peritoneal.
|
49
|
77
|
Signo de Murphy
|
50
|
lll
78
|
Signo de Mc Burney.
|
50
|
79
|
Puntos dolorosos.
|
51
|
80
|
Exploración física del bazo.
|
53
|
81
|
Exploración física del Hígado.
|
54
|
82
|
Técnica del enganche de Matheu.
|
54
|
83
|
Técnica de Chauffard.
|
55
|
84
|
Percusión de la región hepática.
|
55
|
85
|
Gastroenteritis aguda.
|
56
|
86
|
Terapia de Rehidratación Oral con VSO.
|
65
|
87
|
Amibiasis intestinal.
|
69
|
88
|
Enterobiasis.
|
73
|
89
|
Ascariasis.
|
77
|
90
|
Teniasis.
|
80
|
91
|
Trichuriasis.
|
86
|
92
|
Apendicitis.
|
89
|
93
|
Signo del
psoas.
|
92
|
94
|
Signo del
obturador.
|
92
|
95
|
Colecistitis.
|
94
|
96
|
Signo de Murphy
|
95
|
97
|
Colecistitis crónica..
|
97
|
Bibliografía.
|
||
Septiembre del 2016
1
TÉCNICAS PARA EL INTERROGATORIO Y EXPLORACIÓN FÍSICA
DEL APARATO DIGESTIVO
OBJETIVOS
1.- El
alumno conocerá la importancia de las gastroenteritis agudas como problema de
salud en México.
2.- El alumno
conocerá la importancia de las parasitosis intestinales como problema de salud
en México.
3.- El alumno
conocerá las complicaciones de las gastroenteritis agudas y parasitosis
intestinales que pueden ocasionar la muerte.
4.- El alumno
conocerá el método clínico para identificar los factores de riesgo en relación
a las principales enfermedades infecciosa, parasitarias e inflamatorias agudas
del aparato digestivo.
5.- El alumno
aplicará el método clínico para el diagnóstico de las principales enfermedades
infecciosas, parasitarias e inflamatorias agudas del aparato digestivo.
6.- El alumno
aplicará el interrogatorio para identificar y redactar en el expediente
clínico, los factores de riesgo de la filiación, en enfermos del aparato digestivo.
7.- El alumno
aplicará la técnica Semiológica para la identificación y redacción en el
expediente clínico, las manifestaciones clínicas, en enfermos del aparato digestivo.
8.- El alumno
aplicará el interrogatorio para identificar y redactar en el expediente
clínico, los factores de riesgo de los antecedentes hereditarios y familiares,
en enfermos del aparato digestivo.
9.- El alumno
aplicará el interrogatorio para identificar y redactar en el expediente
clínico, los factores de riesgo de los antecedentes personales no patológicos,
en enfermos del aparato digestivo.
10.- El alumno
aplicará el interrogatorio para identificar y redactar en el expediente
clínico, los factores de riesgo de los antecedentes personales patológicos,
en enfermos del aparato digestivo.
2
11.- El alumno
aplicará la técnica para la inspección general, en enfermos del aparato
digestivo.
12.- El alumno
analizará y redactará en el expediente clínico, los datos de importancia de la
inspección general, en enfermos del aparato digestivo.
13.- El alumno
aplicará las técnicas para la Somatometría y toma de signos vitales, en enfermos del aparato digestivo.
14.- El alumno
interpretará y redactará en el expediente clínico los datos de importancia de
la Somatometría y signos vitales, en enfermos del aparato digestivo.
15.- El alumno
aplicará las técnicas de exploración física; Inspección, auscultación,
palpación, percusión y mesuración, en enfermos del aparato digestivo.
16.- El alumno será
capaz de integrar diagnósticos sindromáticos, de presunción o probabilidad, en
enfermos del aparato digestivo.
17.- El alumno será
capaz de indicar estudios de laboratorio y gabinete de manera razonable, para
el diagnóstico definitivo de las enfermedades mas frecuentes del aparato
digestivo.
18.- El alumno
conocerá las medidas generales y los tratamientos de primera elección para las
principales enfermedades infectocontagiosas y parasitarias del aparato
digestivo.
19.- El alumno
conocerá las notas de envío de pacientes a segundo nivel de atención.
3
Justificación
La gastroenteritis aguda o diarrea infecciosa es un síndrome que puede
ser ocasionado por virus, bacterias o parásitos. En México, esta enfermedad ha
sido considerada la segunda causa morbilidad y mortalidad por enfermedades
infectocontagiosas. En el año 2011 fueron reportados 5,283,896 casos nuevos en
este país y anualmente, desde el año 2005
hasta el 2011 (CONAPO) ocasionan de 4 a 5 mil defunciones en promedio, por lo que constituye un serio problema de
salud pública.
La frecuencia de
enterobiasis es variable por estados de la República, afecta desde el 25% hasta
el 80% del total de algunas poblaciones. En el año 2005 se reportaron 27,151
casos de enterobiasis y para el año 2006, se reportaron 24,007 casos. La
prevalencia de Ascariasis es mayor, en el año 2005 se reportaron 173, 414 casos
y para el año 2006 se reportaron 147,420 casos, quisiera ofrecerte estadísticas
actuales verídicas pero el sistema nacional de salud (en minúsculas por lo enano)
en México se ha vuelto flojo tórpido e inoperante con normas técnicas sanitarias
de pura tinta.
Las complicaciones
como oclusión intestinal por masas de Ascaris, perforación de la pared
intestinal por Entamoeba hystolítica, obstrucción del apéndice por
Ascariasis o Enterobiasis, prolapso rectal y anemia por Trichuriasis y la
migración a otros tejidos pueden causar pancreatitis, colecistitis, abscesos
hepáticos, Sx. de Loeffler y neurocisticercosis, ponen en riesgo la vida de los enfermos.
En México las condiciones de pobreza extrema, marginación social, mal
saneamiento, sin control de fauna nociva y doméstica, con pésimos métodos de
eliminación de basura con depósitos urbanos y suburbanos, con un gran
porcentaje de poblaciones sin agua potable,
defecación a cielo abierto cerca de manantiales, sin acceso a los
elementales servicios de salud y con desnutrición prevalente
hacen que las enfermedades diarreicas y parasitarias sean más
frecuentes.
El aparato
digestivo tiene la función básica de llevar a cabo la digestión, transformando los alimentos en partículas más
pequeñas para que puedan ser absorbidas y utilizadas como nutrientes para
formar parte estructural de los tejidos o ser desintegradas para obtener
energía. Al aparato digestivo se le considera como un conducto o tubo que
inicia en la boca y termina en el ano. Las glándulas salivales, el hígado y el
páncreas son órganos anexos que vierten sus secreciones al tubo digestivo
contribuyendo a la digestión de los alimentos. Los órganos que
forman al tubo digestivo son: La boca,
el esófago, estómago, intestino delgado (con sus tres segmentos: Duodeno, Yeyuno e Ileon), el intestino grueso o colon
y el ano.
Los órganos del tubo digestivo histológicamente están formados de cuatro
capas: Mucosa, submucosa, muscular y serosa.
4
A la cavidad bucal se le estudia el vestíbulo oral, el techo, el piso y la oro
faringe.
El vestíbulo oral
es el espacio comprendido entre los carrillos y la arcada dentaria. La capa
mucosa esta compuesta de epitelio plano estratificado no queratinizado,
glándulas serosas y receptores a la sensibilidad termoalgésica. El conducto
parotídeo se abre en el vestíbulo a nivel del segundo molar. En la capa
submucosa se encuentran vasos sanguíneos, linfáticos y plexos nerviosos.
La cavidad bucal
es la porción mayor e interna, se encuentra limitada por delante y a los lados
por las arcadas dentarias y las encías. El techo de la boca esta formado por el
paladar que a su vez se divide en dos partes, el paladar óseo o duro que ocupa
los dos tercios anteriores y el paladar blando que ocupa el tercio
posterior.
El paladar óseo
formado por los huesos palatinos y apófisis de los maxilares está recubierto
por una capa de tejido fibroso sobre la cual se encuentra la mucosa formada por
epitelio plano estratificado no queratinizado, presenta numerosas estrías o
pliegues con un rafe central. El paladar blando se encuentra por detrás del
paladar duro, esta formado por una capa gruesa de músculo estriado sobre la
cual descansa la capa submucosa a la que se adhiere la capa mucosa, esta última
se está formada de epitelio plano estratificado no queratinizado con glándulas
serosas.
El paladar blando
se comunica por detrás con la orofaringe mediante un orificio, el istmo de las
fauces, el cual está limitado por los pilares amigdalinos, repliegues
musculares, el pilar anterior del músculo glosoestafilino y el pilar posterior
es repliegue del músculo faringoestafilino, entre ellos forman una cavidad o
fosita amigdalina.
Las amígdalas
están formadas de tejido adenoideo rodeado de una cápsula que contiene
glándulas serosas que drenan en conductillos llamados criptas. Las amígdalas
miden aproximadamente 2.5 centímetros en
su diámetro longitudinal y 1.5 centímetros en su diámetro transverso.
La lengua es un órgano formado por fibras de músculo estriado sobre las
que adhiere una capa submucosa en la cual yace una capa mucosa. En la cara
superior o dorsal de la lengua, la mucosa esta formada de epitelio plano
queratinizado y abundantes papilas gustativas de aspecto fungiforme. Un surco
en forma de V con vértice posterior separa a la región dorsal de la lengua en
dos partes, la anterior o palatina y la posterior o faríngea. La cara ventral o
inferior de la lengua presenta una capa mucosa delgada y lisa formada por
epitelio plano no queratinizado.
5
Esófago, estómago,
intestino delgado e intestino grueso.
Consideraciones generales.- La pared de los órganos que forman el tubo
digestivo está compuesta por cuatro capas: Mucosa, submucosa, muscular y
serosa.
El esófago, un órgano cilíndrico que mide
25 cm de longitud que conecta a la
faringe con el estómago, desciende por detrás de la traquea, por la cavidad
mediastínica y atraviesa el diafragma conectándose con el estomago a nivel del
cardias.
La mucosa del
esófago está compuesta de epitelio plano estratificado no queratinizado, desde
la submucosa emergen algunas glándulas mucosas cuya producción es en ocasiones
insuficiente para protegerlo de las fricciones, se encuentran además receptores
sensitivos al dolor, calor, frío.
En la submucosa se
encuentran fibras nerviosas secretomotoras del sistema parasimpático del plexo
de Meissner o submucoso del nervio vago, vasos sanguíneos y linfáticos.
La capa muscular
del tercio superior es de músculo estriado al igual que la faringe y está
inervado por el sistema simpático, sin embargo, los dos tercios inferiores
están formados de musculatura lisa dispuesta en dos capas, una longitudinal
externa y otra circular interna. Entre la capa muscular se encuentran fibras
nerviosas motoras peristálticas del sistema parasimpático, el plexo mientérico
de Ahuerbach. La capa serosa está compuesta de tejido conectivo laxo con
células mesoteliales.
Estómago
El estómago ocupa
gran parte del epigastrio y casi todo el hipocondrio izquierdo, tiene forma de
letra J, en los adultos mide aproximadamente 25
centímetros en su diámetro mayor, 12
centímetros de ancho y 8 centímetros de espesor, presenta dos
curvaturas, una mayor de convexidad hacia la izquierda y una curvatura menor
cóncava hacia la derecha. La capacidad media del estómago es de 1,300 ml. La
parte superior del estómago está en relación con el diafragma y recibe el nombre de fondo. El Cuerpo ocupa la
porción media. La región mas baja de posición horizontal se llama antro
pilórico.
Histológicamente
el estómago está constituido por 4 capas, de afuera hacia adentro: Serosa,
muscular, submucosa y mucosa.
6
La capa serosa del
estómago está formada de tejido conectivo laxo con un gran número de
adipositos, recubierto por capas de células mesoteliales que dan origen a los
mesenterios a través de los cuales viajan nervios, vasos sanguíneos y
linfáticos.
La musculatura del
estómago se compone en tres capas de músculo liso: La capa superficial con
fibras musculares dispuestas longitudinalmente, la capa muscular media
dispuesta en forma circular y la capa muscular interna dispuesta en forma
oblicua.
El estómago está
inervado por el sistema simpático con fibras de los nervios esplácnicos y por
el sistema parasimpático por vía del nervio vago o neumogástrico. Los nervios
vagos llegan al estómago después de haber pasado por el esófago, distribuyéndose
entre las capas musculares del estómago formando el plexo intramural de
Auerbach o plexo mientérico. El vago izquierdo inerva la cara anterior del
estómago y el derecho a la cara posterior.
La estimulación de
la musculatura del estómago por acción de a acetilcolina, neurotrasmisor
parasimpático, en la etapa cefálica (psíquica) o en la etapa gástrica físico
química (contacto con alimentos) inicia una serie de movimientos peristálticos
de masa en la región superior, el cardias del estómago, con dirección
céfalocaudal hacia el píloro.
Submucosa
La capa submucosa
del estómago está compuesta de tejido conectivo fibroelástico, vasos sanguíneos
y fibras nerviosas. Las fibras nerviosas parasimpáticas del plexo intramural
del nervio vago alcanzan a la capa submucosa formando el plexo de Meissner o
submucoso, este plexo contiene además, fibras nerviosas simpáticas que
provienen de los nervios prevertebrales postganglionares.
La estimulación
parasimpática del tejido glandular
produce aumento en la secreción de ácido clorhídrico, moco, pepsinógeno,
gastrina, etc.
La estimulación
simpática produce inhibición de los movimientos peristálticos de la musculatura
lisa, mientras que en la submucosa inhibe la secreción glandular, posiblemente
por vasoconstricción disminuyendo el aporte de elementos biosintéticos.
La sensibilidad
termoalgésica es percibida por los receptores de la vía simpática formada por
los nervios prevertebrales postganglionares.
7
Las
sensaciones de malestar por distensión, hambre y náusea reciben el nombre de
sensibilidad visceral y es conducida por el nervio vago, ambas sensaciones
siguen la vía espinotalamocotical desde el bulbo raquídeo donde se unen las
vías simpática y parasimpática que ascienden hasta el tálamo en done se le da
el matiz sensorial afectivo y se hacen conscientes en el lóbulo parietal. Los
reflejos vísceromotores se inician en la médula espinal por vía simpática y en
el bulbo raquídeo por la vía parasimpática.
Mucosa
La capa mucosa del
estómago se divide a su vez en la lámina propia compuesta de tejido conectivo, fibras de músculo liso,
vasos sanguíneos y linfáticos.
En la mucosa o
capa epitelial se encuentran células caliciformes productoras de moco, entre
estas células se encuentran cavidades o fóveas que descienden hasta la lámina
propia, en las paredes de estas cavidades se encuentran diferentes tipos de
células de tipo glandular, sus secreciones de tipo enzimático, ácido,
endocrino, etc., dependen de células específicas y de la región del estómago en
que se encuentren.
Células de las glándulas de la región del
cardias:
·
Las células caliciformes son productoras de moco y
electrolitos como fosfato, bicarbonato
y cloruros.
·
Las células parietales son productoras de ácido
clorhídrico y del factor intrínseco para la absorción de la vitamina B12 que evita la anemia perniciosa
megaloblástica.
Células de la región fúndica.
Estas glándulas incluyen a células
productoras de moco, células parietales, células G, Células enteroendócrinas y
células principales u oxínticas.
- Las células caliciformes son productoras de moco y
electrolitos como fosfato, bicarbonato
y cloruros.
- Las células parietales productoras de ácido
clorhídrico y del factor intrínseco para la absorción de la vitamina B12.
- Las células G productoras de gastrina.
8
·
Células enteroendócrinas que producen serotonina y
morfina. La serotonina estimula a las células G para la producción de gastrina
y a las células parietales aumentando la producción de ácido clorhídrico. Las
células enteroendócrinas están en contacto con las células G productoras de gastrina, esta hormona
estimula a las células parietales aumentando la producción de ácido
clorhídrico.
·
Las células principales u oxínticas son productoras
de pepsinógeno, enzima que degrada proteínas, renina enzima que coagula la
leche y lipasas que degradan grasas.
Células glandulares de la región Pilórica.
- En la mucosa se encuentran células caliciformes
productoras de moco y pepsinógeno.
- Células parietales productoras de ácido
clorhídrico.
- Células G productoras de gastrina.
- Células enteroendócrinas productoras de hormona
somatostatina que inhibe la liberación otras hormonas, entre ellas la de
crecimiento o somatotropina, inhibe la producción de insulina, glucagon y
gastrina.
Las células enteroendócrinas están en
contacto con las células G productoras
de Gastrina, esta hormona estimula a las células parietales aumentando la
producción de ácido clorhídrico.
Intestino delgado
El intestino delgado, mide de 3 a 6 m
de longitud. El duodeno es la primera porción y mide aproximadamente 30
centímetros tiene forma de herradura en donde se aloja la cabeza del páncreas.
El yeyuno es la segunda parte del intestino. La tercera y última parte del
intestino delgado es el Ileon.
El intestino
delgado esta plegado en la cavidad abdominal y recibe las secreciones del
páncreas y del hígado a nivel de la ampolla de Vater en el duodeno. El
intestino delgado se conecta con el intestino grueso en un esfínter llamado
válvula iliocecal.
Histológicamente
el intestino delgado también está formado por cuatro capas La serosa, muscular,
submucosa y mucosa.
9
La capa serosa tiene las
mismas características que la del estómago, está compuesta de tejido conectivo
laxo con células mesoteliales.
La capa muscular esta formada de dos capas de músculo liso, una
longitudinal externa y una circular interna Entre la capa muscular se
encuentran fibras nerviosas motoras peristálticas del sistema parasimpático y
fibras simpáticas con acción opuesta.
La capa submucosa del intestino está compuesta de tejido conectivo
fibroelástico, vasos sanguíneos y fibras nerviosas simpáticas y parasimpáticas
del plexo de Meissner o submucoso.
La mucosa del intestino delgado está compuesta por tres tipos de
células: Las productoras de moco, las de absorción y células enteroendócrinas.
Ø Las células productoras de moco son caliciformes.
Ø Las células de absorción son cilíndricas con vellosidades de aspecto
estriado en forma de cepillo, estas células producen disacarasas, enzimas que
convierten a los disacáridos en monosacáridos para ser absorbidos.
- Las
células enteroendócrinas producen somatostatina, secretina, pancreocimina,
colecistoquinina, glucagon y endorfinas.
Entre las células epiteliales de absorción y las caliciformes
productoras de moco se encuentran dos tipos de glándulas que se introducen
hasta la submucosa formando orificios; Las glándulas de Brunner y las de
Lieberkuhn.
- Las glándulas de Brunner tienen aspecto tubular y son productoras de moco.
- Las glándulas o criptas de Lieberkuhn poseen células que secretan
lisozima con acción bactericida.
Intestino Grueso o
Colon
El intestino grueso, de
unos 1.60 m de longitud, comienza en el ciego que contiene a la apéndice
vermiforme y asciende hasta la región hepática, atraviesa el abdomen para
descender a nivel de la región esplénica hasta los márgenes de la pelvis, para
formar una S y llegar al ano. El
intestino grueso tiene la función de absorber agua y excretar los deshechos alimenticios
o heces fecales.
10
INTERROGATORIO
FILIACION.
Enfermedades relacionadas con edad y sexo
| EDAD | SEXO | |
MALFORMACIONES CONGENITAS
Labio leporino, Paladar hendido,
Hipertrofia pilórica, Fístula traqueo esofágica, divertículos, agenesia de
hígado y vías biliares, Ano imp. Onfalocele, etc.
|
R / N.
|
AMBOS SEXOS.
|
GASTROENTERITIS AGUDA
|
1 A 4
AÑOS
|
AMBOS SEXOS.
|
HEPATITIS VIRAL TIPO A
|
4 A 10
AÑOS
|
AMBOS SEXOS.
|
PARASITOSIS INTESTINAL
|
5 A 14
AÑOS
|
MUJERES.
|
APENDICITIS AGUDA
|
15
A 30 AÑOS
|
HOMBRES
|
ULCERA
PEPTICA
|
18
A 25 AÑOS
|
HOMBRES
4 a 1
|
GASTRITIS
|
18
A 25 AÑOS
|
HOMBRES.
|
GASTROENTERITIS AGUDA
|
ADULTOS.
|
HOMBRES.
|
CIRROSIS
|
40
AÑOS
|
HOMBRES.
|
COLECISTOPATIAS
|
40
AÑOS
|
MUJERES
6 a 1
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CA. ANORRECTAL
|
50
AÑOS
|
HOMBRES.
|
CA HEPATOCELULAR
|
50
A 80 AÑOS.
|
HOMBRES
|
ENF. CROHN
|
HOMBRES
|
|
CONSTIPACIÓN
|
ADULTOS.
|
MUJERES.
|
NEUROSIS VISCERALES
|
ADULTOS.
|
MUJERES.
|
ENFERMEDADES DEL
APARATO DIGESTIVO POR EDAD Y SEXO
Factores de riesgo que derivan de la ocupación
- Los obreros que manipulan
sustancias que contienen plomo (saturnismo) como: Pintores, gasolineras,
impresores, fabricantes de vidrio y porcelana padecen Colecistitis, Ulcera
péptica, Hepatitis aguda y
Gastroenteritis.
- Vinateros, catadores,
cantineros y meseros padecen cirrosis
hepática.
- Los avicultores padecen
espiroquetosis hepática hemorrágica ictérica, los ganaderos padecen teniasis,
etc.
11
- Odontólogos,
fabricantes de termómetros, barómetros y los que están en contacto con mercurio
o fabrican fulminantes padecen gastroenteritis por intoxicación con mercurio.
- Profesionistas
con gran responsabilidad, padecen úlcera péptica.
- Sedentarios
padecen colecistitis litiásica.
Factores de riesgo del lugar de origen
Respecto al lugar de origen del paciente, se
conocen las frecuencias estadísticas de la patología geográfica, por ejemplo:
la esquistosomiasis en algunas regiones del Brasil, la uncinariasis en algunas
regiones de la república Mexicana, así como el cólera en la India y en países
de tercer mundo, el cáncer gástrico en Finlandia y en Japón, el cáncer del
hígado en ciertas regiones del África. La amibiasis intestinal en México es
endémica, el centro, el pacífico sur y Yucatán son las zonas mas afectadas,
aunque no existe una relación climática particular, el factor mas importante es
el ambiente sanitario inadecuado. (José Narro Robles. Diagnóstico y tratamiento
en la práctica médica. 2ª. Edición 2007. Pág. 748).
Lugar de
residencia
Permite conocer en las condiciones del medio
ambiente de asentamientos humanos para determinar si estas juegan un papel en
el padecimiento. Se es bien sabido que el hacinamiento, y la miseria así como las carencias de agua
potable y drenaje de aguas negras; la convivencia con animales y en general
todas aquellas condiciones relacionadas con la patología de la pobreza,
constituyen la explicación para el desarrollo de enfermedades infecciosas y
parasitarias del aparato digestivo.
SEMIOLOGIA DE LAS
MANIFESTACIONES CLINICAS DEL
APARATO DIGESTIVO
Apetito: es el deseo de alimentarse; el
impulso de comer.
Hiperorexia o bulimia: apetito exagerado
Hiporexia o inapetencia: apetito disminuido
Anorexia: perdida de apetito.
Pica: perversión del apetito
12
Fundamento fisiopatológico
Existen centros
reguladores del hambre y la saciedad localizados en el hipotálamo. Los núcleos
mediales o internos forman el centro de la saciedad, su destrucción
experimental es seguida de hiperfagia. Los núcleos laterales forman el centro
del apetito su destrucción produce afagia o anorexia.
Los impulsos o
estímulos que desencadenan hambre (vista, olfato, ayuno, etc.) llegan al
hipotálamo a los núcleos laterales.
Los estímulos que
producen saciedad y la interrupción de la ingesta de alimentos proceden del
tubo digestivo por distensión gástrica,
del hígado por secreción biliar, de glucorreceptores hipotalámicos y de
centros cerebrales superiores.
La vía nerviosa
consiste en impulsos nacidos en los receptores de distensión, localizados en el
estómago que, a través de los nervios vagos, alcanzan el núcleo del tracto
solitario en bulbo raquídeo, de allí siguen hacia el tálamo y finalmente a los
núcleos mediales del hipotálamo que forman el centro de la saciedad.
La vía humoral que
produce saciedad e inhibe el apetito consiste en péptidos, entre los cuales
destacan la colecistocinina, somatostatina y glucagon que transmiten mensajes
de saciedad desde receptores gastrointestinales hasta diversos niveles del
cerebro, incluyendo los núcleos paraventriculares del tracto solitario.
Algunos péptidos
producen hambre como aminoácidos, la hormona del crecimiento, hormona
tirotrópica, somatostatina, ácido gamma- aminobutírico, orexina A y B y alanina.
Otros producen
saciedad como: Adrenalina, norepinefrina, corticotropina, colecistocinina,
serotonina y opioides.
Otros mecanismos
que regulan el hambre y el apetito, son estímulos olfatorios, gustativos y
visuales procedentes de los alimentos, características fisicoquímicas de los
alimentos ingeridos, y factores psicológicos, culturales y sociales.
Finalmente se
reconoce la participan de dos hormonas: insulina y leptina que intervienen en
la regulación de hambre y saciedad.
13
Halitosis.- Fetidez del aliento.
Fundamento
fisiopatológico.
Es explicable en
presencia de procesos patológicos, de naturaleza necrótica, inflamatoria o
neoplásica, localizados en áreas comunicadas con el aire expirado. Se explica
también la halitosis debido a la acción de gérmenes que actúan sobre residuos
alimenticios y detritus tisulares retenidos en la cavidad bucal, faringe,
esófago y a un estómago, así como en el árbol laringotraqueobronqueal, dando
lugar a la producción de compuestos
volátiles fétidos como putresina y cadaverina por descarboxilación de ornitina
y lisina respectivamente.
Disgeusia.- Alteraciones del gusto.
Se habla de
disgeusia cuando se trata de la identificación anormal de sabores; de
hipogeusia cuando existe disminución en
la percepción del sabor; de ageusia o ageustia cuando falta el sentido del
mismo; de hipergeusia cuando se trata de un estado exagerado del sabor; de
cacogeusia, cuando existe perversión del sentido por identificación en forma
equivocada y desagradable de un sabor determinado.
Fundamento fisiopatológico
Las papilas
gustativas son el órgano especializado en percibir el sabor las sensaciones del
gusto se deben al contacto que las sustancias disueltas ejercen sobre las
papilas gustativas de la lengua. Depende esta sensación del nervio
glosofaríngeo, (IX par), que inerva el tercio posterior del dorso lingual y
el VII par o facial, que inerva los dos
tercios anteriores de la lengua, conducen la sensibilidad gustativa hasta el
bulbo raquídeo haciendo sinapsis en tálamo e hipotálamo hasta alcanzar el
lóbulo parietal.
Las sustancias
sápidas son diluidas por acción de la saliva, en donde la gustina, proteína
salival, con participación del zinc hace
posible que los elementos saboreables se unan a su receptor de membrana y sean
convertidos en estímulos nerviosos.
14
Problemas de masticación
Dolor o molestias
al masticar alimentos que pueden llevar a una mala digestión.
Fundamento fisiopatológico
El estudio de los
músculos de la masticación tiene por objeto valorar la función de la rama
motriz del nervio trigémino. Los músculos de la masticación son el masetero,
temporal, pterigoides, milihiodeo y digástrico.
Producen
elevación, cierre y movimientos laterales de la mandíbula, estos músculos están
inervados por el V par craneal, el Trigémino, con un componente reflejo que
integra en el Puente de Varolio y un componente motor voluntario que inicia en
el lóbulo frontal. Cuando hay parálisis unilateral de los músculos de la
masticación, la mandíbula, al abrirse, se desvía hacia el lado paralizado
debido a la acción de los músculos pterigoides del lado opuesto.
Si la parálisis es
bilateral, la mandíbula se encuentra caída sin movimientos.
Cuando las
lesiones son nucleares o infranucleares, los músculos afectados se atrofian. El reflejo mentoniano, que normalmente se
manifiesta por la contracción de la mandíbula cuando ésta es percutida, se
vuelve hiperactivo o da lugar a clonus (sacudidas) cuando la lesión es de la
neurona motora superior en el lóbulo frontal y se pierde en las lesiones
nucleares.
Pirosis y Odinofagia
Pirosis es la sensación de ardor o quemadura
localizado en la región retro esternal o en la región epigástrica alta.
Odinofagia es el dolor causado durante la deglución.
Fundamento fisiopatológico
La causa más común de la pirosis y de la
odinofagia es la irritación, inflamación o algún otro proceso patológico que
afecten a la mucosa esofágica. En los procesos inflamatorios se producen
prostaglandinas que estimulan a los receptores del dolor del sistema simpático.
La odinofagia puede ser causada también por trastornos motores del esófago.
15
Regurgitación
Es la expulsión de
contenido gástrico, por movimientos antiperistálticos, no violento, sin
náuseas, arqueos o vómitos.
Rumiación o mericismo
o es una variedad de regurgitación, en el cual el retorno de la comida a la
boca en pequeñas cantidades, se hace frecuentemente casi en forma sistemática,
volviendo hacer deglutida.
Fundamento fisiopatológico
La regurgitación
se presenta cuando hay acumulación esofágica de materiales que, por diversas
causas, no son llevadas al estomago o cuando existe un funcionamiento
inadecuado del esfínter esofágico inferior que no se opone al reflujo
gastroesofágico.
El reflujo
gastroesofágico puede ser causante de numerosos estados patológicos. Causa esofagitis, la metaplasia
de la mucosa esofágica (esófago de Barrett) y cáncer esofágico. En la edad
pediátrica puede dar lugar a problemas pulmonares e incluso a muerte súbita en
infantes por broncoaspiración. Los otorrinolaringólogos aceptan que muchos
casos de laringitis y faringitis inespecíficas sin origen bacteriano se deben a
reflujo de secreciones gástricas y a esa misma causa pueden atribuirse los
casos de traqueobronquitis crónica y enfermedades pulmonares.
Eructo.- Expulsión ruidosa de aire por la
boca.
Fundamento fisiopatológico
El eructo es en
una primera fase una relajación transitoria del esfínter esofágico inferior,
por una presión de aire mayor o igual del estómago en relación a la presión
intraesofágica pasando el gas hacia al esófago. En la mayoría de las ocasiones
el eructo no tiene lugar porque el gas retorna al estómago impulsado por ondas
esofágicas secundarias.
Existen individuos
nerviosos que degluten aire y que lo expulsan ruidosamente, no suele descender
al estomago y llega convertirse en un tic.
La causa fundamental de los eructos es la aerofagia. Los eructos
fisiológicos se producen después de las comidas copiosas. Inhibido en la
cortesía de los pueblos “civilizados”, en los primitivos es un acto normal e
incluso amable para demostrar la satisfacción de la buena comida.
16
Nauseas y vómito
Náusea.- Sensación del malestar antes del
vómito.
Vómito.- Expulsión violenta del contenido
gástrico.
Arqueo.- Serie de movimientos respiratorios
espasmódicos y abortivos que se realizan con la boca y glotis cerradas al
tiempo que los músculos abdominales se contraen, el paciente experimenta
náusea, sialorrea, palidez, taquicardia. El síntoma precede y culmina
habitualmente con el vómito.
Fundamento Fisiopatológico
La náusea se
acompaña de aumento en la frecuencia de las ondas eléctricas "lentas"
del estómago o taquigástrica, reducción del tono muscular con aumento de tono
muscular del duodeno y yeyuno por lo que el contenido refluye hacia el
estómago.
Los impulsos
transmitidos por fibras aferentes del nervio vago alcanzan la “zona de
quimiorreceptores”, localizada en el piso del cuarto ventrículo; el “centro
emético”, situado en la formación reticular, en proximidad del centro
respiratorio; y la corteza cerebral, que es lugar en donde los impulsos son
percibidos como “náusea”.
El síntoma puede
partir de estímulos procedentes del aparato digestivo, como también puede
originarse en el sistema nervioso central, por aliteraciones del nervio vestibular
y el laberinto; aumento de la presión intracraneal; irritación de las meninges;
vasodilatación arterial cerebral;
insuficiencia arterial vertebrobasilar; hemorragias intracraneanas y
subaracnoideas, disritmias corticocerebrales o impulsos olfatorios, visuales,
gustativos y psíquicos.
La náusea también
puede ser provocada por estimulación de quimiorreceptores, accesible a toda
clase de neurotransmisores, agentes químicos, toxinas exógenas y endógenas y
fármacos.
Recientemente ha
despertado gran interés el posible papel que juegan en la patogénesis de la
náusea los receptores de la serotonina 5-hidroxitriptamina (5-HT3),
localizados tanto en el tracto digestivo como en el sistema nervioso central.
Durante el arqueo,
los movimientos respiratorios espasmódicos se efectúan de tal forma que hay un
violento descenso inspiratorio del diafragma que coincide, y es restringido,
por la contracción espiratoria de la musculatura abdominal; Al mismo tiempo, al
segmento antral del estómago se contrae y el fundus se conserva relajado.
17
El vómito tiene
lugar cuando el estímulo nauseoso alcanza suficiente intensidad, en la acción
de vomitar participan numerosos órganos: hay apertura de la boca; secreción
salival; inhibición de la movilidad gástrica; contracciones antiperistálticas
del yeyuno y del duodeno; apnea; cambios posturales del sujeto; contracciones
de los músculos abdominales y, finalmente, expulsión del contenido gástrico. La
coordinación de todo este conjunto tiene lugar en el “centro emético”,
verdadero conglomerado de núcleos que se localizan en el tallo cerebral.
Hematemesis.- Expulsión de sangre por la boca, precedida de
náuseas o vómito.
Fundamento fisiopatológico
La hematemesis es
el resultado de procesos hemorrágicos procedentes de los segmentos superiores
del tracto digestivo proximales al ángulo de Treitz. El sagrado es, el
resultado de la ruptura de vasos arteriales, venosos o capilares o de un
trastorno de la coagulación. La ruptura de los vasos es consecutiva a la acción
digestiva del jugo gástrico y la pepsina de la mucosa gástrica, esofágica o
duodenal.
La ruptura de las
várices esofágicas, ocurre cuando el gradiente de presión portal (la presión en
la vena porta menos la presión en la vena hepática) sea superior a 12 mm. de mercurio.
La acidez por
retrodifución de iones de hidrógeno es favorecida por la ingestión de
sustancias tales como el ácido acetil salicílico, indometacina y etanol, es una
causa frecuente de hematemesis al dar lugar a fenómenos destructivos de la
mucosa gástrica.
Disfagia.- Es la dificultad en la deglución
o en el paso de los alimentos a través del esófago.
Fundamento fisiopatológico
La deglución es un proceso continuo que
tradicionalmente se divide en tres etapas:
La fase oral que
sigue a la masticación, el bolo se colecta en el dorso de la lengua y es
impulsado hacia atrás por este órgano, al tiempo que el velo del paladar, las
fauces y la pared posterior de la orofaringe se aproximan cerrando la apertura
hacia la nasofaringe.
18
La contracción del
velo del paladar y un movimiento posterior de la lengua desplazan el bolo hacia
la orofaringe, en donde se inicia la onda peristáltica que empujará el bolo de
manera progresiva en dirección distal.
La onda
peristáltica, que sigue con rapidez al
bolo, no se detiene porque el músculo cricofaringeo, que normalmente es un
verdadero esfínter esofágico superior, se relaja antes de la llegada del bolo.
Una vez que la onda peristáltica ha atravesado al cricofaríngeo, con lo que
termina la etapa faríngea de la deglución, este músculo permanece contraído
cerrando al esófago en su extremo superior e impulsando al bolo alimenticio
hacia abajo, mientras tanto; el hueso hioides, la laringe y la epiglotis
regresan a su posición original y el aire vuelve a entrar a los conductos
aéreos.
El reflejo de la
deglución se altera por lesiones bulbares o parálisis de los pares craneanos IX
y X y el alimento es regurgitado hacia la cavidad nasal o aspirado por la
laringe.
Dispepsia. Indigestión.
Muchos pacientes
se quejan de mala digestión y quieren decir diversas cosas, algunos se refieren
a las pirosis, otros a un malestar abdominal superior que no llega a ser
francamente doloroso. Otros se refieren a eructos excesivos, náuseas,
distensión gaseosa, flatulencia, mal sabor de boca, lengua saburral e incluso
fatiga, somnolencia y dolor de cabeza. Cuando alguno o varios de estos síntomas
tienden a presentarse en el periodo posprandial, son atribuidos por los
pacientes a defectos en las funciones no gastrointestinales; es decir, a
indigestión, también llamada dispepsia.
Fundamento fisiopatológico
La sensación de
llenura en la parte superior del abdomen, cuando ocurre en el periodo
posprandial, dura mucho tiempo y no es causada por la ingestión de cantidades
excesivas de alimentos, es producida habitualmente por aerofagia o por atonía y
vaciamiento retardado del estómago.
Desde el
punto de vista funcional, es conveniente dividir al estómago en dos áreas: el
estómago proximal, que es el reservorio y el estomago distal o antro, en el
cual el alimento es sometido a procesos de mezcla y fragmentación y ocurre el
proceso de vaciamiento gástrico. Este proceso de vaciamiento es controlado un
marcapaso de ondas peristálticas coordinadas por influencias nerviosas y
humorales complejas que determinan la frecuencia, la fuerza e intensidad de
los movimientos peristálticos.
19
La velocidad del
vaciamiento gástrico depende del volumen y del grado de fluidez de la comida;
los líquidos dejan el estómago con más rapidez que los sólidos.
Meteorismo.- Es el aumento de la tensión de
abdomen por la acumulación de gases en el tubo digestivo.
Fundamento fisiopatológico
El gas llega a la luz del intestino como
resultado de tres mecanismos diferentes:
a) Deglución
de aire (aerofagia)
b) Producción
de gas en la luz intestinal
c) Difusión
desde la sangre hacia la luz intestinal.
La aerofagia es un proceso normal que se presenta durante la deglución de
alimentos y líquidos. La salivación excesiva también da lugar a aerofagia como
resultado de movimientos repetitivos de la deglución.
El gas puede ser
producido en la luz intestinal por una serie de mecanismos. El metabolismo
bacteriano da lugar a la producción de volúmenes importantes de hidrógeno,
metano y CO2. Casi todo el hidrógeno es producido por el metabolismo
bacteriano de materiales alimenticios ingeridos que son sometidos a procesos de
fermentación en el colon (carbohidratos y aminoácidos.).
El hidrógeno es
producido en cantidad aumentada tras la ingestión de ciertas frutas y verduras
de difícil digestión, tales como los frijoles.
También se producen cantidades
aumentadas de hidrógeno en los pacientes que tienen absorción intestinal
deficiente y deficiencias en disacaridasas, entre las cuales la más frecuente
es la deficiencia en lactasa, que da lugar a intolerancia a la leche y otros
productos lácteos.
El metano se debe
al metabolismo bacteriano de sustancias endógenas presentes en el colon; por
ese motivo, la ingestión de alimentos no influye en la producción de este gas.
El CO2
también pude ser producido por el metabolismo bacteriano, pero la fuente más
importante de producción de este gas es la reacción de bicarbonato con iones de
hidrógenos, éstos últimos pueden proceder del ácido clorhídrico del jugo
gástrico.
20
En condiciones
normales, este gas es absorbido rápidamente por el torrente circulatorio, con
lo que se impide una distensión abdominal intolerable, aunque en ocasiones
persiste cierto grado moderado de meteorismo.
Los antibióticos
que inhiben selectivamente el catabolismo bacteriano del hidrógeno aumentan de
manera importante la excreción de este gas.
Flatulencia.- Es la expulsión exagerada de
gas por vía anal.
Fundamento fisiopatológico
En ausencia de
procesos obstructivos, el gas acumulado en el estómago y en el resto del tubo
digestivo es impulsado para llegar a los segmentos distales del colon y ser
expulsado en un proceso fisiológico semejante a la defecación.
Melena y rectorragia.- Melena: es la expulsión de heces
fecales de color negro por presencia de sangre en ellas.
Enterorragia: Expulsión de sangre de color
rojo vivo o rojo vinoso, en cantidad abundante por el recto.
Hematoquecia: Presencia de sangre fresca
durante la defecación; generalmente en cantidad moderada. Sangre oculta en heces fecales: presencia de
sangre identificada exclusivamente por métodos químicos.
Fundamento fisiopatológico
La melena es signo
de hemorragia procedente de los segmentos proximales del tubo digestivo: boca
faringe (incluyendo sangre deglutida de origen nasal), esófago y duodeno. El
cambio de color se debe al efecto del jugo gástrico ácido y de las bacterias
intestinales. Bastan 60 ml, de sangre para que aparezca melena y basta solo un
episodio hemorrágico abundante para que el paciente presente melena por 10
días.
Cuando la
hemorragia procede del intestino delgado (distal al ángulo duodenoyeyunal) o
colon, la sangre tiene color rojo vinoso, si procede del intestino delgado, o
rojo vivo si procede del colon. El signo recibe el nombre de enterorragia.
21
Esta distinción de
colores no es rigurosa, ya que depende no sólo del sitio de la hemorragia sino
también de su magnitud y de la velocidad del tránsito intestinal.
La hematoquecia se
debe generalmente a sangrado procedente del ano, recto y sigmoides. Hemorragias
pequeñas, procedentes de cualquier tubo digestivo, sólo pueden ser
diagnosticadas por métodos químicos, de los cuales el más práctico es la prueba
del guayaco.
Diarrea.- Es la expulsión en número
aumentado de heces de consistencia disminuida.
Fundamento fisiopatológico.
La diarrea se debe
a perturbaciones del transporte de agua y electrólitos a lo largo del tubo
digestivo. Esas perturbaciones son de cinco tipos:
a.- Diarrea
osmótica.
b.- Diarrea
secretora.
c.- Diarrea por
permeabilidad anormal.
d.- Diarrea por
alteraciones de la movilidad intestinal.
e.- Diarrea por
alteraciones del transporte iónico activo.
La diarrea
osmótica se debe a acumulaciones de solutos dotados de poder osmótico
(hipertónicos) en la luz del intestino. Dichos solutos pueden consistir en
sustancias extrañas o alimentos hiperosmolares, que no pueden ser absorbidos,
sea por deficiencia o carencia de enzimas o por absorción intestinal
deficiente. Entre las causas mas importantes de diarrea osmótica se encuentra
los abusos alimenticios, síndromes de mala absorción intestinal y las
deficiencias enzimáticas del epitelio intestinal, entre las cuales destaca por
su frecuencia la deficiencia de lactasa.
La diarrea
secretora se debe a un desequilibrio entre la actividad secretora del estómago
del intestino o de ambos, considerablemente aumentada frente a una capacidad de
absorción normal del intestino delgado y grueso.
Las enormes
cantidades del jugo gástrico producidas como el resultado del estímulo de la
gastrina dan lugar a diarrea como consecuencia de un conjunto de mecanismos:
inhibición de las enzimas pancreáticas y bilis por el jugo gástrico a sido e
inhibición o la absorción de sodio por interferencia con su mecanismo activo de
absorción.
22
El mecanismo más
importante de producción de diarrea secretora es el aumento en la concentración
celular de AMP cíclico por acción de la enzima adenil ciclasa que actúa sobre
el ATP para degradarlo a ADP + AMP cíclico, este último inhibe la acción de la
bomba de sodio y el transporte de glucosa al interior de las células de
absorción.
La acción de la
adenil ciclasa es estimulada por la toxina termoestable que producen Escherichia coli y Shigellas.
La diarrea por
alteraciones en la permeabilidad de la membrana se observa en pacientes con esprue,
celiaco y tropical, en ambos casos no hay una significante atrofia de las
vellosidades, lo que se ha demostrado es un verdadero aumento en la
permeabilidad de la membrana.
Las alteraciones
de la movilidad intestinal solo parecen tener importancia, como responsables de
diarrea, en los pacientes con colon irritable y posiblemente en pacientes con
hipertiroidismo, colitis y síndromes de secreción excesivas de serotonina.
Constipación.- Es la disminución en frecuencia y aumento de consistencia del bolo fecal.
Fundamento fisiopatológico
Las causas de constipación pueden ser
divididas en dos grupos:
a) factores
que interviene con el llenado del recto;
b) factores
que interfieren con el vaciamiento del recto.
El llenado del recto y la consistencia de las heces fecales son el
resultado de las funciones normales del intestino grueso, absorción de agua,
electrolitos y el almacenamiento del contenido intestinal previo a su
excreción.
El vaciamiento del
recto se produce gracias al reflejo de la defecación, la llegada de las heces
al recto causa distensión de sus paredes y estimulación de receptores nerviosos
que, por una parte originan la sensación identificada como deseo de defecar y
por otra parte, envían impulsos aferentes que llegan a un centro situado en el
segmento sacro de la médula espinal para relajar el esfínter anal de forma
voluntaria.
Una dieta baja en
fibra aunada al sedentarismo así como la atonía de la musculatura del colon en
ancianos produce constipación o estreñimiento.
23
Dolor abdominal.- Sensación subjetiva
desagradable.
Fundamento fisiopatológico
Las causas que
originan el dolor visceral incluyen: Lesión tisular, Isquemia, dilatación e
irritación química y espasmo.
Cuando un tejido es lesionado o está en
peligro de serlo, ocurren cambios metabólicos en las células involucradas que
culminan en la liberación de sustancias
como prostaglandinas, serotonina, acetil colina, etc., capaces de estimular a
los receptores del dolor que viajan a través de los axones de los nervios
sensitivos periféricos cuyas neuronas de relevo ascienden a nivel de la médula
espinal para pasar al tallo cerebral y llegar al tálamo en donde se hace
consciente la sensación como desagradable, posteriormente se establecen conexiones recíprocas con la
corteza cerebral en la circunvolución parietal ascendente, la vía se conoce como espino tálamo cortical.
El dolor
ocasionado por la isquemia se debe a la acumulación de productos catabólicos,
como el lactato, en condiciones anaeróbicas. El ácido láctico produce necrosis
tisular con liberación de prostaglandinas, serotonina, acetil colina, etc.,
capaces de estimular a los receptores del dolor.
La distensión de órganos o tejidos produce
compresión e isquemia.
En el caso del dolor por espasmo son las
contracciones musculares prolongadas y enérgicas las que ocasionan isquemia.
El dolor se clasifica de acuerdo al sitio en
que se presenta y el órgano afectado.
La descripción de la sensación de dolor es
subjetiva:
El dolor puede definirse como quemadura,
cuando es causado por químicos, ácido, álcalis, corrosivos, etc.
El dolor espasmódico se define como
retortijón o tipo cólico como el cólico biliar.
El dolor por distensión puede definirse como
una compresión.
El dolor por isquemia y necrosis puede
definirse como una puñalada como es el caso de apendicitis aguda.
El dolor opresivo es característico de
isquemia miocárdica.
24
Ictericia. Es la pigmentación amarilla
debida al depósito de pigmentos biliares.
Fundamento fisiopatológico
Se debe a la presencia de bilirrubina
conjugada en la sangre y los tejidos, cuando su paso al intestino está
obstruido. Las causas de obstrucción se dividen en intrahepáticas y extrahepáticas. Las
ictericias por retención de bilirrubina conjugada debida a mecanismos
intrahepáticos, forman parte del síndrome de colestasis intrahepática ya que la
bilirrubina es retenida junto con los demás componentes de la bilis. Se
incluyen dentro de este grupo las ictericias que se presentan en los pacientes
con lesiones hepatocelulares, tales como la hepatitis agudas y crónicas de
origen infeccioso o toxico y las cirrosis hepáticas.
Las ictericias obstructivas extrahepáticas
son debidas a cálculos las vías biliares o neoplasias de la cabeza del
páncreas, papila de Vater o vías biliares extrahepáticas.
Distensión abdominal.- Aumento en el volumen
del abdomen, generalmente acompañado por sensación de tensión interna.
Fundamento fisiopatológico
Puede ser aguda o
crónica y puede deberse a la presencia de gas, líquidos o sólidos intra
abdominales. La distensión puede estar localizada en alguna región del abdomen
o ser generalizada. La cantidad de gas que existe normalmente en el adulto en
ayunas es inferior a 200 ml. Existen cinco diferentes gases en el tubo
digestivo humano: N, O, CO2, H y metano. El gas predominante es
usualmente nitrógeno, mientras que el oxigeno se encuentra en concentraciones
muy bajas.
El gas procede de
tres fuentes principales; a saber: la deglución de aire, la producción de gas
en la luz del intestino por acción bacteriana y su difusión procedente del
torrente circulatorio.
Prurito anal. Comezón en el ano.
Fundamento fisiopatológico
Procesos inflamatorios, irritativos,
parasitarios.
25
Tenesmo rectal.- Es el impulso repetitivo,
doloroso e inefectivo de defecar.
Fundamento fisiopatológico.
La musculatura
rectal se contrae, pero es incapaz de expulsar al causante del estímulo por
diversas causas.
Síntesis de ácido clorhídrico (HCL)
Para la síntesis de ácido clorhídrico, las
células parietales obtienen hidrogeniones de la cadena de citocromos, de la
disociación del agua y de la disociación del ácido carbónico.
El
agua (H2O) tiene
la propiedad de disociarse en H- hidrogeniones libres + OH-, el radical hidroxilo (OH-) es capaz de
reaccionar con el CO2 para formar
bicarbonato (HCO3-) que
difunde desde el interior de la célula parietal hacia la sangre ocasionando la
marea alcalina posprandial
Por cada ión bicarbonato HCO3- que sale de la célula parietal, debe salir
también un ión CL-, para mantener el equilibrio ácido base.
Los hidrogeniones para la síntesis de ácido
clorhídrico también provienen de los productos finales del metabolismo celular,
el bióxido de carbono (CO2) y el
agua (H2O) que
forman ácido carbónico (H2CO3) con la
participación de la enzima anhidrasa carbónica, finalmente el ácido carbónico
(H2CO3) es disociado en
hidrogeniones + bicarbonato (HCO3) con la participación de la enzima carbonato deshidratasa.
Los iones de H- son transportados hasta la
luz del estómago en intercambio con iones K por la acción de una ATPasa
intercambiadora de H / K.
Los iones de cloro (CI-) salen de la célula parietal en contra de un
gradiente de concentración a través de un canal iónico o por acción de una
ATPasa con gasto de energía. La secreción de cloro hacia la luz del estómago
implica un retrazo del flujo del sodio hacia el exterior.
Finalmente ya en la luz del estómago se
produce el enlace del hidrógeno con el cloro formando el ácido clorhídrico del
jugo gástrico de gran importancia para la activación del pepsinógeno hasta
convertirlo en pepsina, el pH óptimo que requiere esta enzima es de 2.
26
ANTECEDENTES
HEREDITARIOS Y FAMILIARES
- Diabetes Mellitus tipos l y ll.-
Los genes relacionados con diabetes se encuentran en el cromosoma 6 HLA / B6,
en esta enfermedad se producen hiperlipidemias secundarias a la lipólisis,
factores de riesgo de colecistitis litiásica por colesterol.
- Obesidad.- Existen genes productores de leptina que
incrementa la síntesis, de lípidos produciendo hipercolesterolemia y coledocolitiasis.
- Cáncer hepatocelular.- Predisposición familiar.
- Pancreatitis hereditaria.- Existen genes
autosómicos dominantes.
- Enfermedad ácido-péptica,
es evidente la predisposición en los
miembros de algunas familias a
enfermar de úlcera péptica gastroduodenal,
se reconoce el término de “enfermedad ulcerosa familiar” que se confirma por el
hallazgo de úlceras duodenales en gemelos univitelinos, en abuelos, padres y
hermanos, todos con síntomas y complicaciones similares como hematemesis,
melena y perforación.
- Cirrosis hepática
infantil.- Existe un factor familiar patente en algunas formas de cirrosis
infantil secundarias generalmente a hepatitis víricas.
- Cirrosis de Laenec o
alcoholo nutricional.- La cirrosis por
alcoholismo se debe a que en algunas familias se propicia un ambiente de
convivencia social con abuso posterior en el consumo del alcohol, por lo que
los demás integrantes son susceptibles de adquirir la misma conducta.
- Cáncer del aparato
digestivo.- Aunque las neoplasias malignas aparecen en individuos genéticamente
predispuestos que estuvieron expuestos a carcinógenos ambientales, existe una
clara influencia hereditaria de tipo mendeliana multifactorial.
-
Poliposis familiar de colon: Se hereda con carácter autosómico dominante.
Poliposis familiar de colon: Se hereda con carácter autosómico dominante.
- Enfermedad de Wilson.-
Enfermedad autosómica recesiva definida como la
incapacidad para eliminar niveles tóxicos de cobre que se acumula en
algunos tejidos y órganos, principalmente cerebro, hígado y ojos.
- Hemocromatosis.- Trastorno hereditario de transmisión homocigótica
recesiva, donde hay una acumulación excesiva del hierro en el cuerpo, el cual
se deposita mayormente en los órganos parenquimatosos como el hígado o el
páncreas.
Enfermedades familiares
El hacinamiento, la
falta de servicios sanitarios, la convivencia con animales y los malos hábitos
higiénicos explican la susceptibilidad de todos los miembros de una familia
para contraer enfermedades infecciosas y parasitarias del aparato digestivo.
Hepatitis viral,
gastroenteritis agudas y parasitosis.
27
ANTECEDENTES
PERSONALES NO PATOLOGICOS
En México las enfermedades diarreicas son frecuentes debido a las condiciones de pobreza
extrema, marginación social, mal saneamiento, sin control de fauna nociva y
doméstica, con pésimos métodos de eliminación de basura con depósitos urbanos y
suburbanos, con un gran porcentaje de poblaciones sin agua potable, sin acceso a los elementales servicios de salud y
con desnutrición prevalente.
Vivienda.- El
hacinamiento, la falta de servicios sanitarios, sin agua potable y la
convivencia con animales, condicionan patologías del tubo digestivo prevalentes
propias de la marginación social y la pobreza.
El nivel
socioeconómico y cultural.- El contraste cultural regional de algunas
poblaciones en analfabetismo que hablan en dialecto, despojados de la riqueza
de los recursos naturales, marginados en zonas montañosas, sin acceso a los
servicios de salud nos informan de la calidad de vida que lleva el paciente y
nos dan una visión general de la susceptibilidad a las enfermedades
infectocontagiosas del tubo digestivo.
Higiene personal.-
La cultura es el nivel de bienestar social alcanzado por un pueblo o país. El
nivel cultural no excluye al bienestar físico y mental que es el estado de
salud de los individuos, mucho menos excluye a la educación para la salud que
parece inalcanzable en México debido a la mala infraestructura sanitaria. Los
malos hábitos higiénicos favorecen la incidencia, prevalencia, brotes y
epidemias de enfermedades infecciosas.
Alimentación.- Está
determinada por tres factores: situación económica, educación en nutrición y
costumbres. La mayoría de las deficiencias en la dieta son debidas a la falta
de recursos económicos para el consumo de proteínas, en la actualidad de
elevado costo en comparación con los carbohidratos. El consumo de frijol, chile
y tortillas, son hábitos y costumbres, actualmente una necesidad del pueblo
mexicano que sufre las consecuencias con
desnutrición prevalente.
Hábitos.- El
tabaquismo es un factor predisponerte a cáncer de diferentes órganos del tubo
digestivo por la gran cantidad de sustancias carcinogénicas como la nicotina,
alquitrán, CO2, polonio, entre otras.
El alcoholismo, el
abuso en su consumo ocasiona cirrosis hepática.
Fármaco
dependencia.- Aún por prescripción médica o como tratamiento de enfermedades
crónicas, la mayor parte de medicamentos dañan la mucosa gástrica o son
hepatotóxicos causando deterioro del funcionamiento del aparato digestivo.
28
Recreación.- La
persona que sólo se dedica a cumplir con
sus obligaciones y no tiene un momento de relajación psíquica favorece el estado de estrés con polifagia,
diarrea, constipación, etc.
Relaciones
interpersonales.- Los estados emocionales son muy importantes, la gran
frecuencia de neurosis viscerales, representadas en mucho casos por diarrea,
vómitos, constipación y dolor espasmódico, y la importancia de la relación de
las alteraciones anímicas con la úlcera péptica y el colon irritable obliga al
clínico a investigar sobre la situación familiar, social, económica,
profesional y afectiva del paciente.
Inmunizaciones.- Antihepatitis, tétanos, Tuberculosis.
Reservorios y
fuentes de infección en relación a los APNP.
Los Rotavirus.- Son virus descritos
inicialmente en animales. En 1973 fueron descritos en Australia, Inglaterra y
Canadá en humanos, inicialmente les asignaron nombres como Reovirus,
Orbivirus, Duovirus y virus de la gastroenteritis infantil. La mayor parte de las diarreas son
producidas por Rotavirus, las fuentes de infección son las
deyecciones fecales y el mecanismo de transmisión se produce a través del agua,
alimentos y bebidas contaminadas con materia fecal (ciclo largo) o por contacto
directo corporal fecal. Los
brotes son frecuentes en hospitales, residencias de ancianos, guarderías y
otros círculos infantiles. Producen cuadros estaciónales "diarrea de
invierno".
Las Salmonellas.- Son bacterias Gram negativas patógenas para el hombre, huésped y
reservorio principal, también pueden serlo algunos animales domésticos. Existen
especies del grupo A, bien adaptadas a la raza humana como Salmonella thypi,
parathypi A y S. choleraesuis, sin embargo existe un gran número
de especies del grupo B muy
adaptados a huéspedes tanto humanos como
no humanos. Las especies reconocidas que afectan a algunos animales y
que producen enfermedades diarreicas en los humanos son: Salmonella
pollorum, dublin, abortus, ovis, typhisis, gallinarum, abortusequi, y
choleraesuis. Infectan a pollos, gallinas, reses, caballos, carneros y
cerdos.
Fuente de infección y reservorios de Salmonellas.- La infección
se adquiere por ingestión de agua y alimentos como leche y otros productos lácteos contaminados con
excremento y pasteurización insuficiente o manejo inapropiado. Mariscos
provenientes de aguas contaminadas, huevos de aves de corral infectadas o
contaminados durante su procesamiento, carnes y sus derivados contaminados,
infección por contacto con mascotas del hogar o animales como: tortugas,
perros, gatos, cerdos, ovejas, caballos,
roedores, serpientes, etc., infectados o contaminados por excremento.
29
ANTECEDENTES
PERSONALES PATOLOGICOS
- El antecedente de
parasitosis intestinal y la reaparición de síntomas atribuibles a dichas
parasitosis deben hacer pensar en malos hábitos en la alimentación, ingestión
de alimentos fuera del hogar y en general en un ambiente con mala higiene.
- Las manifestaciones
clínicas de hepatitis pueden tener como antecedente al alcoholismo y a la
cirrosis hepática.
- Los antecedentes de
transfusiones sanguíneas pueden estar en relación con la hepatitis B.
- La colitis crónica, cuadros
disentéricos, constipación crónica y su relación con carcinomas, poliposis y
diveticulitis de colon.
- El absceso hepático amibiano con amibiasis
intestinal previa.
- Poliposis previa, con un
carcinoma actual del colon.
- Los antecedentes de
hemorroides con rectorragias.
- Las crisis vesiculares
previas con procesos de ictericia
obstructiva y cáncer de vesícula.
- La gastritis crónica con el
cáncer del estómago y a su vez con obstrucción esofágica.
Se deben investigar todos aquellos padecimientos de otros órganos o
sistemas en los que la enfermedad misma o la medicación pueden tener estrecho
contacto con el padecimiento actual.
- Insuficiencia renal y las
lesiones urémicas sangrantes del tubo
digestivo.
- Insuficiencia cardiaca congestiva
crónica y la cirrosis centrolobulillar.
- Enfermedades hematológicas
y las hemorragias del tubo digestivo.
- La tuberculosis pulmonar y
su repercusión en el intestino y peritoneo.
- El uso de medicamentos como
esteroides, salicilatos y fenilbutazona en enfermedades reumáticas con gastritis, úlceras y diarreas.
- El uso de
antimicrobianos que alteran la flora
intestinal o que pueden producir hepatitis.
- Los antecedentes
venéreos tienen en ocasiones suma
importancia.
- Debe relacionarse a la
sífilis gástrica con la hepática.
- El linfogranuloma venéreo
es todavía observable como causante de lesiones fistulosas perineales y
estenosis del ano.
- Antecedentes quirúrgicos.
El antecedente de apendicectomía podría explicar un cuadro oclusivo bajo,
debido a adherencias.
- Los antecedentes
traumáticos tienen, obviamente, una similar significación.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Facies
- Facies hipocrática.- En
infecciones peritoneales, choque séptico.-
Ojos hundidos y ojerosos, diaforético, signos de deshidratación, lengua saburral, angustiado con alteraciones
variables en el estado de conciencia.
- Facies neoplásica.-
Caquexia, palidez por anemia, tristeza,
adinamia.
- Facies ulcerosa, ojos muy
abiertos, entrecejo y frente fruncidos por el dolor, diaforético, pálido por
anemia.
- Facies cirrótica,
Ictericia, pseudoexoftalmos, edema, ascitis, telangiectasias, lipomas o
xantomas.
- Facies dolorosa por
pancreatitis, apendicitis, peritonitis, etc., entrecejo y frente fruncidos,
palidez, diaforesis, angustia.
Actitud y posición
- En los procesos
inflamatorios, obstructivos o neoplásicos del esófago, el enfermo traga con
dificultad poniendo la cabeza en hiperextensión mientras ejerce presión con los
dedos sobre el cuello.
- En los divertículos
faringoesofágicos de Zenker, después de la ingesta de alimentos, se observa un
abultamiento en el cuello hacia el lado izquierdo.
- La posición fetal con las
manos en el vientre es característica de úlceras gástricas.
- La posición en gatillo
con las manos sobre el abdomen es clásica de los cólicos intestinales por
gastroenteritis o saturnismo.
- La posición genupectoral
o inclinado con la cabeza mas bajo que el abdomen, es sugestiva de
diverticulitis esofágica.
- La posición fetal en
decúbito lateral o sentada inclinándose hacia delante puede observarse en
pancreatitis o crónica o cáncer de páncreas.
- La posición en decúbito
lateral con flexión de los miembros inferiores, evitando su extensión con las
manos en la región periumbilical y en fosa iliaca derecha es indicativa de
apendicitis.
- En las colecistopatías el
enfermo cambia constantemente de posición: de sentado, al decúbito lateral o
supino incluida la posición en prono, a la posición de pié, es capaz de echarse
al suelo sin lograr alivio.
31
Constitución o
Biotipo
Los asténicos son
propensos a úlcera gastroduodenal, anoréxicos, hiporéxicos, hernias, prolapso
rectal.
Los pícnicos
propenden a colecistopatías, coledocolitiasis, cirrosis hepática, gastritis
ácida, úlcera duodenal, pancreatitis, etc.
Marcha
De pato en
cirrosis
Cansina en Cáncer.
Movimientos
anormales
Movimientos
carfológicos en Insuficiencia renal.
Conformación
Tumores de cuello
Cirrosis con
edema, Ascitis y anasarca con abdomen en batracio.
Quiste hidatídico
y tumores de hígado con crecimiento del hemitórax.
Hábito externo
Tumores.
Cirrosis hepática.
Edema ascitis,
anasarca, hepatomegalia.
Colecistitis.
Apendicitis.
Orientación.-
Alteraciones de los niveles de conciencia en:
Hepatopatías
obstructivas.- Hepatitis, Cáncer hepático.
Colecistopatías.
Insuficiencia
renal.
Peritonitis con
choque séptico.
SOMATOMETRIA
Peso
El peso normal de
un individuo está en función de su edad, sexo y estatura, obtenido mediante el
cálculo del Índice de Masa Corporal para individuos mayores de 17 años,
mediante la siguiente fórmula y de acuerdo a la OMS.
Sobrepeso grado
lll.......................................... por arriba de
40.00
Sobrepeso grado
ll...........................................entre 30.00 y
39.99
Sobrepeso grado
l............................................entre 25.00 y
29.99
Normalidad.......................................................entre
18.50 y
24.99
Peso
bajo.........................................................menor a 18.5
Cálculo de peso normal para niños entre 2 y 12 años
mediante la fórmula:
(Edad X
2) + 8
La pérdida de peso con apetito normal o
aumentado puede presentarse en: Diabetes mellitus, Hipertiroidismo, Absorción
intestinal deficiente, parasitosis y Cáncer.
La pérdida de peso que cursa con hiporexia
o anorexia puede deberse a: Lesiones hipotalámicas,
Insuficiencia renal con hiperuricemia, infecciones crónicas, hepatitis
crónicas, tumores malignos, depresión psíquica.
Aumento del apetito.- Se puede presentar en
lesiones hipotalámicas, bulimia o hiperorexia nerviosa.
Talla.- Es La distancia
comprendida entre el punto más bajo y más alto del cuerpo. Las lesiones
hipotalámicas, Insuficiencia renal, parasitosis, hepatitis crónicas, tumores
malignos, etc., ocasionan talla baja.
En niños con edades
entre 2 y 7 años se calcula la edad mediante la siguiente fórmula: (edad X 5)
+ 80
A los 13 años se triplica la talla al nacer.
Para adultos deben
consultarse las tablas de Ramos Galván R.
33
SIGNOS VITALES
Frecuencia cardiaca
De 0 a 2
años.......................................................130 + 10 por minuto.
De 2 a 6
años.......................................................110 + 10
De 6 a 10
años................................................... 100
De 10 a 18
años.................................................. 90
Adultos................................................................. 75 +
15
Taquicardia sinusal: Número de pulsaciones superior a 90/ minuto, se
presenta en el síndrome febril, infecciones, en el uso de medicamentos anticolinérgicos,
en tumores y cáncer.
Bradicardia sinusal.- Número de pulsaciones inferior a 60/ minuto.- Se
presenta en colestasis y reposo posprandial.
Pulso
Frecuencia de pulso por minuto.- Es el número de pulsaciones de una
arteria periférica por minuto.
Ritmo del pulso: es la regularidad o
irregularidad de los intervalos entre las pulsaciones
Taquicardia: Número de pulsaciones superior
a 90/ minuto.- síndrome
febril, infecciones, en el uso de medicamentos anticolinérgicos, en tumores y
cáncer, Sx de deshidratación
Bradicardia: número de pulsaciones inferior
a 60/ minuto.- Se
presenta en colestasis y reposo posprandial.
Taquiaritmia: pulso rápido e irregular, se
presenta en Desequilibrio hidroelectrolítico, Sx febril, estado séptico,
Salmonelosis, Fiebre tifoidea.
Pulso filiforme: pulso muy rápido y débil,
se presenta en Sx. Febril con deshidratación.
Pulso dicrótico: su registro gráfico muestra
dos ondas por cada pulsación como el rebote del martillo sobre el yunque, se
presenta en estados de Shoque hipovolémico con insuficiencia cardiaca.
34
Técnica de
exploración
La
arteria clásicamente preferida es la radial. Contar el número de pulsaciones
durante 15 segundos y después multiplicar por 4. Si el
pulso es muy irregular es preferible contar durante un minuto
entero. Si se desea determinar la
amplitud del pulso y el ritmo, el clínico deberá cuidarse de no aplicar
demasiada presión contra las paredes arteriales.
Temperatura
La
temperatura corporal debe permanecer más o menos constante, la piel, el tejido
celular subcutáneo, los músculos estriados, el sistema cardiorrespiratorio y
los termorreceptores hipotalámicos son los sistemas que mantienen el
equilibrio cuando se producen ganancias o pérdidas de calor.
La
masa de músculos estriados, contribuye poco a la producción de calor, cuando
hay peligro de que descienda la temperatura sobrevienen contracciones
musculares especiales, los escalofríos, que generan calor para transmitirlo a
la sangre y elevar la temperatura central.
La
hipertermia o fiebre se presenta en estados patológicos como infecciones, como
gastroenteritis aguda, hepatitis, apendicitis, peritonitis, etc., así como en
tumores, efectos tóxicos de fármacos, etc. La interleucina l es el pirógeno
endógeno mas importante que produce el síndrome febril, es producida por los
monocitos y macrófagos cuando son estimulados por la fagocitosis, toxinas
virales o bacterianas, reacciones antígeno anticuerpo, histamina, serotonina,
lesiones tisulares, etc.
La
interleucina l actúa como una hormona que ejerce efectos importantes en las
reacciones inflamatorias e inmunológicas del huésped, tales como proliferación
de macrófagos, linfocitos T y B con producción de anticuerpos.
La
interleucina l induce la liberación de ácido araquidónico en las células del
núcleo anterior del hipotálamo elevando la concentración de prostaglandinas,
las cuales son las causantes directas de los ajustes de la temperatura en este
centro termorregulador.
El
núcleo anterior del hipotálamo controla todos éstos elementos a través del
nervio vago del sistema nervioso autónomo, la tarea de disipar el calor se
lleva a cabo mediante vasodilatación superficial y la regulación mediante la
diaforesis.
35
Temperaturas
normales
Bucal: fluctúa
entre 36° C y 37.5° C, siendo el promedio 37° C.
Axilar: 0.5° C
inferior
Rectal: 0.5° C
superior
Hipertermia o
fiebre: temperatura corporal superior a 37.5° C.
Hipotermia:
temperatura corporal inferior a 35° C.
La temperatura se eleva en síndrome febril, infecciones, en el
uso de medicamentos anticolinérgicos, en tumores y cáncer
Presión arterial
Definición.- La presión arterial es la fuerza ejercida por la sangre
circulante contra las paredes de los vasos arteriales que la contienen.
La presión sistólica, es la presión máxima
registrada en la arteria durante la contracción cardiaca. La diastólica es la presión mínima registrada
durante la fase de relajación y llenado cardiaco.
La presión arterial es regulada por diversos
mecanismos. El primario se constituye de un sistema de receptores sensibles a
la tensión arterial (baroreceptores) encargados de enviar información al
sistema nervioso, cuando desciende la presión arterial, los baroreceptores
envían impulsos nerviosos que originan la descarga autónoma simpática
desencadenante de constricción vascular y adaptación cardiaca mediante la
secreción de catecolaminas que producen vasoconstricción aumentando la presión
arterial para restablecer la homeostasis.
También
contribuyen hormonas y péptidos vasoactivos, la renina, secretada por el
músculo liso de las arteriolas renales, actúa sobre ella una globulina alfa
sintetizada por el hígado, para liberar angiotensina I, que al circular por el
pulmón es convertida en angiotensina II,
potentísimo vasoconstrictor, regulador de la absorción renal de sodio y
estimulante de la producción de aldosterona, mineralocorticoide que promueve la
reabsorción de sodio en los túbulos renales y como resultado final se produce
retención de agua en el lecho vascular aumentando la presión arterial y el gasto
cardiaco.
Otras
enzimas que participan, son las que pertenecen al sistema kalicreínacinina, la
hormona antidiurética, factor natriurético auricular y otra hormona
hipotalámica de acción similar a la uabaina.
36
Entre
los factores que pueden modificar la presión arterial están: Ansiedad,
conflictos emocionales, comidas, Inhalación de cigarrillos, ingesta de café,
sal, distensión de la vejiga, ejercicio, dolor, deshidratación, choque séptico
o hipovolémico.
Tensión arterial normal
De 1 a 2 años....................................................... 80/55
De 2 a 6
años....................................................... 85/60
De 6 a 12
años..................................................... 90/60
De 12 a 18
años...................................................110/60
Adultos..................................................................120/80
El sistema ventilatorio es un sistema de
control para mantener el pH, la tensión de oxígeno y bióxido de carbono y las
reservas de bicarbonato del cuerpo dentro de ciertos límites. Los centros
respiratorios se localizan a lo largo de la formación reticular gris de la
protuberancia y del bulbo raquídeo.
Estas áreas del sistema nervioso central son sensibles a la tensión de
bióxido de carbono y el pH de la sangre. La tensión de oxígeno no influye en
los centros respiratorios, pero disminuida afecta su funcionamiento.
Existen receptores periféricos sensibles a la
concentración de oxígeno de los gases arteriales sanguíneos, localizados en los
cuerpos carotídeo y aórtico que son muy sensibles a la disminución de la
tensión de oxígeno, cuando esto ocurre envían impulsos al centro respiratorio
para aumentar la frecuencia respiratoria. Los receptores pulmonares localizados
en la tráquea, bronquios, pulmones y pleura, son sensibles al estiramiento e
inhiben de manera refleja el esfuerzo inspiratorio.
Frecuencia respiratoria normal
Recién nacidos a 1 año..........................................
40 por minuto.
De 2 a 12 años........................................................20 id.
Adolescentes 12 a18 años......................................18 id.
Adultos....................................................................18 id.
Ancianos.................................................................12 id.
Observar si existen
alteraciones del ritmo como enfermedades infecciosas agudas o crónicas, dolor,
ansiedad, Kussmaul en diabéticos.
37
EXPLORACIÓN FÍSICA DE LA BOCA
La exploración física de la cavidad bucal
requiere un mínimo de instrumental como un depresor lingual, lámpara, un espejo
odontológico o laringoscopio.
A la inspección externa es posible encontrar alteraciones como labio
hendido, abscesos, fístulas, tumores, respiración bucal con la boca abierta y
sialorrea, traumatismos, etc.
Inspección de la cavidad bucal.- El vestíbulo oral es el espacio
comprendido entre los carrillos y la arcada dentaria, se inspecciona separando la mucosa labial y
los carrillos con la ayuda de un abatelenguas. En la mucosa se pueden encontrar
cambios de coloración por procesos inflamatorios con continuidad de tejidos
como gingivitis, estomatitis, amigdalitis, etc. En los carrillos también es
posible encontrar lesiones aftosas por cándida, manchas de Koplik, úlceras
sifilíticas, tumores, etc.
En el paladar óseo recubierto por una capa de
tejido fibroso sobre la cual se encuentra la mucosa, presenta numerosas o
pliegues con un rafé central pueden encontrarse diversas anomalías como paladar
oval, lo contrario exostosis palatina, cambios de coloración, edema, quistes,
abscesos, aftas, lesiones, pseudomembranas, etc.
En el paladar blando pueden encontrarse
alteraciones como cambios de coloración por procesos inflamatorios
amigdalofaringeos, abscesos, aftas, tumores úlceras, pseudomembranas, etc.
La lengua se examina en reposo y con
movimientos, en ella podemos encontrar
con frecuencia procesos inflamatorios (glositis) infecciosos y
micóticos, parálisis, el cáncer de lengua es frecuente en fumadores. El aspecto
edematoso con hipertrofia de papilas y lengua saburral se presenta en la
glositis secundaria a faringoamigdalitis estreptocócica. Las aftas generalmente
en los bordes de la lengua son características de candidiasis.
La lengua pilosa negra o melanoglosia es
inocua y se debe a papilas filiformes melanocíticas congénitas.
Los pilares amigdalinos son repliegues
musculares, el anterior del músculo glosoestafilino y el pilar posterior es
repliegue del músculo faringoestafilino, entre ellos forman una cavidad o
fosita amigdalina.
38
Las amígdalas están formadas de tejido
adenoideo rodeado de una cápsula que contiene glándulas serosas drenan en
conductillos llamados criptas. Las amígdalas miden aproximadamente 2.5
centímetros en su diámetro longitudinal y 1.5 centímetros en su diámetro
transverso. La hiperemia en ocasiones de color rojo violáceo junto con edema e
hipertrofia en grado variable, es indicio de procesos inflamatorios virales,
bacterianos, micóticos, etc.
La orofaringe forma la pared posterior de la
boca, la odinofagia y el ardor faríngeo son los síntomas característicos de
procesos inflamatorios, irritativos, cuerpos extraños, neoplásicos, etc. A la
inspección suele encontrarse hipertrofia del tejido linfático, con edema e
hiperemia en grado variable.
Palpación
La palpación de los carrillos se realiza para obtener datos como
tamaño, consistencia, bordes, dolor, etc.,
de las lesiones. Se realiza con los dedos pulgar e índice en forma de
pinza. El explorador se coloca frente al paciente.
Palpación de amígdalas y adenoides.- El paciente deberá estar sentado y
el explorador detrás del paciente
introducirá el dedo índice en la cavidad bucal hasta alcanzar las
amígdalas o las adenoides.
EXPLORACION FISICA DE ESOFAGO
El esófago es un conducto músculo membranoso de unos 23 a 25 cm. de
largo por 25 a 30 mm. de ancho. Comienza con el extremo inferior de la faringe
por detrás de la tráquea, desciende del mediastino enfrente de la columna
vertebral, perfora al diafragma a nivel de la décima vértebra torácica y
termina en el extremo cardíaco del estómago a nivel del apéndice xifoides.
Se divide en
tres porciones: Cervical, Torácica, Abdominal.
Porción
cervical.- Se relaciona en su parte superior con la faringe, en su parte
anterior con la laringe, traquea y glándula tiroides y en su parte posterior
con las vértebras cervicales 6 y 7, las torácicas 1 y 2 y los músculos
prevertebrales. En sus partes laterales se relaciona con los músculos
anterolaterales del cuello.
39
Porción
torácica.- Se relaciona en su parte superior con la porción cervical, en su
parte inferior con la porción abdominal y el diafragma, en su parte anterior
con la traquea, el callado de la aorta, la vena cava superior, el tronco
nervioso braquiocefálico y la vena cava inferior. En su parte posterior se
relaciona con las vértebras torácicas de T2 a T12 y los músculos
prevertebrales.
Porción
abdominal.- Se relaciona en su parte superior con el diafragma y la porción
torácica, en su parte inferior con el estómago.
La exploración
física de la región cervical del esófago se realiza de manera indirecta con la
exploración del cuello.
La inspección
puede evidenciar aumentos de volumen hacia el lado izquierdo debido a
divertículos y tumores de esófago, los
procesos obstructivos pueden deberse también a cáncer metastásico
broncopulmonar, bocio y cáncer primario
del tiroides.
La palpación de la
región lateral izquierda e inferior del cuello puede confirmar el aumento de
volumen o masas así como sus características como: forma, tamaño, consistencia,
desplazamiento, bordes, etc.
La auscultación
del esófago se realiza en la región
lateral izquierda e inferior del cuello, tras la deglución de líquidos,
percibiéndose un fuerte gorgoteo. Cuando se ausculta el esófago en la región
abdominal a nivel de epigastrio, los gorgoteos se perciben aproximadamente 6
segundos después de la deglución. En la región interescapulovertebral
izquierda, los gorgoteos se perciben con poca intensidad.
La orofaringe forma la pared posterior de la
boca, la odinofagia y el ardor faríngeo son los síntomas característicos de
procesos inflamatorios, irritativos, cuerpos extraños, neoplásicos, etc. A la
inspección suele encontrarse hipertrofia del tejido linfático, con edema e
hiperemia en grado variable.
40
EXPLORACION FISICA
DE ABDOMEN
Correlaciones anatómicas
con las nueve regiones abdominales:
El abdomen para su estudio se divide 9 regiones mediante 4 líneas imaginarias, dos
horizontales, una que pasa por el borde inferior de las falsas costillas y otra
que une a los bordes superiores de las crestas iliacas anterosuperiores; dos
líneas verticales medioclaviculares que
se extienden hasta la mitad del arco crural o de Pourpard.
La parte superior del abdomen queda dividida en tres regiones, el epigastrio es la porción central, los dos hipocondrios derecho izquierdo se
encuentran lateralmente. La parte media del abdomen queda también dividida en
tres partes, el mesogastrio en el centro
del abdomen y los dos flancos, derecho e izquierdo. En la parte inferior se
encuentran, el hipogastrio medialmente y
las dos fosas iliacas derecha e izquierda lateralmente.
Hipocondrio derecho: Lóbulo derecho del hígado, fondo de la vesícula
biliar, una pequeña porción del colon ascendente, el ángulo hepático del colon
ascendente, la extremidad superior del riñón derecho y la cápsula suprarrenal
correspondiente.
Epigastrio: Lóbulo izquierdo del hígado, pequeña porción de la cara
anterior del estomago con los orificios
esofágicos y pilórico, el epiplón gastrohepático que incluye la vena porta, el
cístico y el colédoco; el hiato de Winslow, la transcavidad de los epiplones,
la tercera y segunda mitad del duodeno, el páncreas, el tronco celiaco, la
arteria mesentérica superior el plexo solar, la aorta, la vena cava y el canal
toráxico.
41
Hipocondrio izquierdo.- El gran fondo del saco del estomago, el
bazo, el epiplón gastroesplénico, el ángulo esplénico del colon descendente, la
cola del páncreas, la extremidad superior del riñón izquierdo y la cápsula
suprarrenal correspondiente.
Mesogastrio.- El colon transverso en la parte superior,
intestino delgado, el gran epiplón, mesenterio, la aorta y la vena cava
inferior.
Flanco derecho.-
Colon ascendente, riñón derecho, pelvis y uretero derechos.
Flanco izquierdo.- Colon descendente, riñón, pelvis y uretero
izquierdos.
Hipogastrio: Vejiga, útero, recto,
epiplón e intestino delgado.
Fosa ilíaca derecha: Ciego y apéndice, ovario y uretero
derechos.
Fosa ilíaca izquierda.-
Sigmoides, ovario y uretero izquierdo.
Se realiza en condiciones adecuadas
de temperatura, luz y privacidad, con el paciente en decúbito dorsal con la
cabeza apoyada en una almohada, los brazos colocados al lado del cuerpo y los
miembros inferiores en ligera flexión.
Forma y volumen
- En recién nacidos y
preescolares el abdomen es cilíndrico.
- En
adolescentes con talla y peso normal el abdomen es plano.
- En
adultos con peso y talla normal el abdomen es cilíndrico.
42
El abdomen debe encontrarse el espacio
comprendido entre el manubrio del esternón a nivel del sexto espacio
intercostal en un extremo y el otro sobre la sínfisis del pubis. La línea medio
esternal lo divide simétricamente en dos mitades.
Alteraciones en la forma y el volumen
- Abdomen
en batea o excavado, en padecimientos consuntivos crónicos o agudos como
cáncer, diarreas, pancreatitis, úlceras, parasitosis, etc.
- Abdomen globoso, se presenta en distensiones por gases incluyendo neumoperitoneo, íleo paralítico y oclusión intestinal. Las distensiones pueden deberse a la acumulación de líquidos como en ascitis en la que adopta la forma de batracio. La distensión abdominal también puede deberse a hernias, quistes o cáncer.
- Abdomen globoso, se presenta en distensiones por gases incluyendo neumoperitoneo, íleo paralítico y oclusión intestinal. Las distensiones pueden deberse a la acumulación de líquidos como en ascitis en la que adopta la forma de batracio. La distensión abdominal también puede deberse a hernias, quistes o cáncer.
Las alteraciones del volumen pueden ser
parciales o totales, las parciales pueden afectar la parte superior, media o
inferior y pueden ser tener su origen en tumores, quistes, hernias, ascitis,
embarazo, etc.
·
Simetría
o conformación
La línea media que pasa por el apéndice xifoides, cicatriz umbilical y
sínfisis del pubis, divide al abdomen en dos partes iguales, esta simetría
puede perderse debido a tumores, quistes, ascitis, hernias, etc.
- Características
de la superficie
Color.- Normalmente igual a las partes cubiertas. Pueden encontrarse
alteraciones como ictericias por hepatitis o colecistitis. Hiperpigmentación
por melanomas o enfermedad de Addison. Cianosis con telangiectasias por
cirrosis, estrías de plata, etc.
43
Hidratación.- La piel puede encontrarse seca en los procesos
infecciosos febriles, diarreas, deshidratación, etc. La piel puede tener un
aspecto brillante con edema debido a insuficiencia hepática o cardiaca derecha.
Implantación de vello.- De aspecto ginecoide en cirrosis hepática.
Lesiones o cicatrices quirúrgicas o traumáticas.
·
Movimientos
- Los movimientos
peristálticos y antiperistalticos pueden observarse en casos de hipertrofia pilórica, bridas o adherencias
posquirúrgicas, apendicitis, parasitosis, etc.
- Movimientos transmitidos por los grandes
vasos, de la arteria aorta, arterias renales, o arterias iliacas.
- Movimientos en el caso de
tumores sobrepuestos a grandes arterias.
- Movimientos respiratorios
abdominales.
Los movimientos de mezcla y de propulsión de
los alimentos en el tubo digestivo dependen de las contracciones peristálticas
o contracciones rítmicas de pequeños sectores de fibras musculares de la pared
intestinal que se inician por la distensión
o contacto de los alimentos con la pared intestinal.
Las ondas peristálticas primarias se inician
en el esófago y el número de ondas peristálticas está en relación con la
frecuencia de la deglución, las ondas peristálticas esofágicas son inhibidas al
penetrar los alimentos en el estómago.
En el estómago se inician nuevamente ondas
peristálticas que dan inicio a
movimientos de mezcla y de propulsión, estas ondas tienen la característica de
ser tónicas y prolongadas en tiempo, su frecuencia es de 3 por minuto.
En el intestino delgado la frecuencia de las
ondas peristálticas es en promedio de 12 por minuto. Dependiendo del tipo de
alimentos la frecuencia puede disminuir o aumentar. Las proteínas, grasas y
carbohidratos en cantidades normales disminuyen el peristaltismo. Por el
contrario, el agua, las frutas, verduras, legumbres, soluciones hiperosmolares
e hipertónicas lo aumentan. El valor clínico de la auscultación estriba en la
identificación de ruidos peristálticos normales que descartan una alteración o
de ruidos peristálticos anormales que confirman un estado patológico.
44
La auscultación se realiza con el paciente en
decúbito dorsal, con la respiración superficial o en espiración. La cápsula del
estetoscopio debe colocarse directamente a la piel del paciente. En algunas
ocasiones será necesario, de manera prioritaria, establecer la presencia o
ausencia del peristaltismo, por lo que se tratará de estimular la función
intestinal con una suave percusión de la pared abdominal o haciendo que el
paciente ingiera un poco de agua, según sea el caso.
Dado que las alteraciones de la función
intestinal no se producen en su totalidad, sino que dependen del tipo de
patología, la auscultación debe efectuarse por regiones anatómicas, sin embargo
al hablar de una técnica en general, ésta debe realizarse por cuadrantes, iniciando
por el inferior izquierdo y superior del mismo lado, para continuar con el
cuadrante superior derecho, terminando
con el inferior derecho. Tomando en cuenta que la auscultación del intestino
grueso se debe realizar siguiendo su trayecto pero en sentido contrario a las
manecillas del reloj.
Ruidos intestinales normales
Los ruidos intestinales normales tienen
frecuencia aproximada de 12 por minuto, son de tono bajo, rítmicas, continuos e
indoloros y se perciben como un susurro continuo de escasa duración (6 segundos
aprox.).
Ruidos intestinales anormales
Se consideran ruidos anormales cuando existe
un aumento o disminución en su
frecuencia, tono, e intensidad o en ausencia de ellos. Se considera ausencia
del peristaltismo cuando en 5 minutos no se ausculta ruido alguno y se le
conoce como silencio sepulcral. Las alteraciones de tono e intensidad son
también ruidos anormales.
45
- Borborigsmos.-
Ruidos por gases.
- Zurridos.-
Líquido y gas.
- Chapoteos
o chapaleos.- Aparecen con la auscultación combinada con la palpación del
intestino, por la compresión y remoción de líquido y gas.
- Signo
de la moneda.- Aparece con la auscultación combinada con la percusión de dos
monedas, ruido anforometálico en líquido de ascitis.
- Otros
ruidos.- Soplos de las arteria aorta,
renales o iliacas.
Se divide en palpación superficial y palpación profunda.
Se realiza con el paciente en decúbito dorsal
con la cabeza apoyada en una almohada, los brazos colocados al lado del cuerpo
y los miembros inferiores en ligera flexión. Se deben obtener datos sobre
reflejos músculo cutáneos, sensibilidad
al tacto y temperatura, así como de forma, volumen, consistencia,
bordes, desplazamiento, etc., de los órganos internos y externos, tumores,
quistes, hernias, etc.
Palpación
superficial monomanual
“Mano de escultor”, el explorador deberá colocarse del lado derecho del
enfermo, la palma de la mano en extensión con los dedos unidos hacen contacto
de forma superficial con el abdomen del paciente comprimiendo suavemente no mas
allá de un centímetro de profundidad.
Reflejos músculo cutáneos.- Los receptores de la sensibilidad térmica,
algésica y táctil no discriminativa del abdomen se encuentran en la piel,
cuando son estimulados, el impulso viaja hacia el cuerpo neuronal del ganglio
raquídeo, siguiendo el trayecto de los nervios raquídeos correspondientes para
después llegar a las astas posteriores de la médula espinal. Las neuronas que
conducen la sensibilidad táctil hacen
sinapsis con las neuronas motoras del
asta anterior de la médula espinal, que producen reflejos motores de los
músculos y de la piel del abdomen.
La distribución de los nervios raquídeos
sigue un orden descendente homolateral, de tal manera que el nervio raquídeo T
Vll se localiza a nivel del apéndice xifoides, T Vlll y T lX entre el apéndice
xifoides y la cicatriz umbilical, T X a nivel de la cicatriz umbilical, T Xl entre la cicatriz umbilical y la
sínfisis del pubis, T Xll se distribuye a nivel de la sínfisis del pubis. Por
lo que es conveniente realizar la exploración de los reflejos músculo cutáneos
en orden, de abajo hacia arriba, primero en el hemiabdomen izquierdo y después
en hemiabdomen derecho o viceversa.
46
Técnica.- Se procede a la aplicación de estímulos táctiles con un
objeto romo, una llave o un abatelenguas, trazando una línea desde la cresta
iliaca anterosuperior izquierda hacia la cicatriz umbilical sobre el mismo lado
observando la respuesta a los reflejos músculo cutáneos de los nervios
raquídeos estimulados (T-Xll, T-Xl y T-X), posteriormente se aplicará otro
estímulo desde la cicatriz umbilical hacia el borde de la décima costilla del
mismo lado (T-lX T-Vlll T-Vll). Se aplicará la misma técnica para el
hemiabdomen derecho. Los reflejos pueden estar abolidos y la sensibilidad al
dolor aumentada muy por arriba de la percepción táctil en casos de apendicitis,
colecistitis o peritonitis.
Sensibilidad al tacto.- Siguiendo el mismo orden ascendente en cada
hemiabdomen, se procede a la aplicación de estímulos táctiles con papel facial
o un abatelenguas o bien colocando la yema de los dedos sobre el abdomen. El
paciente deberá identificar el sitio, la intensidad y el tipo de estímulo que
se aplicó. En casos de irritación peritoneal el paciente puede manifestar dolor
en vez de tacto, debido a que el umbral del dolor es muy bajo en casos de
abdomen agudo.
Sensibilidad al dolor.- Se deben aplica estímulos doloroso leves con un
objeto romo como una llave o con pequeños pellizcos, observando la respuesta
normal o aumentada en caso de apendicitis, colecistitis o peritonitis.
Durante la palpación superficial se deben
obtener datos de la forma, volumen, consistencia, bordes, desplazamiento,
temperatura de las alteraciones de volumen como tumores, quistes, hernias, etc.
Todos los datos obtenidos y en especial las
regiones en donde se encontró hiperalgesia, deben tenerse presentes antes de
continuar con la palpación profunda.
47
Palpación
profunda.- Monomanual,
bimanual con manos sobrepuestas o bimanual con manos separadas.
Técnica.- Debe realizarse en forma metódica comenzando por la fosa
iliaca izquierda, ascendiendo al flanco izquierdo e hipocondrio del mismo lado,
después continuar con epigastrio, mesogastrio e hipogastrio, para terminar con
la palpación de fosa iliaca derecha,
flanco derecho e hipocondrio derecho. (Francisco
Cuevas. Décima edición, reimpresión 2005, pag.381).
La palpación profunda puede
realizarse con técnica monomanual, con técnica bimanual con manos separadas,
con técnica bimanual con manos sobrepuestas o con una combinación de las tres
técnicas.
A
la palpación profunda deben obtenerse datos de sensibilidad al dolor,
sensibilidad a la presión, tono muscular, forma, volumen, tamaño, consistencia,
desplazamiento, bordes de los órganos intrabdominales y de los hallazgos como
masas, tumores, etc., signo de rebote positivo o de Blumberg y puntos
dolorosos.
Técnica bimanual
con las manos sobrepuestas, para palpación de curvatura mayor del estómago y
colon transverso. Para la curvatura mayor del estómago, se procede comprimiendo
y deslizando las manos hacia hipocondrio izquierdo y hacia mesogastrio.
48
Técnica bimanual con las manos separadas para
palpación del Colon transverso. Se comprime el abdomen y se deslizan las manos
hacia abajo
Técnica de palpación bimanual
con las manos separadas para la palpación de colon ascendente. Se comprime el abdomen y se deslizan las manos
hacia abajo y afuera.
49
Palpación del ciego
Técnica bimanual con manos sobrepuestas para palpación del Ciego. Se hace
presión sobre el abdomen y se deslizan las manos hacia abajo y afuera.
Signos de
irritación peritoneal
En casos de irritación peritoneal existe aumento a la sensibilidad al dolor y es frecuente que el enfermo perciba dolor en vez de
tacto o presión durante la palpación profunda. Cuando el clínico hace estas
observaciones debe recurrir a otras técnicas para descartar o aumentar la
posibilidad de hacer un diagnóstico de abdomen agudo.
El signo de “rebote” o de Blumberg es
positivo cuando el clínico durante la palpación profunda, oprime lenta pero
profundamente estas regiones y al descomprimir
bruscamente, se produce dolor intenso.
Técnica
Signo
de Murphy.- En algunos casos a la palpación profunda puede encontrarse una
"masa" sensible al dolor, en la región que se encuentra por debajo
del borde de la décima costilla en la unión con el borde externo del músculo
recto del abdomen, como consecuencia de la distensión de la vesícula biliar. El
signo de Murphy es el dolor intenso que se produce en esa región cuando se
descomprime bruscamente en este sitio específico.
50
El
explorador de pie del lado derecho del paciente, con su mano derecha en
extensión y los dedos juntos o formando un ángulo de 90 grados con los dedos y
la palma de la mano, se hace presión lenta y profunda, en seguida, se descomprime
bruscamente, si el enfermo manifiesta
dolor intenso, el signo será positivo.
Signo de Mc
Burney.- Algunos enfermos con inflamación del apéndice vermiforme manifestan
inicialmente dolor difuso periumbilical, posteriormente el dolor se hace
localizado en la fosa iliaca derecha, a la mitad de la línea que va de la
cicatriz umbilical a la cresta iliaca anterosuperior del lado derecho. El signo
de Mc Burney es positivo cuando se produce dolor intenso a la descompresión
brusca en esa región.
51
Hiporreflexia o abolición de reflejos
abdominales con hiperalgesia y percepción dolorosa al tacto, a la palpación
superficial con signo de rebote o
Blumberg positivo a la palpación profunda, son datos indicativos de irritación
peritoneal.
Los signos específicos como el de Murphy
positivo indica una probable colecistitis, mientras que el signo positivo de Mc
Burney es indicativo de probable apendicitis. La palpación cuidadosa de algunos
sitios en el abdomen, empleando técnicas específicas son útiles para localizar
con precisión los puntos dolorosos que indican cual es el órgano que está
afectado.
Técnica.- Con el dedo índice de la mano derecha se hace presión suave
pero profunda en la región afectada, hasta localizar el punto mas sensible al
dolor, en tal caso se hablará de puntos dolorosos.
Punto cístico de
Murphy
- Se localiza en la intersección de línea transversal que toca los bordes de las décimas costilla, con la del
borde externo del músculo recto del abdomen del lado derecho por debajo del
borde hepático. Cuando es positivo es indicativo de colecistitis. (Lyan S. Bickley. BATES. Guía de
Exploración física e historia clínica octava edición 2003. Mc Graw
Hill. Página 348).
COLEDOCOPANCREATICO.- Se localiza
trazando una bisectriz del ángulo recto formado por la línea transversal
umbilical y la línea medioesternal en el lado derecho, siguiendo la bisectriz a
4 centímetros por debajo del punto de Murphy.
52
APENDICULAR
(Mc BURNEY ).- En la
fosa iliaca derecha, a la mitad de la línea que va de la cicatriz umbilical a
la cresta iliaca anterosuperior del lado derecho. (Luis Martín Abreu. Décima edición 2002, página 444.).
Otros puntos dolorosos
- EPIGÁSTRICO.- Por debajo del apéndice
xifoides. Ulcera gástrica.
- APENDICULAR DE MORRIS.- Cuando su posición es para umbilical, este
punto se localiza en la unión del tercio interno con el tercio medio de la
línea que va de la cicatriz umbilical a la cresta iliaca anterosuperior del
lado derecho. (Luis Martín Abreu.
Décima edición 2002, pág. 444.).
- PUNTO DE LANZ.- (Apendicular).- Se
localiza en la unión del tercio medio con el tercio externo de la línea que va
de la cicatriz umbilical a la cresta iliaca anterosuperior del lado derecho. (Luis Martín Abreu. Décima edición 2002, pág.
444.).
- EL
SIGNO DE ROVSING.- Es el hallazgo de dolor en la fosa iliaca derecha, luego de
comprimir la fosa iliaca izquierda. (Lyan S. Bickley. BATES. Guía de Exploración física e historia clínica
octava edición 2003. Mc Graw Hill. Página 348.
- PARAUMBILICAL O URETERAL SUPERIOR.- A
un lado de la cicatriz umbilical, en la intersección de la línea umbilical
transversal y el borde externo del músculo recto del abdomen.
- PUNTO DE BAZY (Litiasis renal
derecha).- Se localiza en la intersección de la línea horizontal umbilical con
una línea trazada desde el punto de Mc Burney al punto de Murphy. (Francisco Cuevas, Décima edición 2005, Pág.
386).
- PARAUMBILICAL O URETERAL SUPERIOR.- A
un lado de la cicatriz umbilical, en la intersección de la línea umbilical
transversal y el borde externo del músculo recto del abdomen.
- URETERALES MEDIOS.- Se localiza en la
intersección de la línea basiliaca con el borde externo del músculo recto del
abdomen.
- PUNTO SUPRAILIACO.- Se encuentra a un
centímetro por arriba de la cresta iliaca anterosuperior sobre la línea axilar
media.
53
La percusión mediata, dígito digital, utilizando un dedo apoyado en el
abdomen o plexímetro y otro dedo de la mano contraria que golpea o percutor, es
útil para delimitar las dimensiones,
bordes y densidad de los órganos abdominales, así como la presencia de líquido
(ascitis), aire (distensión gástrica) y masas intraabdominales.
Técnica.- La percusión se debe hacer siguiendo un orden, percutiendo en las
nueve regiones del abdomen iniciando por fosa iliaca, flanco e hipocondrio
izquierdos, para continuar con epigastrio, mesogastrio e hipogastrio,
finalmente se percutirá sobre fosa iliaca, flanco e hipocondrio derechos. El
timpanismo es el sonido predominante sobre las regiones en que se encuentran el
estómago y los intestinos. La matidez se apreciará sobre los órganos y masas
sólidas como hígado y tumores.
EXPLORACIÓN FÍSICA
DEL BAZO
El
Bazo mide 12 centímetros de longitud, por 8 de ancho y 3 de espesor. Se
encuentra situado en el hipocondrio izquierdo, desde la IX hasta la XI
costilla. En condiciones normales no proporciona ningún dato a la exploración
física. Solo cuando existe esplenomegalia o hipertrofia se observará una masa
en el hipocondrio izquierdo, epigastrio o mesogastrio.
Palpación del bazo.-Técnica bimanual, el
paciente debe estar en decúbito dorsal con los miembros inferiores
semiflexionados y en inspiración forzada. Los miembros superiores del paciente
deberán de estar separados del tórax en un ángulo aproximado de 45° o hacia su
cabeza. El explorador deberá colocarse del lado derecho del paciente y su mano
izquierda sostendrá la parrilla costal a nivel de las costillas IX, X y Xl,
sobre la región axilar inferior, la mano derecha del explorador intenta palpar
el bazo con los pulpejos de los dedos índice medio y anular, iniciando por
debajo de la décima costilla.
54
Para delimitar el tamaño del bazo se percute
sobre la región axilar inferior por
detrás de la línea axilar media del lado izquierdo, en orden de arriba hacia
abajo, desde la claridad pulmonar por
arriba de la lX costilla hasta la zona de matidez esplénica entre la lX y Xl
costilla. Una amplia zona de matidez sugiere esplenomegalia.
EXPLORACIÓN
FÍSICA DEL HIGADO
Inspección
El lóbulo izquierdo del hígado se encuentra en epigastrio y el lóbulo
derecho en hipocondrio derecho, el hígado pesa entre 1,200 a 1,600
gramos. Su cara superior convexa se adapta al diafragma. La cara inferior
cóncava descansa sobre el riñón derecho y el colon ascendente. El abdomen debe estar simétrico y uniformemente redondeado, una
distensión simétrica y generalizada puede ser consecuencia de ascitis por
cirrosis o tumor hepático. La distensión asimétrica hacia hipocondrio derecho,
epigastrio o fosa iliaca derecha puede indicar tumores o hepatomegalia. La piel
puede presentar cambios de color, como en la ictericia. Un aspecto brillante
sugiere ascitis.
Palpación de hígado
Técnica del
enganche de Mathieu.- El explorador se sitúa en el lado derecho del paciente a
nivel del hombro, el hígado se debe palpar con las manos juntas y los dedos en
forma de gancho, buscando el borde inferior desde la fosa iliaca derecha, hacia
arriba, en cuanto se localiza el borde, se le pide al paciente que inspire
profundamente con lo cual asciende la jaula torácica permitiendo un mejor
contacto.
55
Técnica bimanual
de Chauffard para palpación de hígado
El paciente debe
estar en decúbito dorsal, en inspiración, con los miembros inferiores
semiflexionados. La mano izquierda del explorador se coloca en la región
tóracolumbar del enfermo a nivel de T11, T12 y L1 del lado derecho, tratando de
elevar al hígado. Con el borde de las falanges distales de los dedos índice y
medio de la mano derecha el explorador hace presión hacia abajo y hacia
delante, impulsando la mano por debajo del borde costal, para palpar el borde
inferior del hígado.
Percusión de la
región hepática
La
percusión mediata dígito digital para delimitar las dimensiones del hígado se
debe iniciar desde fosa iliaca y flanco derechos, percutiendo de abajo hacia
arriba siguiendo la línea medioclavicular derecha, sobre una zona timpánica, el
colon ascendente, hasta encontrar la zona de matidez hepática que normalmente
inicia en el borde inferior de la décima costilla. Si la zona de matidez se
encuentra por abajo del borde costal, puede indicar un aumento de tamaño del
hígado.
Para
delimitar el borde superior del hígado, se percute sobre la línea
medioclavicular derecha, en la zona de resonancia pulmonar, continuando hacia
abajo hasta encontrar la zona de matidez del hígado.
El
borde superior del hígado suele encontrarse en el sexto espacio intercostal
derecho sobre las líneas medio clavicular y las líneas axilar anterior y axilar
media. La matidez que se percute hacia
el quinto espacio intercostal sugiere hepatomegalia o un desplazamiento del
hígado por líquido, tumores o cáncer.
56
GASTROENTERITIS
AGUDA O DIARREA INFECCIOSA
La gastroenteritis o diarrea infecciosa aguda, es un síndrome cuya
etiología puede ser viral, bacteriana o parasitaria que afecta al estómago
e intestinos y se manifiesta por evacuaciones
diarreicas, cólicos intestinales, náusea, vómito, fiebre y deshidratación. Las enfermedades diarreicas
son mas frecuentes en poblaciones o
países marginados a la pobreza, mal saneados, con desnutrición prevalerte, sin
agua potable. Afectan principalmente a niños menores de 5 años de edad. La
deshidratación en grados variables, el
desequilibrio hidroelectrolítico, choque séptico y la falla renal con síndrome urémico son complicaciones
que ponen en riesgo la vida de los enfermos.
Epidemiología
En México las
diarreas infecciosas siguen siendo un
grave problema de salud, ya que durante tres décadas han ocupado el segundo lugar de morbilidad por enfermedades infecciosas y se han
mantenido dentro de las 20 principales causas de mortalidad general
nacional. En el año 2005 las gastroenteritis agudas
ocuparon vigésimo lugar de mortalidad general y el segundo lugar de mortalidad
por enfermedades infecciosas (Sistema Único para la Vigilancia Epidemiológica
SSA) con un total de 4,263 defunciones. En el año 2005 ocuparon la segunda
causa de enfermedad general con 4,765,567 casos. En el 2006 se reportaron 4,716,011 casos de gastroenteritis aguda.
En México las enfermedades diarreicas son frecuentes debido a las condiciones de pobreza
extrema, marginación social, mal saneamiento, sin control de fauna nociva y
doméstica, con pésimos métodos de eliminación de basura con depósitos urbanos y
suburbanos, con un gran porcentaje de poblaciones sin agua potable, sin acceso a los elementales servicios de salud y
con desnutrición prevalente.
La
mayor parte de las diarreas son producidas por
Rotavirus, las fuentes de infección son las deyecciones fecales y
el mecanismo de transmisión se produce a través del agua, alimentos y bebidas contaminadas con materia
fecal (ciclo largo) o por contacto directo corporal fecal. Los brotes son
frecuentes en hospitales, residencias de ancianos, guarderías y otros círculos
infantiles. La gastroenteritis aguda produce cuadros estaciónales "diarrea
de invierno".
Las especies de Salmonellas
del grupo B son microorganismos bien adaptados a huéspedes tanto humanos como a
no humanos. Las especies reconocidas que afectan a algunos animales y que
producen enfermedades diarreicas en los humanos son: Salmonella pollorum,
dublin, abortus, ovis, typhisis, gallinarum, abortusequi, y choleraesuis
que infectan a pollos, gallinas, reses, caballos, carneros y cerdos.
57
Las
infecciones por Salmonellas y otras
enterobacterias se adquieren por ingestión de agua, mariscos, carne y sus
derivados, leche y otros productos lácteos contaminados con excremento, huevos
desecados o congelados de aves de corral infectadas y otros alimentos
contaminadas durante su procesamiento. La diarrea infecciosa puede ser
contraída por el contacto con mascotas del hogar o animales como: tortugas,
perros, gatos, cerdos, ovejas, caballos, roedores, serpientes, etc., infectados
o contaminados con excremento.
Etiología
Rotavirus,
Parvovirus y Norwalk virus.- El agente etiológico que individualmente es la
causa mas frecuente de diarrea en niños menores de 5 años es el Rotavirus.
Otros tipos como Adenovirus, Astrovirus, Enterovirus, Coronavirus y
Calicivirus, también pueden producir gastroenteritis.
Los microorganismos bacterianos que con mayor frecuencia se aíslan de
las heces fecales de enfermos con diarrea aguda
pertenecen a los géneros Shigella
y Salmonella invasoras de la mucosa
intestinal. Entre las bacterias productoras de enterotoxinas se encuentran Escherichia coli, Klebsiellas, Proteus y
Pseudomona. E. histolytica es
el parásito que con mayor frecuencia causa diarrea.
Los Rotavirus
inicialmente fueron aislados de animales. En 1973 en Australia, Inglaterra y
Canadá fueron descritos como agentes causales de diarrea infecciosa en humanos.
Se les han asignado nombres como Reovirus, Orbivirus, Duovirus y virus
de la gastroenteritis infantil. Debido a su aspecto de rueda, se sugirió el
término actual de Rotavirus. Los
Rotavirus pertenecen a la familia Reoviridae, son RNA
bicatenarios de aprox. 70 nanómetros, eicosahédricos, de cápside trilaminar.
La infección por Rotavirus
es trasmitida de una persona a otra por la vía directa fecal-oral, resiste el
contacto con los enzimas proteolíticas, el Rotavirus se replica en los
enterocitos y la parte más afectada es el yeyuno, la infección puede extenderse
a través de la mucosa intestinal sin afectar el colon.
Los enterocitos
son las células que forman la mucosa intestinal, éstas células tienen funciones
digestivas, producen disacarasas que hidrolisan a los disacáridos,
convirtiéndolos en monosacáridos para su absorción. Otra función es el
transporte activo de electrólitos, aminoácidos y glucosa mediante
transportadores con gasto de energía.
58
La replicación
viral en el interior de los enterocitos, produce inicialmente acortamiento de
las vellosidades y finalmente lisis para la liberación de los viriones, que
posteriormente serán excretados con las heces fecales. La pérdida de la función
de la absorción intestinal produce un incremento de excreción agua,
electrolitos, glucosa, aminoácidos, formándose
una solución hiperosmolar que incremente la pérdida de agua ocasionando diarrea
con intolerancia a la lactosa.
Después de la
infección por Rotavirus se produce una respuesta inmune con producción
de anticuerpos de tipo IgM, seguido de la aparición de Inmunoglobulina A e
Inmunoglobulina G. Los anticuerpos Ig A son los que prevalecen después
controlada la infección.
La mayor parte de
las infecciones producen cuadros estaciónales "diarrea de invierno"
con síntomas generales, fiebre, dolor abdominal tipo cólico, diarrea acuosa
amarillenta, vómitos, deshidratación en grado variable. La duración de las
manifestaciones clínicas es de 5 a 7 días, sin embargo, con manejo adecuado del
paciente los síntomas disminuyen después del tercer día.
Diarrea por Virus Norwalk
Virus
Norwalk.- Son virus pequeños redondos, suelen producir cuadros epidémicos
autolimitados y breves, más leves que los Rotavirus. Producen un cuadro de
instauración rápida de náuseas, vómitos, diarrea, retortijones y cefalea, de
corta duración, de 24 a 48 horas.
La fuente de infección
son aguas, vegetales o mariscos crudos. Se ha descrito brotes y epidemias en
guarderías, campamentos, residencias, cruceros, transporte aéreo. En New York
1982, se reportaron 1017 casos secundarios a la ingestión de almejas y ostras
contaminadas.
Agentes
bacterianos causantes de gastroenteritis aguda
Diarrea por Escherichia
coli
Las especies de
este género se caracterizan por ser bacilos Gram negativos de 1 a 2 micras de
longitud, por 0.05 micras de ancho, no capsulados, no esporulados, aerobio y
anaerobios facultativos y móviles por flagelos perítricos.
59
Las especies mas importantes desde el punto de vista
clínico son Escherichia coli enterotoxígena (ECET), que representa
una causa importante de diarrea del
viajero: Escherichia coli enteropatógena o enteroadherente (ECEP), una causa de
diarrea en la infancia, Escherichia coli
enteroinvasora (ECEI), que
causa disentería bacilar y Escherichia
coli enterohemorrágica (ECEH) que produce colitis hemorrágica y se ha
asociado en síndrome hemolítico urémico(SHU) en los niños.
Escherichia coli enterotoxígena es el agente causal de
la gastroenteritis bacteriana conocida como la diarrea del viajero, afecta a
personas que residen en países industrializados que visitan regiones tropicales
o subtropicales que carecen de infraestructura sanitaria, con eliminación de
excretas a playas y puertos de mar.
Escherichia coli enterotoxígena ECET se adquiere por
la vía directa fecal oral y por el ciclo largo, consumo de agua y alimentos
contaminados. Las manifestaciones clínicas principales son consecuencia de la
diarrea abundante, que se produce por la acción de dos tipos de toxinas
bacterianas que actúan sobre la mucosa gastrointestinal.
La
toxina termolábil activa a la enzima adenil ciclasa en la membrana celular,
esta enzima actúa sobre el ATP (Trifosfato de adenosina) mitocondrial
convirtiéndolo en ADP (Difosfato de adenosina) más AMP cíclico, con el
consiguiente incremento intracelular de Monofosfato de adenosina cíclico que
finalmente inhibe a la bomba de sodio, bloqueando la difusión facilitada de
glucosa al interior del epitelio de absorción con pérdida de sodio, potasio,
cloro, agua y bicarbonato del líquido intracelular, intersticial e
intravascular.
La
toxina termoestable activa a la guanilato ciclasa elevando los niveles
intracelulares de monofosfato de guanosina cíclico que estimula la secreción de
cloro e inhibe la absorción de sódico con eliminación de cloruro de sodio con
las excretas..
Escherichia coli enteropatógena o
enteroadherente.- Las cepas de ECEP se unen a las células de la mucosa
intestinal produciendo pérdida de las
microvellosidades de absorción. ECEP ocasionalmente es capaz de penetrar en las
células de absorción produciendo generalmente diarrea de corta duración.
Escherichia coli enteroinvasora ECEI, invaden las
células huésped y producen una lesión de la mucosa con una respuesta
inflamatoria significativa. Las manifestaciones clínicas son fiebre, dolor
cólico, disentería, pujo y tenesmo. El tratamiento consiste en reposición de
agua y electrolitos con Vida Suero Oral. Los antibióticos de elección dependen
del coprocultivo y antibiograma. Los usuales son Ciprofloxacino, Trimetoprim
mas Sulfametoxazol, Cefalosporinas de tercera generación y el Cloranfenicol.
60
Escherichia coli enterohemorrágica
ECEH produce verotoxina, toxina que recibe este nombre por el efecto tóxico en
las células vero, línea de células de riñón de mono verde africano, esta toxina
produce en el hombre un tipo de diarrea grave con enterocolitis hemorrágica,
con anemia hemolítica, microangiopatías y trombocitopenia, síndrome urémico
hemorrágico, insuficiencia renal y muerte.
Diarrea por Salmonellas.
Las Salmonellas son bacilos rectos de 0.7 a 1.5 micras de
diámetro por 2 a 5 de largo, son Gram negativos, móviles por tener flagelos
perítricos, anaerobios facultativos, lactosa negativos.
Clasificación del género Salmonella.
Las Salmonellas hasta 1983, se encontraban
agrupadas en un solo género con 3 especies:
Salmonella
typhi (1 serotipo)
Salmonella cholerae suis (1
serotipo)
Salmonella enteritidis (más de
1500 serotipos).
De acuerdo
a la adaptación y preferencia de las Salmonellas,
a las especies de animales que le sirven de huésped existe la clasificación
ecológica:
GRUPO A:
Serotipos adaptados perfectamente al hombre.
Salmonella
typhi, parathyphi B, hirschfeldi y sendai. No tienen
reservorio zoonótico, la infección de los animales es raro y accidental, el
hombre es el único reservorio, la fuente de infección son las heces de personas
infectadas. La transmisión de hombre a hombre es decisiva. A causa de su
importancia clínica, deben identificarse
tres especies, S. Typhi, S. choleraesius y S. paratyphi A.
GRUPO B:
Serotipos muy adaptados a huéspedes no humanos.
Salmonella pollorum, dublin, abortus, ovis, typhisis,
gallinarum, abortusequi, y cholerae suis. Infectan a pollos, gallinas, reses, caballos, carneros y cerdos.
S. dublin
y S. cholerae suis esporádicamente causan infección en el hombre.
GRUPO C: Serotipos no adaptados a huéspedes
específicos. Más de 1700 serotipos, comparten la producción de gastroenteritis
de corta duración, periodo de incubación corto, raramente invaden la sangre, la
fuente de infección son, las heces de animales y sus productos alimenticios
(huevos, carne, leche y sus derivados) infectados.
61
Fuente de
infección y reservorios
Agua
contaminada con excremento, leche y otros productos lácteos, contaminación con
excremento, pasteurización insuficiente o manipulación de alimentos
inapropiada, mariscos provenientes de aguas contaminadas, huevos desecados o
congelados de aves de corral infectadas o contaminadas durante su
procesamiento, carnes y sus derivados, animales infectados o contaminados por
excremento de roedores o seres humanos, mascotas del hogar, tortugas, perros,
gatos, etc.
Patogenia
Las
Salmonellas Invaden el epitelio de la mucosa intestinal multiplicándose en la porción distal del
íleon y el colon, además producen una enterotoxina que aumenta los niveles de
AMP cíclico del enterocito, inhibiendo la reabsorción de sodio y aumentando la
excreción de cloro. En la lámina propia del epitelio con microvellosidades se
encuentran leucocitos polimorfonucleares, neutrófilos y macrófagos que
fagocitan y lisan Salmonellas, sin
embargo, algunas de ellas logran invadir algunas células del tejido linfático
de las placas de Peyer y multiplicarse ocasionando septicemia.
Gastroenteritis
aguda.- Después de 8 a 48 horas de la ingestión se presentan nauseas, cefalea,
vómito, fiebre, dolor abdominal, diarrea con moco, pujo y tenesmo. El estado
tifoso o fiebre tifoidea es una complicación frecuente.
Fiebre
Tifoidea.- Las Salmonellas ingeridas
llegan al intestino delgado, pasan a los vasos linfáticos y a la sangre, además
de los síntomas y signos propios de la gastroenteritis clásicamente aparecen
disentería, fiebre vespertina de hasta 40° C., cefalea intensa, roséola,
septicemia, signos de choque y muerte.
Diarrea por Shigellas Etiología y clasificación
Las
Shigellas son bastoncillos Gram
negativos delgados de aproximadamente 2 micras de longitud por 0.5 micras de
diámetro, Inmóviles, Anaerobios facultativos, fermentan glucosa, forman ácido a
partir de los carbohidratos, rara vez produce gas.
La
clasificación de las Shigellas se
basa en sus características bioquímicas y antigénicas, los antígenos O
somáticos de las Shigellas son
la base de su tipificación serológica, existiendo mas de 40 serotipos. Existen 4 especies patógenas para el hombre:
Shigella dysinteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii y Shigella sonnei.
62
Patología
La
dosis infectante es menor a 1000 bacterias.
Las Shigellas invaden las
células epiteliales de la mucosa intestinal, por fagocitosis inducida, las
bacterias son llevadas al interior de las células en una vacuola fagocítica, por
lo que no hay muerte celular ni bacteriana, la multiplicación bacteriana se lleva a cabo en el citoplasma
de la célula epitelial y pasan a las
células adyacentes.
Las
Shigellas producen microabscesos en la pared del
íleon terminal y del colon causando
finalmente necrosis de la mucosa, ulceración superficial, hemorragia y
formación de pseudomembranas sobre el área ulcerada. La pseudomembrana esta
formada de fibrina, leucocitos y deshechos celulares, mucosa necrótica y
bacterias, conforme cede el proceso, las úlceras se llenan de tejido de
granulación y se produce en ellas tejido cicatrizal.
Toxinas
Endotoxina.-
Las Shigellas liberan por autolisis un lipopolisacárido tóxico para las
células del epitelio de absorción contribuyendo así a la necrosis de la pared
intestinal.
Exotoxina
de Shigella dysenteriae tipo 1
produce una exotoxina termolábil que afecta tanto al intestino como al sistema
nervioso central, es de tipo proteico y produce diarrea actuando de manera
similar a la verotoxina termolábil de E. coli.
La exotoxina inhibe la absorción de azúcares
y aminoácidos en el intestino delgado y produce enterocolitis hemorrágica
(Disentería bacilar). La neurotoxina puede contribuir a las reacciones del
sistema nervioso y a la gravedad extrema
y mortal de las infecciones por Shigella dysenteriae.
La shigelosis puede producir síndrome
hemolítico urémico, megacolon tóxico, prolapso rectal, enteropatía pierde
proteínas, convulsiones, reacción leucemoide y síndrome de Reye.
Diarrea por Vibrio Cholerae
Vibrio cholerae.- Bacilos Gram negativos curvos en forma de coma,
de 3 micras de longitud por .5 de diámetro, móvil por flagelos perítricos. Los
Vibriones son las bacterias que con mayor frecuencia se encuentran en aguas
poco profundas, por lo que la principal fuente de infección son las aguas
contaminadas.
63
Patogenia
Vibrio cholerae produce una enterotoxina
termolábil compuesta de dos subunidades, la A y la B. Los entericitos tienen en
su membrana gangliósidos que sirven de receptores a la subunidad B de la
toxina, que permitirá la entrada de la subunidad A.
La toxina tiene un
mecanismo similar a la toxina termolábil de E. coli, estimula a la adenil
ciclasa elevando los niveles de AMP cíclico e inhibiendo a la bomba de Na y K,
excretando Cl y agua e inhibiendo el
transporte de glucosa. La diarrea produce una pérdida de agua de hasta 30
litros al día, el desequilibrio hidroelectrolítico, la acidosis por pérdidas
fecales de bicarbonato e hipokalemia, producen choque y muerte.
Diarrea por Entamoeba histoytica
La
amibiasis intestinal es una infección causada por Entamoeba histolytica, protozoo invasor de la mucosa intestino
grueso que produce cuadros clínicos que se caracterizan por síndrome diarreico
con moco y sangre, periódicamente
alternados con estreñimiento y cuadros disentéricos graves, con pujo y tenesmo
rectal.
La infección natural por Entamoeba
histolytica se observa en monos, perros y posiblemente en cerdos, pero la
importancia de estos animales como fuente de contagio para el hombre es mínima,
comparada con la del mismo humano.
Los trofozoitos adultos fluctúan entre
10 y 60 micras de diámetro, las
amebas presentes en las heces
disentéricas recién
evacuadas tienen movimientos que se
deben a la formación de prolongaciones pseudopòdicas
digitiformes largas o
redondeadas y anchas del ectoplasma.
Los trofozoítos pasan por las etapas de
Prequiste, quiste inmaduro y quiste maduro.
El Quiste maduro.- En materias fecales semiformadas
se encuentran a veces
prequistes uninucleados binucleados
o tetranucleados, mientras que en
las heces formadas lo normal
es encontrar quistes maduros, es decir con 4
núcleos. Los quistes con uno,
dos y cuatro núcleos constituyen
la forma infectante para el
siguiente huésped. Entamoeba
histolytica es única entre las amibas parásitas del hombre por su poder
invasor de los tejidos, no son raros los casos de absceso hepáticos amibiano.
64
Cuadro
Clínico de las diarreas
Los datos
clínicos observados en la gastroenteritis se agrupan convencionalmente en
cuatro síndromes:
Síndrome
infeccioso
Síndrome
diarreico
Síndrome
disentérico
Síndrome de
deshidratación.
El síndrome
infeccioso se caracteriza por ataque al estado general (anorexia astenia
adinamia, náusea) y fiebre.
El síndrome
diarreico se manifiesta como un aumento brusco en el número de las evacuaciones
y en el contenido líquido de las mismas, pueden ser en número de seis en 24
horas (por lo general) o más, amarillentas, verdosas o incoloras, puede haber
sangre y moco en ellas y pueden acompañarse de cólicos.
El síndrome
disentérico se caracteriza por evacuaciones numerosas, compuestas
fundamentalmente de moco y sangre, con escasa materia fecal y casi siempre se
acompaña de cólicos, pujo y tenesmo.
Complicaciones
de las diarreas
Desequilibrio
electrolítico.- Es la mas frecuente y
constituye la principal causa de muerte, los datos de hipovolemia, acidosis
metabólica e hipopokalemia, indican desequilibrio electrolítico. La cuantificación de pH, CO2, K,
Na y Cl séricos aportan datos valiosos en el diagnostico y manejo de esta
complicación.
Septicemia.- La fiebre persistente o hipotermia, asociada
con ataque al estado general, son datos de septicemia. Debe practicarse
hemocultivo.
Choque. Se manifiesta con hipotensión arterial,
llenado capilar lento, taquicardia, cianosis y confusión mental.
Insuficiencia
renal.- La necrosis tubular se produce
por deshidratación.
Íleo
paralítico. La presencia de meteorismo con suboclusión intestinal deben hacer
sospechar íleo paralítico, la radiografía simple de abdomen establece el
diagnóstico cuando revela dilatación de asas y presencia de niveles
hidroaéreos.
65
Dx. De
laboratorio y gabinete
BH.- Coprocultivo.- Coproparasitoscópico.- Examen microscópico de las evacuaciones en
busca de leucocitos, parásitos u hongos.
Tratamiento
Deshidratación.- Es la pérdida excesiva de
agua por los tejidos corporales que se acompaña de alteraciones en el
equilibrio de electrolitos como sodio, potasio y cloro. La deshidratación es
una complicación frecuente ocasionada por gastroenteritis aguda o diarrea
infecciosa y se acompaña de manifestaciones clínicas como: Pérdida de la
turgencia de la piel y mucosas secas, hundimiento de fontanelas en lactantes,
llanto sin lágrimas, oliguria, confusión y signos de choque.
Las gastroenteritis agudas afectan con mayor
frecuencia a niños menores de cinco años y las complicaciones por
deshidratación como: Desequilibrio hidroelectrolítico y choque son causa de
muerte.
Tipos de
deshidratación
ISOTONICA
|
HIPOTONICA
|
HIPERTONCA
|
Pérdida proporcional de agua y
electrolitos en sangre.
|
Pérdida mayor de electrolitos que de agua en sangre
|
Perdida mayor de agua que de electrolitos
en sangre.
|
Piel y mucosas secas, sed, piel fría, ojos
y fontanelas hundidos, taquicardia, hipotensión
|
Poca o nula sed, poliuria, fontanelas y
ojos hundidos, ruidos cardiacos débiles, taquicardia, hipotensión, hipotonía
muscular.
|
Sed, oliguria, Piel y mucosas secas, ojos
y fontanelas hundidos, taquicardia, T/A normal o baja.
|
Rehidratación.- Es la restauración del
equilibrio hidroelectrolítico normal de un enfermo, mediante la administración
de líquidos y electrolitos por vía oral o parenteral.
Terapia de Rehidratación Oral (TRO)
Se define como la administración de líquidos
y electrolitos por vía oral para corregir la deshidratación de cualquier grado
y tipo causada principalmente por
diarrea.
66
La terapia de rehidratación oral incluye
tanto la prevención como el tratamiento de la deshidratación usando la solución
de sales para rehidratación oral (SRO) o recurriendo a soluciones caseras.
Tratamiento de la diarrea de acuerdo al grado de deshidratación
PLAN A.- Para pacientes con enfermedad
diarreica sin deshidratación.
Alimentación:
No interrumpir la alimentación (Al seno
materno, artificial, etc.).
Estimular al paciente para que ingiera
alimentos con mayor frecuencia para compensar la hiporexia.
Evitar la ingesta de alimentos
hiperosmolares (con mucha fibra, muy salados o excesivamente azucarados).
Evitar alimentos condimentados o irritantes.
En caso de nauseas y vómitos, esperar de 10
a 20 minutos después de las crisis para la administración de alimentos.
Incrementar la ingesta de líquidos.
TOMAR
VIDA SUERO ORAL
Se debe informar a los familiares sobre la
utilidad de VSO.
Niños menores de un año tomar …..75
mililitros (un cuarto de taza).
Niños mayores de un año tomar …150
mililitros (media taza).
Se deben administrar en cucharadas, biberón,
o taza después de cada evacuación o consumo de alimentos.
Se debe capacitar a la madre o familiares a
reconocer signos de deshidratación o de alarma de las enfermedades diarreicas y
de sus complicaciones como: Sed, oliguria, piel y mucosas secas, fontanelas y
ojos hundidos, disentería, taquicardia, hipotensión, confusión, letargo.
PLAN B.- Rehidratación para pacientes con
deshidratación leve o moderada.
El tratamiento se debe llevar en un servicio
de salud de atención primaria o secundaria para su observación.
Administrar 100 mililitros por kilo de peso
de la solución de VSO para administrar en cuatro horas, fraccionándola en dosis
cada 30 minutos, es decir en un total de 8 dosis.
67
Si después de la
primera dosis o toma no presenta intolerancia o rechazo, se puede acelerar la
rehidratación ofreciendo las siguientes tomas cada 20 minutos, si el paciente
mejora, regresar al plan A.
En caso de
presentar intolerancia o rechazo, esperar 10 a 20 minutos e intentar de
nuevo la rehidratación.
Si el paciente no mejora se debe reiniciar
el esquema del PLAN B.
Si el paciente no mejora, pasar al plan C.
PLAN C.- Para pacientes con signos de
deshidratación severa o de choque por desequilibrio hidroelectrolítico.
Se debe
iniciar inmediatamente la administración
de líquidos por vía intravenosa preferentemente con solución Hartman de no
contar con ella se podrá administrar solución salina isotónica al 0.9 % de
acuerdo con el siguiente esquema.
Primera hora:
50 ml/kg
|
Segunda hora:
25 ml/kg
|
Tercera hora:
25 ml/kg
|
Si el paciente no mejora se puede
incrementar la velocidad de infusión.
Si es posible utilizar la vía oral,
administrar 25 ml/kg por hora de VSO,
sin retirar la solución intravenosa.
Al terminar de administrar el PLAN C valorar
al paciente.
Si presenta mejoría regresar al PLAN B o A y
retirar la venoclisis.
La fórmula de las SRO recomendadas por la
OMS – UNICEF contienen:
Cloruro de sodio 3.5 g.
Citrato de sodio dihidratado 2.9
g.
Cloruro de potasio 1.5 g.
Glucosa anhidra 20 g.
Estas soluciones
para el tratamiento de la deshidratación VSO vida suero oral con citrato son
mas estables que aquellas que tenían carbonato SRO-bicarbonato, por lo que los
sobres con electrolitos VSO-citrato pueden almacenarse por mas tiempo y pueden
además, ser envasadas en polietileno hecho que disminuye su costo.
68
Las
SRO-bicarbonato tienen la siguiente formula:
Cloruro de sodio 3.5 g.
Bicarbonato de sodio 2.5 g.
Cloruro de potasio 1.5 g.
Glucosa anhidra 20 g.
Los sobres clásicos con SRO contienen
miliosmoles:
90 miliosmoles de sodio.
20 miliosmoles de potasio.
30 miliosmoles de bicarbonato de sodio.
80 miliosmoles de cloro.
20 gramos de glucosa.
Los sobres clásicos con SRO, se disuelven en
un litro de agua hervida a temperatura
ambiente.
Solución casera
Las circunstancias
de pobreza extrema, marginación social, en poblaciones con mal saneamiento, sin
acceso a los elementales servicios de salud y con baja educación sanitaria,
hacen que la sociedad Mexicana se adapte a muchas formas de sobrevivencia y al
no contar con otros recursos el personal de salud con loable actitud, ha
compuesto una fórmula de rehidratación oral que contiene:
Media cucharada de sal común (yodada).
Media cucharada de bicarbonato de sodio.
Cuatro cucharadas de azúcar (cuchara
azucarera = 5 gr)
Que se disuelven en un litro de agua
hervida.
Se reconocen a
estas formas de tratamiento de rehidratación oral como un excelente recurso
para el tratamiento y la prevención de las complicaciones por deshidratación en
casos de diarrea, incluyendo aquella ocasionada por Vibrio cólera.
69
AMIBIASIS
INTESTINAL
La amibiasis
intestinal es una infección causada por Entamoeba
hitolytica, protozoo invasor de la mucosa del intestino grueso que produce
cuadros clínicos que se caracterizan por un síndrome diarreico con moco y
sangre, acompañados de pujo y tenesmo rectal. La disentería con anemia,
perforación intestinal, ameboma, absceso hepático amibiano o amibiasis
extraintestinal son complicaciones que ponen en riesgo la vida. La amibiasis
intestinal en México afecta al 29% de la población general.
Epidemiología
Entamoeba hitolytica se ha
encontrado en todas las poblaciones del mundo en las que ha sido buscada. Es
más frecuente en los trópicos y zonas subtropicales que en los climas fríos,
pero en las poblaciones pobres y mal saneadas carentes de higiene de las zonas
templadas y subárticas, la frecuencia de esta parasitosis es tan elevada como
la tercera parasitosis causante de muerte.
Alrededor del
10-20% de la población mundial se considera infectada y el 10% de ésta sufre la
enfermedad con una letalidad que oscila entre 0.1 y 0.25%. En México afecta al
29% de la población general. En el año 2005 se reportaron 763,000 casos a la
Dirección General de Epidemiología SSA. En el año 2006 se reportaron 662,197 casos.
Reservorios animales.- La infección natural
por Entamoeba hitolytica se observa
en monos, perros y posiblemente en cerdos, pero la importancia de estos
animales es mínima comparada con la del mismo humano. Los mecanismos de
transmisión se establecen por los métodos directo ano-mano-boca, e indirecto
por contaminación de agua y alimentos
Agente etiológico
Entamoeba hitolytica fue
descubierta por Losh (1875) en las heces de un enfermo de disentería en San
Petersburgo (hoy Lenningrado) Rusia, aunque Losch al hacer la autopsia de este
paciente, halló trofozoitos de amebas en las úlceras del colon e inoculó las
heces sanguinolentas per rectum a un perro produciéndole disentería, no llegó a
sospechar la relación de causa a efecto entre la ameba y la colitis aguda. Las
investigaciones de Kartulis (1886) en el Cairo; de Hlava (1887) en Praga y de
Councilman y Lafleur (1891) en Baltimore, suministraron las pruebas clínicas y
anatomopatológicas de que la ameba es el agente causal de disentería y de absceso
hepático.
70
Los
protozoos son microorganismos eucarióticos unicelulares no fotosintéticos, la
actual clasificación del reino Protista
los agrupa en siete grandes Phylos:
Sarcomastigophora, Ciliophora,
Labyrinthomorpha, Apicomplexa, Microspora, Ascetospora, Myxozoa.
El
subphylum Sarcodina se
caracteriza por su capacidad de formar prolongaciones protoplasmáticas o
pseudópodos para su locomoción. La mayor parte de los organismos de este
subphylum son de vida libre. En la superclase de los Rizópodos existen dos
órdenes con relevantes representantes parásitos, Amoebida y Schizopyrenida. En el orden Amoebida, se incluye al género Entamoeba con una especie
patógena para el hombre, Entamoeba
hitolytica
Ciclo vital
Trofozoito.- Los trofozoitos adultos
fluctúan entre 10 y 60 micras de diámetro. Las amebas presentes en las heces
disentéricas recién evacuadas son por lo general relativamente grandes. Los
movimientos se deben a la formación de prolongaciones pseudopódicas
digitiformes largas o redondeadas y anchas del ectoplasma.
Prequiste.-
En condiciones naturales no se produce enquistamiento en los tejidos. En
la luz del colon y en condiciones aún no conocidas, el trofozoito amebiano
elimina alimentos no digeridos y se condensa en una masa esférica que
constituye el prequiste.
Quiste inmaduro.- Posteriormente produce una
cubierta resistente relativamente delgada y queda formado el quiste inmaduro
con un solo núcleo. El diámetro de los quistes oscila entre 10 y 20 micras con
una media de 12 o 13 micras, los quistes maduran por dos divisiones mitóticas
consecutivas del núcleo, que dan lugar a 4 núcleos.
71
Quiste maduro.- En materias semiformadas se
encuentran a veces prequistes uninucleados, binucleados o tetranucleados, mientras
que en las heces formadas lo normal es encontrar quistes maduros, es decir, con
4 núcleos. Los quistes con uno, dos y cuatro núcleos constituyen la forma
infectantes para el siguiente huésped.
Desenquistamiento.- Una vez que el quiste
llega a la boca y es deglutido, pasa por estómago y alcanza el intestino
delgado. No experimenta cambios en lugares donde la reacción del medio es
ácida, pero en lugares con pH neutro o alcalino, el quiste adquiere una gran
actividad, que combinada posiblemente con el efecto de los jugos digestivos,
debilita la pared del quiste, permite que del quiste multinucleado (metaquiste)
emerjan cuatro trofozoitos inmaduros o metaquísticos.
Colonización.- Los trofozoitos metaquísticos
de Entamoeba histolytica no colonizan
el intestino delgado, sino que son transportados con el contenido fecal hacia
el ciego, donde pueden llegar a establecerse si su número es suficiente para
que uno o varios de ellos entren en contacto con la mucosa o se alojen en las
criptas glandulares. Una vez que las pequeñas amébulas comienzan a alimentarse
y crecer se transforman en trofozoitos adultos y se completa el ciclo del
desarrollo.
Anatomía patológica
Entamoeba histolytica es única
entre las amibas parásitas del hombre por su poder invasor de los tejidos, de
donde se desprende lo adecuado del nombre de la especie, variedad histolytica.
Una vez que los trofozoitos metaquísticos alcanzan la etapa adulta se
reproducen e invaden la mucosa del ciego y del colon, datos patológicos indican
que las amebas producen enzimas proteolíticas como gelatinasa, ribonucleasa,
hialuronidasa, mucinasa. Las lesiones enzimáticas dan origen a una reacción
inflamatoria localizada con tejido necrosado friable que se caracterizan por un
orificio de entrada sobre la mucosa que se extiende hasta la submucosa.
Entamoeba histolytica es capaz de penetrar en los vasos sanguíneos de la
submucosa para avanzar a través del sistema porta y diseminarse a otros
tejidos.
Manifestaciones clínicas
Las infecciones
por Entamoeba histolytica pueden causar malestar abdominal leve, que se
alterna con periodos de diarrea y estreñimiento, puede producir también cuadros
clínicos con escalofríos, fiebre, dolor abdominal tipo cólico, diarrea mucoide
o sanguinolenta, pujo y tenesmo rectal, disentería aguda y fulminante que
produce la muerte.
72
La colitis
fulminante se presenta principalmente en lactantes con desnutrición avanzada y
el cuadro clínico es el anterior pero con datos de peritonitis por
perforaciones y las ocasionadas por el estado toxiinfeccioso. La apendicitis
amibiana no se puede diferenciar de otros tipos de apendicitis por medios
clínicos. El amebota es raro en niños y se presenta con mayor frecuencia en
adultos jóvenes. Está caracterizado por diarrea mucosanguinolenta y se palpa un
tumor abdominal.
Diagnóstico por laboratorio
Trofozoítos móviles de E. histolytica pueden
encontrarse en preparaciones en fresco de heces líquidas y semiformadas teñidas
con lugol o en solución salina. Las heces o los tejidos deben examinarse de
inmediato en busca de trofozoitos,
El estudio coproparasitoscópico es definitivo y demostrará quistes
inmaduros.
Pruebas serológicas.- Las pruebas
serológicas ofrecen resultados positivos en casi todos los enfermos con absceso
hepático amebiano y en más del 80% de los que tienen disentería amebiana aguda.
Las pruebas con mayor grado de sensibilidad que se dispone son la
hemaglutinación indirecta y la de inmunoabsorción de tipo enzimático (ELISA).
Tratamiento
Amebiasis intestinal aguda
- Metronidazol.- 15 a 30 miligramos por kilo por día
en tres tomas por 5 a 10 días
- Tinidazol.- Niños de 50 a 60 miligramos por kilo de
peso por día en tres tomas durante 3 días. Adultos 500 miligramos cada 8 horas
por 3 días.
- Emetina Clorhidrato 1 miligramo por kilo por día,
sin pasar de 60 miligramos, en una inyecciones por 5 días.
Amebiasis crónica
Metronidazol.- 15 a 30 miligramos por kilo
por día en tres tomas por 3 a 10 días
Tinidazol.- Niños de 50 a 60 miligramos por
kilo de peso por día en tres tomas durante 3 días. Adultos 500 miligramos cada
8 horas por 3 días.
Diyodohidroxiquinoleina.- En adultos bolos
de 650 miligramos cada 8 horas o 30 a 40 miligramos por kilo por día en 3 tomas
hasta por 20 días.
73
ENTEROBIASIS U OXIURIASIS
Es una parasitosis intestinal del hombre
causada por Enterobius vermicularis,
también llamado oxiuro. La infección se caracteriza por prurito anal
intenso de predominio nocturno, bruxismo, irritabilidad, nerviosismo y fatiga.
Es una parasitosis cosmopolita prevalente en regiones con clima templado a frío
con pobreza extrema, marginación social, carentes de servicios de urbanidad,
hacinamiento y con falta de higiene. La infección se produce tras la ingesta de
huevos larvados provenientes de un portador de oxiuros. Afecta principalmente a
preescolares y escolares. En México la oxiuriasis tiene una frecuencia del
20.94%. En el año 2006 se reportaron
24,007 casos.
La migración
ectópica a endometrio,
trompas de Falopio y peritoneo en la mujer así como la invasión del
apéndice vermiforme y vías biliares pueden ocasionar cuadros de peritonitis que
ponen en riesgo la vida de los enfermos.
Etiología
La Enterobiasis es una parasitosis exclusiva
del hombre, es de distribución mundial y de las más frecuentes, siendo
especialmente común en áreas urbanas de regiones templadas y frías con nivel
socioeconómico bajo, se estima que afecta a más de 400 millones de personas a nivel mundial,
lo que representa alrededor del 10% de la población total. Es más frecuente en
preescolares y escolares, afecta más al sexo masculino que al femenino. En los
Estados Unidos es más común en los blancos que en negros. En México la
frecuencia es variable por estados de la República, desde el 25 % hasta el 80%
de la población total, en el año 2005 se
reportaron 27,151 casos a la Dirección General de Epidemiología SSA. En el año 2006 se reportaron 24,007 casos.
La pobreza,
marginación social, carencia de servicios urbanos, nivel cultural bajo,
hacinamiento, falta de higiene, onicofagia, falta de acceso a los servicios de
salud, la industria farmacéutica mercantilista concesionada y cara son los
principales factores que contribuyen a la diseminación, frecuencia y
prevalencia de esta parasitosis.
Los parásitos viajan
desde el colon hasta la periferia anal para depositar sus huevecillos
provocando rascado por prurito, las manos contaminadas producen contagio
directo. Los malos hábitos higiénicos, no lavarse las manos, no bañarse, no
cambiarse la ropa interior ni exterior, no lavar la ropa de cama, son factores
personales que favorecen esta parasitosis. Durante la noche la ropa de cama se
contamina con huevecillos y favorece el contagio entre familiares que duermen
juntos por lo que la parasitosis es muy común en asilos, escuelas, internados,
etc.
74
Reino Animalia.
Phylum.- Nemátoda.
Familia.- Oxiuroidea.
Género.- Enterobius.
Especie.- Vermicularis
Enterobius vermicularis.-
Nematodo o gusano redondo, los parásitos adultos son fusiformes que
habitan en el ciego, apéndice y colon. Presenta tres labios que le permiten
adherirse a la mucosa. El macho mide 2 a 5 milímetros de largo y 0.1 a 0.2
milímetros de diámetro, la región ventral caudal del macho es curva y contiene
dos aletas caudales en la región anterior y una espícula copuladora en la región
ventral caudal.
En la hembra también
se observan las aletas caudales, mide de 8 a 13 milímetros de longitud y de
0.3-0.5 mm de diámetro mayor, la porción de la cola o anal es afilada y
constituye un tercio de la longitud total del cuerpo. El útero ocupa el tercio
medio del parásito y se continúa con el oviducto y el tubo ovárico,
desembocando en la vagina. En las
hembras grávidas los úteros están repletos de huevos, cada hembra deposita
11,000 huevos aproximadamente.
Los huevos
embrionados, infectantes, son ovoideos, aplanados en su lado ventral y convexos
en el dorsal; miden de 50 a 60 micras de longitud por 20 a 30 micras de
diámetro, tiene una envoltura hialina albuminosa transparente gruesa y una
cápsula formada por dos capas de quitina, además una membrana embrionada
interna.
75
.
La enfermedad es altamente contagiosa y se adquiere por ingestión de huevos
embrionados, bien por mecanismo directo ano-mano-boca o indirecto con fomites
contaminados así como por inhalación. Los alimentos tienen una importancia
secundaría, ya que los huevos resisten poco la humedad.
El huevo Enterobius vermicularis pasa
al estómago y luego a duodeno en donde se eliminan las capas que componen la
cubierta del huevo permitiendo la liberación de la larva, ésta penetra en la
mucosa intestinal, se desarrolla y a nivel del ciego ya como adulto se
diferencian en machos o hembras capaces de copular. La hembra llena su útero de
huevos y por las noches desciende hasta la región perianal donde deposita los
huevos cerrando el ciclo vital.
Cada hembra pone 11, 000 huevos
aproximadamente y vive alrededor de 30 días. Los machos de Enterobius vermicularis
pueden permanecer en el ciego desplazarse por todo el intestino grueso.
Generalmente mueren después de la cópula. En ocasiones pueden desplazarse hacia
el apéndice o vías biliares provocando apendicitis o colecistitis. Las hembras pueden
tener una migración errática y llegar a la vulva, útero, oviductos, ovarios o
bien peritoneo.
Fisiopatología
Los
síntomas dependen de la cantidad de parásitos, su localización, migración y
ovoposición en la región perianal. Las larvas son capaces de producir una
lesión mecánica con su afilada cauda para invadir a la mucosa del ciego y del
colon, dando origen a una respuesta inflamatoria con presencia de bacterias que
penetran estas capas de la mucosa del intestino, debido a que el parásito dejó
una lesión.
En la mucosa anal
las lesiones traumáticas son causadas principalmente por movimientos de
migración del parásito durante la noche, esto origina una reacción inflamatoria
local. Una hipótesis es la de una hipersensibilidad ocasionada por sustancias
de su metabolismo, productos de excreción y secreción antigénicas que
desencadenan una respuesta inmune.
La invasión de los parásitos a otros órganos
produce respuestas inflamatorias locales, que ocasiona vulvovaginitis,
salpingitis, apendicitis y peritonitis. Enterobius vermicularis es capaz
de ocasionar granulomas necrosantes en infecciones de ovarios y de desencadenar metástasis de cáncer local
previo. Se ha demostrado la presencia de estos nematodos en hígado y pulmones,
en el caso del hígado se supone que en lugar de desplazarse hacia en tubo
digestivo bajo sube por el intestino delgado hasta los conductos biliares.
76
Cuadro clínico
·
Prurito
anal nocturno.- La migración y ovoposición de las hembras durante la noche
hacia la región perianal ocasionan prurito por movimiento parasitario e
hipersensibilidad a sustancias de su metabolismo y excreción.
·
El
rascado nocturno que presenta el infectado suele ser muy intenso, esta
irritación produce intranquilidad e insomnio, al día siguiente el enfermo sufre
irritación, nerviosismo, somnolencia y cansancio.
·
Enuresis, la micción nocturna se debe a la presencia de Enterobius vermicularis en la región perineal, perianal y vaginal en
niñas. La irritación nocturna de los órganos con inervación común estimula a la
vejiga desencadenando el reflejo de la micción.
·
El dolor abdominal referido a la fosa iliaca
derecha, disminución de apetito, sialorrea, bruxismo, vómito son síntomas
acompañantes.
·
La migración errática de las
hembras hacia la vulva, vagina, trompas de Falopio, ovarios y cavidad abdominal
producen leucorrea, prurito vulvar
o malestar de los genitales y dolor pélvico.
·
En el caso de la enterobiosis pulmonar, se cree que la
llegada del parásito es por inhalación de huevos en el tercer estadio, bajan
por el árbol traqueoalveolar y maduran a adultos en los pulmones produciendo
neumonitis.
Diagnóstico
El método de elección
es el raspado perianal (Graham), que se practica en tres días sucesivos, por la
mañana sin haberse bañado ni defecado. Si no se toma en cuenta esto se corre el
riesgo de que se eliminen mecánicamente los huevos y de obtener resultados
falsos negativos.
Tratamiento
- Piperazina.- 75 mg/kg/d en una sola toma por 7 días
y repetir el Tratamiento 7 días después.
- Pamoato de pirantel.- 10 mg/kg/1 día. Máximo 1
gramo.
- Mebendazol.- 100 mg/12 horas/3 días.
- Albendazol.- 400 mg/12 horas/1 día.
77
ASCARIASIS
La ascariasis es
una parasitosis cosmopolita causada por Ascaris lumbricoides, nemátodo
intestinal que produce desde una enfermedad asintomática en adultos, hasta
cuadros clínicos con anorexia, dolores de tipo cólico, diarreas que alternan
con períodos de constipación, nerviosismo e irritabilidad, prurito nasal o
anal, urticaria, salida del parásito por vía bucal o anal. Afecta a lactantes
hasta en un 20% entre éstos, a un 42% de los preescolares y hasta un 41% de los
escolares.
En la república
Mexicana existen poblaciones en las que hasta el 98% de la población general se
encuentra afectada. En el año 2005 se reportaron 173,414 casos a la Dirección
General de Epidemiología SSA. En el año 2006 se reportaron 147,420 casos. Las
complicaciones como oclusión intestinal, perforación de la pared intestinal,
obstrucción del apéndice por Ascaris ocasionan cuadros de abdomen agudo.
La migración a otros tejidos puede causar pancreatitis, colecistitis,
ascariasis cerebral, bronquitis asmatiforme o Sx. De Loeffler que ponen en
riesgo la vida.
Fuentes de infección y transmisión
La ascariasis es
una parasitosis cosmopolita, prevalece en climas templados, tropicales y
subtropicales, es endémica en poblaciones con pobreza extrema y marginación
social, desprovistas de infraestructura sanitaria, con viviendas precarias y
malos hábitos higiénicos. Afecta a lactantes hasta en un 20%, a preescolares en
un 42%, a escolares en 41%. En la república Mexicana existen poblaciones con el
98% de infectados y mortalidad aproximada de 5,000 casos anuales. El número de
infectados mundialmente oscila entre
1000 a 1500 millones.
Reservorios.- El
hombre y el cerdo.
Las fuentes de
infección de la ascariasis son principalmente el suelo, los alimentos, agua,
manos y objetos contaminados con materia fecal que contiene huevos infectantes
de Ascaris lumbricoides. La transmisión de la ascariasis se produce por vía
oral, mediante la ingestión de huevos infectantes por los métodos directo e
indirecto.
Período de transmisión.- Ocurre durante el
estadio de huevo embrionado con larva infectante luego de 2 o 3 semanas de la
defecación con huevos.
78
Ciclo biológico
Complicaciones
Reino.- Animalia.
Phylum.- Nemátoda.
Subclase.- Secerrientea.
Orden.- Ascaridida.
Familia.-
Ascarididae.
Género.-
Ascaris.- Especie.-lumbricoides.
Es un nematodo
cilíndrico, de color blanquecino amarillento o rosado, el macho adulto mide de
15 a 30 centímetros de longitud con diámetro de 2 a 4 milímetros, presenta un
par de espículas para dilatar la vulva de la hembra y facilitar la copulación,
la hembra adulta mide de 25 a 35 centímetros de longitud y tiene un diámetro de
3 a 6 milímetros, su extremo posterior es cónico, posee un aparato reproductor
muy desarrollado que ocupa casi la totalidad de su cuerpo. Consta de 2 ovarios
filiformes que circundan al intestino, 2 oviductos, y 2 úteros que se unen y
continúan con la vagina.
El
hombre huésped definitivo o el cerdo, se infectan al ingerir huevos embrionados
de Ascaris lumbricoide con larvas infectantes que miden de 55 a 75 micras de
largo por 35 a 50 de ancho. Una vez ingeridos, los huevos infectantes llegan al
duodeno, donde son atacados por los jugos digestivos, dejando en libertad a las
larvas, que penetran la mucosa duodenal, llegando a la circulación porta y
dirigiéndose de allí al hígado; en este órgano permanecen de 72 a 96 horas.
Posteriormente continúan su migración hacia el corazón derecho, pasando a los
pulmones a través de la circulación pulmonar, hasta llegar a los capilares
pulmonares, las larvas rompen el endotelio capilar y penetran a los alvéolos,
después ascienden por bronquíolos, bronquios y tráquea hasta llegar a la
faringe.
La migración larvaria tiene un ciclo nocturno por lo que durante
el sueño, las larvas son deglutidas de la epiglotis a la faringe, volviendo
nuevamente al duodeno, en donde terminan su maduración diferenciándose en
machos y hembras adultos. Luego se produce el apareamiento y las hembras
depositan sus huevos en número de 200.000 a 240,000 por día. Los huevos son
expulsados con la materia fecal al medio ambiente, donde pueden sobrevivir aun
en condiciones ambientales desfavorables. En el suelo estos huevos se desarrollan a la
etapa embrionaria en un plazo de 2 a 3 semanas, en condiciones favorables de
temperatura (22 a 33º C), presencia de oxígeno, humedad, sombra y suelos
arcillosos. Son resistentes a las bajas temperaturas, desecación y son viables
entre 7 y 12 años.
79
Cuadro clínico
Las formas sintomáticas ocurren
principalmente en niños, en los que suele observarse: anorexia, dolores de tipo
cólico, diarreas, constipación, nerviosismo e irritabilidad, prurito nasal o
anal, urticaria, salida del parásito por vía bucal o por el ano, disminución de
peso retardo del crecimiento.
La invasión pulmonar puede producir un
cuadro de bronquitis asmatiforme,
Oclusión
intestinal.
Asfixia por
migración masiva hacia faringe y vías respiratorias.
Peritonitis por
perforación de la pared intestinal.
Apendicitis por
obstrucción del apéndice vermiforme.
La invasión de las
vías biliar y pancreática puede originar pancreatitis, colecistitis, etc.
Diagnóstico.-
Exámenes coproparasitoscópicos.
Definición
Epidemiología
Albendazol.- 400 miligramos en dosis única
vía oral.- Tabletas de 200 y 400 mgs.
Mebendazol.- 100 mgs., cada 12 horas por 3
días. Suspensión y Tabletas de 100 mgs.
Pamoato de pirantel.- 11 mgs., por kilo por
día hasta 1 g., dosis única.
Piperacina.- 75 mgs., por kilo por día, por
3 días. Repetir a los 7 días.
80
Taenia solium
Carl Von Linneo, 1758.
Reino.- Animalia.
Phylum.-
Platyhelmynthes (platelmintos)
Clase.- Céstoda (solitaria).
Familia.- Taenidae
Género.- Taenia
Especie.- solium
Los céstodos son gusanos planos parásitos del
hombre y de animales mamíferos(cerdos, vacas, etc), carnívoros (caninos y
felinos) y algunas aves. Llegan a medir hasta 10 metros, son de color gris
blanquecino. Poseen una cabeza o escólex rodeada de una o dos coronas de
ganchos llamado rostelo y 4 ventosas que sirven de fijación. El cuerpo está
formado por unidades reproductoras que forman una cadena o estróbilo. Son
hermafroditas poseen numerosos testículos, que confluyen por delante de los
ovarios. El estadio larvario es un metacéstodo o cisticerco que se origina de
los huevos. Existen otras 30 especies de taenias de vida libre en el género.
Notas históricas y geográficas. Desde los tiempos
de Hipócrates (siglo V a.C) y posiblemente desde Moisés, se sabe que esta tenia
“armada” parasita al hombre, aunque no fue diferenciada de la tenia del buey
(T. Saginata), hasta la época de Goeza (1782). Los griegos (Aristófanes y
Aristóteles) observaron el estado larvario (Cysticercus cellulosae) en
la lengua del cerdo y lo describieron como semejante al granizo. Kûchenmeister
(1855) y Leuckart (1856) fueron los primeros en investigar el ciclo vital y
demostraron que el gusano vesicular de los tejidos del cerdo era el estadio
larvario infectante para el hombre.
Es una parasitosis
intestinal producida por Taenia solium que se adquiere por la ingestión
de carne de cerdo mal cocida infectada con cisticercos, (metacéstodo). La
enfermedad se manifiesta principalmente por dolor abdominal difuso, sensación
de hambre, dispepsia, diarrea que puede alternar con periodos de estreñimiento,
pérdida de peso y desnutrición. Es de distribución cosmopolita, sobre todo en
aquellos pueblos que incluyen en su alimentación, carne de cerdo cruda o mal
cocida. La neurocisticercosis es una complicación que produce daño cerebral
variable e hipertensión intracraneana que
pone en riesgo la vida.
81
Epidemiología
Taenia solium es de distribución cosmopolita, se
encuentra principalmente en los países de América latina, Africa y Asia, los
pueblos eslavos (checos, croatas y servios) tienen mayor prevalencia, afecta
alrededor de 3 millones a nivel mundial. En el continente Americano afecta
principalmente a México y Brazil. En México, la teniasis tienen una frecuencia de
1.52 %, en el año 2005 se reportaron 393 casos a la Dirección General de Epidemiología SSA. En el año 2006 se
reportaron solo 383 casos. Los Estados que tienen mayor prevalencia de cisticercosis y Teniasis son:
Guerrero, Michoacán, Estado de México, San Luis Potosí y Puebla.
El hombre y el gibón doméstico (primate) son
huéspedes definitivos. La única fuente de infección humana para adquirir el
gusano adulto es la carne de cerdo indebidamente cocinada o congelada, aunque
el ser humano, los primates y con menor frecuencia ovejas, perros y gatos, albergan el estadio de cisticerco.
La infección humana por el metacéstodo de Taenia
solium (cisticercosis) es muy alta, se encuentran por decenas de miles como
consecuencia de la ingestión de los huevos en alimentos o agua contaminada
(heteroinfeccion) o por autocontaminación ano, mano, boca en personas
parasitadas con malos hábitos higiénicos. La autoinfección interna, se produce
por peristaltismo inverso que hace retroceder los huevos al duodeno o al
estomago para que eclosionen.
Morfología, biología y ciclo vital
El parásito adulto de Taenia solium
vive adherido a la pared del intestino delgado, en donde puede vivir hasta 25
años. Por lo general solo hay un gusano, pero se han encontrado hasta 25. T.
Solium tiene una longitud de 2 a 7 metros. Está constituida de un escólex o
cabeza con 4 ventosas grandes en forma de copa (de 0.5 mm de diámetro), en su
extremo superior presenta un rostelo de forma oval, armado con una doble corona
de ganchos grandes y pequeños, en número de 22 a 36, que miden de 140-200
micras en su diámetro mayor y de 100-150 en su diámetro menor.
En la porción inferior al escólex forma un
cuello a partir del cual se forman la proglótides que en conjunto forman una
cadena llamada estróbilo. Las proglotides más cercanas al cuello o inmaduras
son mas anchas que largos, las maduras, situadas en la parte media de la cadena
son casi cuadradas y las grávidas situadas al final de la cadena son mas largas
que anchas. El número total de las diferentes proglótides es menor de 1000. Las
proglótides maduras son unidades reproductoras hermafroditas independientes.
82
Los testículos están constituidos por 150 a
200 folículos, distribuidos a través del plano dorsal de las proglotides.
Los ovarios están situados en el tercio
posterior de las proglotides. Los vasos deferentes se unen para formar un vaso
deferente común. En la porción inferior de los vasos deferentes se encuentra el
tubo vaginal, que termina dentro de un ootipo u ovario. El útero se origina en
la cara anterior del ootipo y se dirige hacia el borde anterior de la
proglótide. Las proglótides grávidas terminales se separan del estróbilo y son
expulsadas en las heces fecales. Los huevos son esféricos, miden de 31 a 43
micras de diámetro, son de color blanco a gris, y no se puede distinguir de los
T. Saginata. La cápsula es gruesa. Dentro de la cápsula hay un embrión u
oncósfera completamente desarrollado, que generalmente contiene tres pares de
ganchos (embrión hexacanto).
Los huevos expulsados en las heces fecales,
permanecen viables en el suelo durante varias semanas, una vez ingeridos por
cerdos o por el hombre con alimentos contaminados, al llegar al duodeno, por
acción del jugo gástrico y enzimas líticas del embrión hexacanto, se desintegra
la cápsula y se produce la eclosión larvaria (cisticerco). Posteriormente las
larvas (metacéstodos) penetran a través de la pared de la mucosa intestinal
hasta llegar a las venas mesentéricas y dirigirse hacia hígado para diseminarse
por todo el organismo.
Los músculos y el sistema nervioso central
son los sitios afectados con mayor frecuencia, en los que se transforman en
cisticercos en un periodo de entre 60 a 70 días. En los músculos, los cisticercos
(Cysticercus cellulosae) están formados por una vesícula ovoide, de color blanco de
aspecto lechoso, dentro de ella se encuentra la larva con la cabeza invaginada,
el gusano vesicular o metacéstodo, mide unos 8 milímetros de longitud por 5
milímetros de ancho.
83
En el parénquima del sistema nervioso
central, en las cavidades ventriculares del cerebro y en los espacios
subaracnoideo y subdural, el metacéstodo (Cisticercus racemosus) puede
alcanzar un volumen de 60 mililitros o más.
La Taenia solium o solitaria en su
forma adulta (gusano plano) se desarrolla cuando se ingiere al metacéstodo (Cysticercus
cellulosae) en la carne de cerdo cruda o mal cocida. En el estómago y en el
duodeno el jugo gástrico y enzimas líticas del embrión hexacanto desintegran la
cápsula liberando a la larva de su vesícula, el escólex se evagina y se adhiere
a la pared del intestino delgado por
medio de sus ventosas para alimentarse y convertirse al cabo de 5-12 semanas en
gusano maduro hermafrodita provisto de escólex, cuello y estróbilo con
proglótides con huevos fértiles que serán expulsados con las heces fecales,
cerrando el ciclo vital. Es posible la presencia de mas de un gusano. Los
gusanos pueden vivir 25 años o más.
Fisiopatología
En
el intestino Taenia solium produce una considerable
irritación en el lugar en donde se adhiere a la mucosa originando una reacción inflamatoria local, puede haber perforación de la pared del intestino con peritonitis
capaz de ocasionar la muerte. La
respuesta inmune local incluye la presencia de
neutrófilos, eosinófilos, linfocitos y células plasmáticas. Taenia solium produce ocasionalmente
oclusión intestinal.
Cysticercus cellulosae y Cysticercus rasemosus provocan
una respuesta inmune inespecífica que incluyen la infiltración de neutrófilos y
eosinófilos, linfocitos, células plasmáticas y fibroblastos, seguida de
fibrosis, calcificación y necrosis de la cápsula con desintegración o eventual
de la larva.
El parásito de adulto o solitaria de Taenia solium produce
malestar abdominal vago, con dolor abdominal tipo cólico postprandial,
sensación de hambre, indigestión crónica, náusea, cefalea, diarrea persistente
con periodos alternados de constipación y desnutrición.
El metacéstodo de T. Solium (Cysticercus
cellulosae y Cysticercus racemosus) produce manifestaciones clínicas
que varían de acuerdo con el número de
parásitos y el tejido invadido. La cisticercosis cerebral o neurocisticercosis
puede producir crisis convulsivas epileptoides, hidocefalea, meningoencefalitis,
alteraciones de la conducta, alteraciones sensitivas y motoras, etc.
84
Los síndromes característicos son: Meníngeo
cuando el cisticerco se localiza en las meninges se presenta cefalea, náusea,
vómito, signos de Kernig y Brudzinki con rigidez de los músculos del cuello;
Síndrome Encefálico cuando el cisticerco se localiza en corteza cerebral, se
presentan crisis convulsivas, cefalea, diplopía, visión borrosa, alteraciones
de la conducta, alteraciones sensitivas o musculares; Síndrome de hipertensión
intracraneana por obstrucción del sistema ventricular con cefalea, náusea,
vómito, déficit de visión, edema de papilas; Síndrome cerebeloso cuando esta
infectado el cerebelo, alteraciones del equilibrio, fuerza y tono muscular. En
el ojo la localización puede ser subcoroidea, subretiniana, intravitrea o en la
cámara anterior ocasionando alteraciones
de la vista, desde la percepción de sombras, hasta la amaurosis
Cisticercus racemosus.- Es una forma vesicular
proliferativa de metacéstodo, varias vesículas se comunican mediante
canalículos formando racimos, de ahí su nombre, generalmente se localiza en el
cuarto ventrículo y en el espacio subaracnoideo.
Diagnostico
de Teniasis
Fisiopatología
El apéndice vermiforme es un pequeño órgano que forma parte del intestino grueso al que se encuentra unido por su base en el extremo posteromedial del ciego, porción proximal del colon ascendente. El apéndice con aspecto de gusano, mide 0.5 centímetros de diámetro y longitud promedio de 9 centímetros. La capa submucosa presenta abundante tejido linfoideo, los ganglios linfáticos acompañan a la arteria ileocólica, rama de la arteria mesentérica superior. La capa muscular longitudinal se condensa en tres bandeletas o tenias: mesocólica, mayor y libera. El drenaje linfático ocurre a través de los ganglios linfáticos ileocólicos.
Etiología y patología
- La
identificación de las proglótides grávidas expulsadas con las heces fecales es
el medio mas eficaz para el diagnóstico definitivo de teniasis.
- Exámenes
coproparasitoscópicos de concentración por centrifugación y flotación (Faust o
Ritchie) en busca de huevos de Taenia en las heces. Esta técnica no es especifica ya que los huevos de T. solium y T. saginata son idénticos.
- También
se pueden buscar coproantígenos por ELISA; esta técnica para T. solium
tiene una sensibilidad de 98% y una especificidad de 99.2%.
- En
caso de evacuación del escólex tras medicación, el rostelo armado diferencia a
este gusano de T. Saginata.
85
Diagnóstico
de Cisticercosis
- Tras la calcificación de las larvas,
las radiografías pueden ayudar a localizar las lesiones, en especial las de los
músculos y sistema nervioso central.
- Los barridos con tomografía
computarizada (TC) del cerebro delimitan con exactitud las lesiones y pueden
llegar a permitir un diagnóstico preoperatorio.
- En algunos casos pueden ser útiles
las pruebas serológicas, pero son frecuentes las reacciones cruzadas entre la
cisticercosis e hidatidosis.
- En casos de cisticercosis ocular,
durante la exploración armada se observa una masa blanquecina o grisácea con
movimientos en la cámara anterior o vítrea y la identificación del escólex es
definitiva.
Tratamiento
- Teniasis y cisticercosis.-
Praziquantel en una dosis de 25 mg/kg al día durante 3 a 4 días es eficaz para
destruir Tenias y los cisticercos, incluidos los del cerebro. En algunos casos
debe repetirse el tratamiento. Los efectos secundarios debidos normalmente
leves son reversibles; cefalea, mareos, malestar abdominal, nauseas y
erupciones cutáneas ocasionales. En la cisticercosis cerebral son posibles
efectos secundarios mas graves que pueden reducirse al mínimo mediante la
administración de un corticosteroide durante el curso del tratamiento con
praziquantel.
- Teniasis y cisticercosis.-
Albendazol 400 miligramos cada 24 horas
en una sola dosis, durante 3 días.
- Teniasis.- Mebendazol, a dosis de
300 mg dos veces al día durante tres días. Dada la posibilidad de que la
cisticercosis se deba a una autoinfección interna se debe repetir el
tratamiento.
- Cisticerco. Está indicada la
escisión siempre que sea posible y a la mayor brevedad. Si existe cisticercosis
ocular, es preferible una operación para extraer el quiste a la enucleación del
ojo. Para impedir la perdida del órgano debe extirparse el cisticerco mientras
esté vivo.
- Cisticercosis cutánea.- Metrifonato,
a dosis orales de 635 mg/días durante 6 días..
El pronóstico es bueno en las Teniasis, en los casos de cisticercosis
racemosa es grave. En la afección cerebral por Cysticercus cellulosae,
la extirpación quirúrgica de uno o varios cisticercos en ocasiones a dado
buenos resultados con recuperación completa y permanente en algunos pacientes.
86
TRICHURIASIS O
TRICOCEFALOSIS
Trichuris trichuria.- Los tricocéfalos, fueron descritos y clasificados por CARL VON LINNEO, biólogo Sueco (1707-1778) como Nemátodos, gusanos redondos
parásitos del intestino grueso del hombre. El ciclo biológico de estos
nemátodos fue descrito por primera vez por Grassi en 1887.
En la República
de Chile, cerca de Santiago a 5,315 metros sobre el nivel del mar, fue
encontrado el cadáver, de una niña Inca de
9 años de edad en estado de congelación, los datos de su muerte se
remiten a 450 años, sus heces fecales en el recto contenían huevos de Trichuris
trichuria viables, bien conservados.
Definición
La
trichuriasis es una parasitosis del intestino grueso producida por Trichuris trichiura que se caracteriza
por dolor y distensión abdominal, diarrea sanguinolenta, tenesmo, pujo,
rectorragia y prolapso rectal, afecta principalmente a preescolares y
escolares, se adquiere por contacto directo, por la ingesta de agua y alimentos
contaminados. La desnutrición, anemia hipocrómica, retrazo en crecimiento y
desarrollo, prolapso rectal y peritonitis son las principales complicaciones.
Epidemiología
Es un nematodo cosmopolita, parásito del
hombre y primates (Chimpancé), ampliamente extendido en regiones tropicales, en
climas húmedos y templados. Afecta a 800 millones de personas a nivel mundial,
el Estados Unidos de Norte América la prevalencia es de 2.5 millones de casos
anuales. En México se observa con frecuencia del 28 %. Trichuris trichuria afecta a
personas de todas las edades, aunque los niños de 2 a 10 sufren las parasitosis
más intensas. Se contrae por la ingestión de huevos embrionados vía manos,
tierra, agua o alimentos contaminados con restos fecales. Los huevos son muy
resistentes a la congelación, pero son sensibles a la desecación.
Etiología, morfología y ciclo vital
Los
gusanos adultos de Trichurris trichuria miden 4 centímetros de longitud
en promedio, son de color rojizo y su cuerpo se caracteriza por tener la porte
anterior o cefálica muy delgada y el extremo caudal más grueso. Viven
preferentemente en el ciego, anclados en la mucosa a través del extremo
anterior del cuerpo.
87
Las
hembras son mas grandes que los machos, miden en promedio 5 centímetros,
contienen un solo ovario en su extremo posterior romo, ponen diariamente 5,000
a 20,000 huevos que miden 50 micras aproximadamente, tienen forma de barril,
están cubiertos por envoltura gruesa y tapones hialinos polares. Los huevos en
el exterior maduran con rapidez variable, en función de la humedad, la
temperatura y la sombra, dos semanas en promedio y una vez formado el embrión,
permanecen viables durante años.
Después
de ingerir los huevos embrionados, en el tubo digestivo se disuelve su
cubierta, se libera la larva y en el transcurso de 2 a 3 meses, se desarrolla
un parásito adulto, cuyo promedio de vida es de unos 4 a 8 años.
Los
machos son de menor tamaño, miden entre 3 y 4 centímetros de longitud, el
extremo caudal grueso está enrollado hasta 360°. En el extremo bulboso o caudal
presenta una espícula lanceolada copuladora que sobre sale a través de una
vaina retráctil.
Posterior a la eclosión, las larvas
se adhieren a la mucosa del intestino delgado
y unos días después emigran hacia el intestino grueso, ya en el
intestino grueso las larvas penetran en las células epiteliales de la mucosa
con lesión local probablemente por lisis enzimática, inicialmente las larvas
quedan por debajo de la mucosa, totalmente cubiertas por los enterocitos, al desarrollar,
el cuerpo del gusano sale hacia la luz del colon quedando en disposición de
copulación y puesta de huevos.
Microscópicamente
se observa una lesión local con una respuesta inflamatoria leve, sin
hemorragia, la respuesta inmune es mediada por células plasmática, linfocitos y
eosinófilos. Cuando los enfermos presentan disentería, maroscópicamente se
observa una respuesta inflamatoria severa la mucosa está edematosa, el tejido
es friable y hemorrágico.
88
Cuadro clínico
La
sintomatología observada está en función de la carga parasitaria que soporta el
paciente. La parasitosis intensa es más frecuente en niños y se desarrollan
graves trastornos intestinales con inflamación del epitelio cecal, el apéndice
y el colon ascendente, se presenta dolor, distensión abdominal, anorexia y
diarrea a veces sanguinolenta o franca disentería. En ocasiones hay anemia,
pérdida de peso, tenesmo y prolapso rectal.
Diagnóstico
- Examen directo de las heces en busca de huevos del parásito.
- Observación directa del parásito en la mucosa rectal.
- Examen coproparasitoscópico.
Complicaciones
·
Desnutrición con retrazo en el crecimiento y desarrollo.
·
Anemia hipocrómica.
·
Prolapso rectal.
·
Oclusión intestinal.
·
Apendicitis.
·
Peritonitis.
Tratamiento
Albendazol 400
miligramos. En una sola dosis.
Mebendazol, 100
miligramos dos veces al día, durante 3 días.
Medidas
preventivas
Se
recomienda la eliminación sanitaria de las heces humanas, mejorar la higiene
personal, desinfectar los vegetales crudos de consumo y llevar a cabo el
diagnóstico y el tratamiento de todos los familiares.
89
APENDICITIS
El apéndice vermiforme es un pequeño órgano que forma parte del intestino grueso al que se encuentra unido por su base en el extremo posteromedial del ciego, porción proximal del colon ascendente. El apéndice con aspecto de gusano, mide 0.5 centímetros de diámetro y longitud promedio de 9 centímetros. La capa submucosa presenta abundante tejido linfoideo, los ganglios linfáticos acompañan a la arteria ileocólica, rama de la arteria mesentérica superior. La capa muscular longitudinal se condensa en tres bandeletas o tenias: mesocólica, mayor y libera. El drenaje linfático ocurre a través de los ganglios linfáticos ileocólicos.
Anatómicamente
el apéndice puede adoptar diferentes posiciones por lo que el dolor puede ser
también localizado en puntos abdominales diferentes de un enfermo a otro en
casos de apendicitis. La posición del apéndice puede ser retrocecal, pelviana,
subcecal o paraileal.
Definición
La
apendicitis aguda es la inflamación del apéndice que puede ser producida por
obstrucción por parásitos o fecalitos, por hiperplasia linfoide con o sin
infección y por torsión o compresión. El cuadro clínico de la apendicitis aguda
se caracteriza por náuseas, vómito, anorexia, temperatura menor a 38° C, dolor
difuso periumbilical que se convierte en localizado en fosa iliaca derecha,
Signos de Mc Burney, Psoas y Obturador positivos.
Afecta
a los dos sexos, se presenta con mayor frecuencia en la segunda y tercera
década de la vida. La apendicitis, gangrenosa, perforada, peritonitis y
septicemia son complicaciones que ponen en riesgo la vida de los enfermos.
Epidemiología
La
apendicitis es la urgencia abdominal aguda más común en los países
desarrollados y es la enfermedad quirúrgica más frecuente en la infancia. Su
incidencia es de 11 por cada 10,000 personas por año. Alcanza un máximo entre
los 15 y 19 años, afecta a 5 por cada 10,000 habitantes por año en personas de
45 años de edad.
Los hombres corren un riesgo significativamente
mayor que las mujeres y suele ser más grave en los lactantes y en el anciano.
90
La pobreza extrema,
marginación social, nivel cultural bajo, carencia de servicios urbanos, mal
saneamiento, sin control de fauna nociva y doméstica, con pésimos métodos de
eliminación de basura, hacinamiento, falta de higiene y malos hábitos alimenticios son los
principales factores que contribuyen a la diseminación, frecuencia y
prevalencia de las gastroenteritis aguda y parasitosis que puedan ocasionar
apendicitis aguda.
Etiología y patología
Existen tres causas básicas, es decir más
comunes: Obstrucción mecánica, hiperplasia linfoide con o sin infección o inflamación y por torsión o compresión del
apéndice. La clásica hipótesis sostiene
que la obstrucción de la luz apendicular tanto por fecalitos como por
hiperplasia linfoide conduce al incremento de la presión intraluminal, la que
finalmente provoca hipertensión venosa, isquemia y necrosis de la pared del
apéndice y en consecuencia invasión bacteriana con perforación.
La tasa de fecalitos en la apendicitis aguda
varía desde el 8% al 44%. La reducción de la ingesta de alimentos que contengan
fibra o celulosa, produce materia fecal más sólida con un aumento del tiempo de
tránsito entérico lo que produce una mayor cantidad de fecalitos y apendicitis.
La hiperplasia linfoide es más común en apéndices no inflamadas, sin embargo,
la etiología de la apendicitis puede ser infecciosa bacteriana o viral que
produce una inflamación de la mucosa del apéndice.
Otras causas de obstrucción intraluminal
como cuerpos extraños, tumores y bandas fibrosas que han sido hallazgos patológicos poco
frecuentes.
Si
la apendicitis no se opera, se gangrena y luego se rompe, la perforación del
apéndice provoca peritonitis que es la inflamación del peritoneo de la pared
abdominal que ocasiona una septicemia, estas complicaciones van acompañadas de
una mayor morbilidad y mortalidad.
Cuadro clínico
El síntoma cardinal de la apendicitis aguda
es el dolor abdominal, que inicialmente se localiza alrededor de la cicatriz
umbilical, periumbilical, a medida que
la inflamación aumenta, el dolor se localiza en el cuadrante inferior derecho
del abdomen (fosa ilíaca derecha) en el punto de Mc Burney, en donde se vuelve
más intenso y constante produciendo a la exploración física, hiporreflexia o
arreflexia, hiperalgesia, aumento de tono de los músculos abdominales, abdomen
en madera o tabla. Los signos de Rebote, Mc Burney, Psoas y obturador son positivos.
91
En
la apendicitis aguda el dolor por lo
general se acompaña de náuseas y vómitos, en algunas ocasiones con de ganas de
defecar o de expulsar gases. La falta de apetito también es frecuente. Otras
manifestaciones que pueden aparecer son,
fiebre moderada, diarrea y las dificultades o alteraciones en la micción
cuando la apéndice se encuentra cerca de la vejiga y la irrita.
El diagnóstico de
la apendicitis se basa en el interrogatorio, la exploración física, análisis de
sangre y Rayos X.
El enfermo manifiesta dolor difuso o en la
zona periumbilical que posteriormente se localiza en la fosa ilíaca derecha, en
el punto medio entre el ombligo y la espina ilíaca anterosuperior o signo de Mc
Burney en donde el rebote se hace positivo.
Signo del Psoas
Este signo es frecuente en la apendicitis,
el paciente se coloca en decúbito dorsal, flexionando el muslo sobre la cadera
derecha con la rodilla extendida, en contra
de la resistencia que aplica el explorador con la mano derecha. Puede
realizarse en decúbito lateral, haciendo que el paciente flexione y extienda la
cadera derecha con la rodilla extendida.
Signo del obturador.- Se realiza mediante la rotación de la cadera derecha flexionada hacia adentro
y afuera.
El signo de
Rovsing es el hallazgo de dolor en la fosa iliaca derecha luego de comprimir la
fosa iliaca izquierda.
El tacto rectal
puede servir para orientar el diagnóstico.
93
Estudios de laboratorio y
gabinete
BH.- La leucocitosis con neutrofilia con cuentas por arriba de 10,000,
ocurre en más del 90% de enfermos con apendicitis. Cifras por arriba de 22,000
pueden significar perforación.
RX.- La radiografía simple de abdomen puede revelar:
Algún coprolito.
Íleo paralítico.
Neumoperitoneo.
Absceso apendicular.
Edema con ausencia de la sombra (borramiento) del músculo Psoas derecho.
La Tomografía Axial Computarizada cuando está disponible, es el método
de elección definitivo para el diagnóstico de apendicitis. Un TAC correctamente
realizada tiene una tasa de probabilidad diagnóstica por encima del 95%. Los
hallazgos son: la falta de contraste en el apéndice y signos de engrosamiento
del apéndice, mayores a 6 milímetros de diámetro en una sección transversal.
Una ultrasonografía de la región de la fosa iliaca puede o no revelar
datos de apendicitis.
Tratamiento
Una vez diagnosticada la apendicitis aguda,
el paciente debe recibir tratamiento médico y quirúrgico. El manejo médico se
hace con hidratación del paciente; aplicación de antibióticos adecuados y
analgésicos. La cirugía consiste en hacer incisión en fosa ilíaca derecha o
laparotomía según la gravedad de paciente y extirpar el apéndice afectado, así
mismo drenar el líquido infectado, y lavar la cavidad con suero. La peritonititis
puede llevar a la muerte del paciente por una complicación llamada septicemia.
94
COLECISTITIS
La colecistitis
aguda es un proceso inflamatorio de la pared de la vesícula biliar que puede o no acompañarse de la
presencia de cálculos biliares, constituye uno de los cuadros de urgencia
de origen abdominal más frecuentes y está asociada a un intenso dolor abdominal
que se acompaña de náuseas, vómito, escalofríos y fiebre. A la exploración
física es posible encontrar el signo de rebote positivo en el punto de Murphy.
Diversos estudios han encontrado en más del 90% de los casos a los cálculos
como responsables de colecistitis.
El estancamiento de la bilis y el proceso isquémico son capaces de
favorecer la proliferación de bacterias de origen entérico, existiendo dos
teorías para explicar su presencia en la bilis:
1. Vía sanguínea
entero-hepática, en la cual los microorganismos del colon viajan a
través de la sangre por el sistema porta hacia el hígado y se multiplican en la
bilis estancada de la vesícula biliar y conductos biliares.
2. Vía ascendente, las bacterias
ascienden s desde el duodeno hasta la vesícula y conductos biliares.
Los gérmenes más frecuentemente encontrados en los cultivos son: E. Coli, Streptococcus Feacalis y S.
Vlrldans, y menos
frecuentemente otros como Enterobacter
Cloacae y Klebsiella Pneumoniae. Los
gérmenes anaerobios no se encuentran con frecuencia; sin embargo, en enfermos
con otro tipo de padecimientos como en la Diabetes Mellitus se debe sospechar su existencia. Por otra parte,
participan en la intensidad de la invasión bacteriana secundaria otros
factores agravantes como la edad del paciente.
Desde el punto de vista histológico predominan los fenómenos
vasculares, edema intersticial, exudado con granulocitos neutrófilos y
eosinófllos; la mucosa es friable y la submucosa presenta vasodilatación
capilar y edema. Hasta el 90% de las vesículas biliares extraídas durante el
ataque agudo pueden mostrar tejido fibroso, como consecuencia de inflamación
crónica, aún cuando los pacientes no hayan referido sintomatología previa o por
lo menos típica de cólico biliar.
Cuadro clínico
Un 15% de los enfermos pueden referir dolor
inicial. Alrededor del 85% pueden presentar sólo náuseas y la mitad de los
enfermos presentan vómito.
95
La taquicardia, es consecuencia de la fiebre
y será de mayor grado dependiendo del estado séptico, en ocasiones se presentan signos de
deshidratación. Una cuarta parte de los enfermos pueden tener
hiperbilirrubinemia no mayor de 3 miligramos por decilitro, seguramente como
consecuencia de la compresión de la vesícula distendida.
Hiperreflexia
cutánea, hiperalgesia y resistencia muscular en la región subcostal derecha.
Signo de Murphy
positivo, pudiendo en algunos casos lograrse la palpación de una
"masa", como consecuencia de la distensión de la vesícula biliar.
Punto cístico de Murphy.- Se localiza en la línea transversal del borde
de la décima costilla en la intersección del borde externo del músculo recto
del abdomen del lado derecho por debajo del borde hepático. Colecistitis.
Laboratorio y gabinete
Biometría
hemática, examen general de orina, glucosa, urea y creatinina, bilirrubinas,
TGO, TGP, fosfatasa alcalina, tiempo de protombina, tiempo parcial de
tromboplastina y amilasa sérica.
BH.- Neutrofilia
15,000 m3 y bandemia, haciendo hincapié en que cifras poco alteradas
no excluyen la posibilidad de colecistitis aguda.
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EGO.- Se indica para descartar patologías en
el tracto urinario, independientemente de que exista bilirrubinuria con
hiperbilirrubinemia, debido a su relación con diabetes mellitus y su
asociación con litiasis biliar.
Pruebas de
funcionamiento hepático.- Generalmente
son normales, en un 20% de los casos hay datos de hiperilirrubinemia, las
cifras no exceden a 3 miligramos por decilitro.
Ultrasonografía.-
En la colecistitis aguda se pueden encontrar cálculos, aumento en el tamaño de
la vesícula biliar (mayor de 5 cm), distensión de la vesícula biliar,
engrosamiento de la pared vesicular (por
arriba de 4
mm.), imagen de edema local o de los tejidos vecinos, como
consecuencia de perforación o la
formación de absceso.
La tomografía
axial computarizada y la resonancia magnética no son estudios justificables
en la patología inflamatoria aguda litiásica de la vesícula biliar, sin
embargo, son definitivos.
Colangiografía.-
Puede evidenciar cálculos, aumento en el tamaño de la vesícula
biliar distensión de la vesícula biliar u obstrucción.
Tratamiento
El tratamiento efectivo y definitivo
del problema es el quirúrgico, con manejo adecuado del desequilibrio
hidroelectrolítico, prevenir complicaciones de sepsis, empleando antibióticos
de primera elección fundamentalmente en pacientes con colangitis asociada,
colecistitis enfisematosa y perforación vesicular.
Los antibióticos se justifican como
profilácticos transoperatorios y para
evitar abscesos intrabdominales o bien la infección de la herida quirúrgica.
Dichos antibióticos deben actuar en
contra de los gérmenes usualmente aislados en el tracto biliar, de acuerdo a
los resultados de la tinción de Gram y el cultivo obtenido durante la
intervención quirúrgica.
97
COLECISTITIS
CRONICA
La colecistitis crónica es la inflamación de
la vesícula biliar, de evolución prolongada que puede o no acompañarse de la
presencia de cálculos biliares. La colecistitis crónica litiásica o
colecistitis calculosa o colelitiasis es más frecuente que la colecistitis
crónica no calculosa.
La colelitiasis es un padecimiento de alta frecuencia
y constituye un verdadero problema de salud pública con altas tasas de
morbimortalidad, las cifras promedio con respecto a la frecuencia de la
litiasis biliar van del 15 al 20%, en México esta presentación es mayor, aunque
no existen estudios epidemiológicos amplios para apoyar esta afirmación.
Anatomía
patológica
La vesícula biliar no tiene mayores cambios en su forma, aunque pueden
sugerirse alteraciones en su pared como consecuencia de la fibrosis que
origina engrosamiento de la misma, las células de la mucosa pueden mostrar
acortamiento consecutivo a la atrofia de las vellosidades, se observan áreas
erosionadas y más raramente hemorragias, estos cambios pueden ser debidos a los
fenómenos traumáticos que origina la litiasis, otros cambios como
trabeculaciones en la superficie de la mucosa son consecuencia de cuadros repetitivos
de obstrucción intermitente del conducto cístico.
La mucosa presenta áreas de aspecto normal, en otras zonas existe
erosión y fenómenos reparativos e hierplásicos. Las células inflamatorias son
fundamentalmente linfocitos y células plasmáticas en grado variable
localizadas a nivel de la submucosa.
En la capa muscular pueden observarse proliferación fibroblástica y
tejido colágeno. Se pueden observar
algunos grupos de glándulas entre el tejido muscular sin comunicarse hacia la
luz vesicular además se pueden apreciar pigmento biliar y cristales compuestos
de colesterol.
Cuadro
clínico
El cólico biliar
es el síntoma cardinal de la colecistitis crónica y se presenta como consecuencia
de la obstrucción de la luz del conducto cístico. El dolor cólico típico de
este padecimiento suele ser transitorio, de intensidad variable, de
localización en el cuadrante superior derecho del abdomen o en el epigastrio,
algunas veces irradiado al dorso y a la escápula derecha, pudiendo o no
asociarse a náusea, vómito, escalofrío y fiebre, síntomas que están en relación
con la magnitud del proceso inflamatorio.
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La duración del dolor puede variar de minutos a horas, cediendo algunas
veces en forma espontánea o bien con la administración de medicamentos
antiespasmódicos.
Los síntomas casi siempre están relacionados con el antecedente de la
ingestión de alimentos con alto contenido en grasas. Algunos pacientes suelen
referir molestias menos claras como malestar o dolor "sordo" o
sensación de "pesantez" en el cuadrante superior derecho, asociado a
flatulencia, plenitud, eructos, pirosis, datos que el enfermo puede referir
como indigestión.
En
caso de que el proceso inflamatorio pueda invadir a la membrana que recubre la
superficie del abdomen, el peritoneo, se produce peritonitis, en la que el
dolor se hace más intenso, hay contractura de los músculos del abdomen y grave
compromiso del estado general.
Exploración física
La actitud del
enfermo es un dato que debe tomarse en cuenta, es un paciente inquieto, se
levanta, para luego buscar el decúbito e incluso es capaz de tirarse al suelo
durante el interrogatorio. El signo de Murphy positivo es el dato más
importante, la vesícula generalmente no es palpable, aunque el abdomen será
fácilmente depresible, la contractura de los músculos del abdomen y el grave
compromiso del estado general indican complicaciones como peritonitis o
ruptura.
Diagnóstico
BH.- Neutrofilia
15,000 mm3 y bandemia, las cifras poco alteradas no excluyen la
posibilidad de colecistitis aguda.
EGO.- Existe una gran
relación entre Diabetes mellitus y su asociación con litiasis biliar.
Pruebas de funcionamiento hepático.- Las
pruebas funcionales hepáticas generalmente no sufren alteraciones, ya que una
proporción menor del 20% arrojan datos de hiperilirrubinemia, con cifras que no
exceden a los 3 miligramos por decilitro.
El mismo fenómeno sucede con las
transaminasas y la fosfatasa alcalina.
La ultrasonografía demuestra la presencia de
cálculos y su sensibilidad y especificidad para excluir el diagnóstico de
enfermedad aguda es alrededor del 95%, razones por las que será el método que
debe emplearse de primera intención. Este estudio valora las dimensiones y el
grosor de la pared de la vesícula biliar así como del tamaño y volumen de los
cálculos.
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La colecistografía oral es útil para evaluar la función vesicular,
conocer las características físicas de los cálculos y para sugerir tratamientos
diferentes al quirúrgico tradicional, como la litotripsia. La colecistografía
está indicada cuando la ultrasonografía no demuestre patología vesicular
aparente pero exista un cuadro
sugestivo de colecistitis.
Diagnóstico diferencial
Enfermedad diverticular del colon, enfermedad ácido-péptica, síndrome de
intestino irritable, neoplasias de colon en pacientes mayores de 50 años.
Tratamiento
Contrariamente a la conducta que se sigue
en los padecimientos agudos de la vesícula biliar, han surgido nuevos
procedimientos para manejar la litiasis vesicular, todos ellos tendientes a
minimizar la agresión.
La litotripsia biliar con ondas de choque extracorpóreas ha sido utilizada
en pacientes con características parecidas a las mencionadas con resultados
efectivos en forma temporal en alrededor del 80% de los casos.
La aplicación de solventes tales como Metil-Ter-Butil-Ether a través de
un catéter colocado dentro de la vesícula biliar vía transhepática ha sido
utilizada en pacientes con cálculos de colesterol, vesícula funcionante y
ausencia de alteraciones en la coagulación sanguínea. Sus resultados parecen
ser prometedores, y aun se desconocen los índices de recurrencia.
La
colecistectomía laparoscópica abre una nueva era en el tratamiento de los
cálculos biliares. Este inquietante procedimiento de ninguna manera excluye
el valor de la colecistectomía tradicional, sin embargo, su mayor indicación
son los procesos no agudos.
Para cualquier comentario estoy a tus órdenes:
mariomartinezr50@gmail.com
