jueves, 15 de septiembre de 2016

CLASES DE APARATO DIGESTIVO



UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA

MANUAL DE TÉCNICAS PARA EL INTERROGATORIO Y EXPLORACION FISICA DEL SISTEMA DIGESTIVO



M.C. MARIO MARTINEZ ROBLES












El consumo de animales desangrados, la prevención de las enfermedades

contagiosas mediante aislamiento de los enfermos y

adecuada eliminación de las “excretas”.

fueron



Preceptos higiénicos como parte de la ley de Moisés.
(1,600 a.C. Ramsés el grande)




Índice
Páginas
01
Objetivos.
01
02
Justificación.
03
03
Anatomía e histología del aparato digestivo.
03
04
Boca.
04
05
Orofaringe.
04
06
Esófago, estómago, intestino delgado e intestino grueso.
05
07
Estómago.
05
08
Intestino delgado.
08
09
Intestino Grueso o Colon.
09
10
INTERROGATORIO.
10
11
Enfermedades del aparato digestivo por edad y sexo.
10
12
Ocupación.
10
13
Lugar de origen.
11
14
Lugar de residencia
11
15
Semiología  de las manifestaciones  clínicas  del  aparato digestivo.
11
16
Apetito, hiperorexia o bulimia, hiporexia o inapetencia, anorexia.
11
17
Halitosis.
13
18
Ageusia, disgeusia, hipogeusia, hipergeusia.
13
19
Problemas de masticación.
14
20
Pirosis.
14
21
Odinofagia.
14
22
Regurgitación
15
23
Eructo.
15
24
Nauseas.
16
25
Vómito.
16
26
Hematemesis.
17
27
Disfagia.
17
28
Dispepsia.
18
29
Meteorismo.
19
30
Flatulencia.
20
31
Melena y rectorragia.
20
32
Diarrea.
21
33
Constipación.
22
34
Dolor abdominal.
23
35
Ictericia.
24
36
Distensión abdominal.
24
37
Prurito anal.
24
38
Tenesmo rectal
25
39
Síntesis de ácido clorhídrico.
25


 II




Indice
Páginas
40
Antecedentes hereditarios y familiares.
26
41
Antecedentes personales no patológicos.
27
42
Reservorios y fuentes de infección en relación a los APNP.
28
43
Antecedentes personales patológicos.
29
44
EXPLORACIÓN FÍSICA.
30
45
Inspección general.
30
46
Facies.
30
47
Actitud y posición.
30
48
Constitución o Biotipo.
31
49
Marcha.
31
50
Movimientos anormales.
31
51
Conformación.
31
52
Hábito externo.
31
53
Orientación.
31
54
Somatometría.
32
55
Peso.
32
56
Talla.
32
57
Signos vitales.
33
58
Frecuencia cardiaca.
33
59
Pulso.
33
60
Técnica de exploración del pulso.
34
61
Temperatura.
34
62
Presión arterial.
35
63
Frecuencia y ritmo respiratorio.
36
64
Exploración física de la boca.
37
65
Exploración física de esófago.
38
66
Exploración física de abdomen.
40
67
Regiones abdominales.
40
68
Inspección de abdomen.
41
69
Auscultación de abdomen.
43
70
Ruidos intestinales normales.
44
71
Ruidos intestinales anormales.
45
72
Palpación de abdomen.
45
73
Palpación de la curvatura mayor del estómago y colon transverso.
47
74
Palpación de colon ascendente.
48
75
Palpación  del ciego
49
76
Signos de irritación peritoneal.
49
77
Signo de Murphy
50



lll





78
Signo de Mc Burney.
50
79
Puntos dolorosos.
51
80
Exploración física del bazo.
53
81
Exploración física del Hígado.
54
82
Técnica del enganche de Matheu.
54
83
Técnica de Chauffard.
55
84
Percusión de la región hepática.
55
85
Gastroenteritis aguda.
56
86
Terapia de Rehidratación Oral con VSO.
65
87
Amibiasis intestinal.
69
88
Enterobiasis.
73
89
Ascariasis.
77
90
Teniasis.
80
91
Trichuriasis.
86
92
Apendicitis.
89
93
Signo del psoas.
92
94
Signo del obturador.
92
95
Colecistitis.
94
96
Signo de Murphy
95
97
Colecistitis crónica..
97

Bibliografía.





Septiembre del 2016


1


TÉCNICAS PARA EL INTERROGATORIO Y EXPLORACIÓN FÍSICA
DEL APARATO DIGESTIVO


OBJETIVOS


1.- El alumno conocerá la importancia de las gastroenteritis agudas como problema de salud en México.

2.- El alumno conocerá la importancia de las parasitosis intestinales como problema de salud en México.

3.- El alumno conocerá las complicaciones de las gastroenteritis agudas y parasitosis intestinales que pueden ocasionar la muerte.

4.- El alumno conocerá el método clínico para identificar los factores de riesgo en relación a las principales enfermedades infecciosa, parasitarias e inflamatorias agudas del aparato digestivo.

5.- El alumno aplicará el método clínico para el diagnóstico de las principales enfermedades infecciosas, parasitarias e inflamatorias agudas del aparato digestivo.

6.- El alumno aplicará el interrogatorio para identificar y redactar en el expediente clínico, los factores de riesgo de la filiación, en  enfermos del aparato digestivo.

7.- El alumno aplicará la técnica Semiológica para la identificación y redacción en el expediente clínico, las manifestaciones clínicas, en  enfermos del aparato digestivo.

8.- El alumno aplicará el interrogatorio para identificar y redactar en el expediente clínico, los factores de riesgo de los antecedentes hereditarios y familiares, en  enfermos del aparato digestivo.

9.- El alumno aplicará el interrogatorio para identificar y redactar en el expediente clínico, los factores de riesgo de los antecedentes personales no patológicos, en  enfermos del aparato digestivo.

10.- El alumno aplicará el interrogatorio para identificar y redactar en el expediente clínico, los factores de riesgo de los antecedentes personales patológicos, en  enfermos del aparato digestivo.



2








11.- El alumno aplicará la técnica para la inspección general, en enfermos del aparato digestivo.

12.- El alumno analizará y redactará en el expediente clínico, los datos de importancia de la inspección general, en enfermos del aparato digestivo.

13.- El alumno aplicará las técnicas para la Somatometría y toma de signos vitales, en  enfermos del aparato digestivo.

14.- El alumno interpretará y redactará en el expediente clínico los datos de importancia de la Somatometría y signos vitales, en enfermos del aparato digestivo.

15.- El alumno aplicará las técnicas de exploración física; Inspección, auscultación, palpación, percusión y mesuración, en enfermos del aparato digestivo.

16.- El alumno será capaz de integrar diagnósticos sindromáticos, de presunción o probabilidad, en enfermos del aparato digestivo.

17.- El alumno será capaz de indicar estudios de laboratorio y gabinete de manera razonable, para el diagnóstico definitivo de las enfermedades mas frecuentes del aparato digestivo.

18.- El alumno conocerá las medidas generales y los tratamientos de primera elección para las principales enfermedades infectocontagiosas y parasitarias del aparato digestivo.

19.- El alumno conocerá las notas de envío de pacientes a segundo nivel de atención.











3

Justificación

La gastroenteritis aguda o diarrea infecciosa es un síndrome que puede ser ocasionado por virus, bacterias o parásitos. En México, esta enfermedad ha sido considerada la segunda causa morbilidad y mortalidad por enfermedades infectocontagiosas. En el año 2011 fueron reportados 5,283,896 casos nuevos en este país  y anualmente, desde el año 2005 hasta el 2011 (CONAPO) ocasionan  de  4 a 5 mil defunciones en promedio,  por lo que constituye un serio problema de salud pública.

La frecuencia de enterobiasis es variable por estados de la República, afecta desde el 25% hasta el 80% del total de algunas poblaciones. En el año 2005 se reportaron 27,151 casos de enterobiasis y para el año 2006, se reportaron 24,007 casos. La prevalencia de Ascariasis es mayor, en el año 2005 se reportaron 173, 414 casos y para el año 2006 se reportaron 147,420 casos, quisiera ofrecerte estadísticas actuales verídicas pero el sistema nacional de salud (en minúsculas por lo enano) en México se ha vuelto flojo tórpido e inoperante con normas técnicas sanitarias de pura tinta.

Las complicaciones como oclusión intestinal por masas de Ascaris, perforación de la pared intestinal por Entamoeba hystolítica, obstrucción del apéndice por Ascariasis o Enterobiasis, prolapso rectal y anemia por Trichuriasis y la migración a otros tejidos pueden causar pancreatitis, colecistitis, abscesos hepáticos, Sx. de Loeffler y neurocisticercosis,  ponen en riesgo la vida de los enfermos.

En México las condiciones de pobreza extrema, marginación social, mal saneamiento, sin control de fauna nociva y doméstica, con pésimos métodos de eliminación de basura con depósitos urbanos y suburbanos, con un gran porcentaje de poblaciones sin agua potable, defecación a cielo abierto cerca de manantiales, sin acceso a los elementales servicios de salud y con desnutrición prevalente hacen que las enfermedades diarreicas y parasitarias  sean  más frecuentes.

Anatomía e histología del aparato digestivo

El aparato digestivo tiene la función básica de llevar a cabo la digestión,  transformando los alimentos en partículas más pequeñas para que puedan ser absorbidas y utilizadas como nutrientes para formar parte estructural de los tejidos o ser desintegradas para obtener energía. Al aparato digestivo se le considera como un conducto o tubo que inicia en la boca y termina en el ano. Las glándulas salivales, el hígado y el páncreas son órganos anexos que vierten sus secreciones al tubo digestivo contribuyendo a la digestión de los alimentos. Los órganos que forman al tubo  digestivo son: La boca, el esófago, estómago, intestino delgado (con sus tres segmentos: Duodeno,  Yeyuno e Ileon), el intestino grueso o colon y el ano.

Los órganos del tubo digestivo histológicamente están formados de cuatro capas: Mucosa, submucosa, muscular y serosa.
4


Boca


A la cavidad bucal se le estudia el vestíbulo oral, el techo, el piso y la oro faringe.

El vestíbulo oral es el espacio comprendido entre los carrillos y la arcada dentaria. La capa mucosa esta compuesta de epitelio plano estratificado no queratinizado, glándulas serosas y receptores a la sensibilidad termoalgésica. El conducto parotídeo se abre en el vestíbulo a nivel del segundo molar. En la capa submucosa se encuentran vasos sanguíneos, linfáticos y plexos nerviosos.

La cavidad bucal es la porción mayor e interna, se encuentra limitada por delante y a los lados por las arcadas dentarias y las encías. El techo de la boca esta formado por el paladar que a su vez se divide en dos partes, el paladar óseo o duro que ocupa los dos tercios anteriores y el paladar blando que ocupa el tercio posterior. 

El paladar óseo formado por los huesos palatinos y apófisis de los maxilares está recubierto por una capa de tejido fibroso sobre la cual se encuentra la mucosa formada por epitelio plano estratificado no queratinizado, presenta numerosas estrías o pliegues con un rafe central. El paladar blando se encuentra por detrás del paladar duro, esta formado por una capa gruesa de músculo estriado sobre la cual descansa la capa submucosa a la que se adhiere la capa mucosa, esta última se está formada de epitelio plano estratificado no queratinizado con glándulas serosas.

Orofaringe

El paladar blando se comunica por detrás con la orofaringe mediante un orificio, el istmo de las fauces, el cual está limitado por los pilares amigdalinos, repliegues musculares, el pilar anterior del músculo glosoestafilino y el pilar posterior es repliegue del músculo faringoestafilino, entre ellos forman una cavidad o fosita amigdalina.

Las amígdalas están formadas de tejido adenoideo rodeado de una cápsula que contiene glándulas serosas que drenan en conductillos llamados criptas. Las amígdalas miden aproximadamente 2.5  centímetros en su diámetro longitudinal y 1.5 centímetros en su diámetro transverso.

La lengua es un órgano formado por fibras de músculo estriado sobre las que adhiere una capa submucosa en la cual yace una capa mucosa. En la cara superior o dorsal de la lengua, la mucosa esta formada de epitelio plano queratinizado y abundantes papilas gustativas de aspecto fungiforme. Un surco en forma de V con vértice posterior separa a la región dorsal de la lengua en dos partes, la anterior o palatina y la posterior o faríngea. La cara ventral o inferior de la lengua presenta una capa mucosa delgada y lisa formada por epitelio plano no queratinizado.


5


Esófago, estómago, intestino delgado e intestino grueso.

Consideraciones generales.- La pared de los órganos que forman el tubo digestivo está compuesta por cuatro capas: Mucosa, submucosa, muscular y serosa.

El esófago, un órgano cilíndrico que mide 25  cm de longitud que conecta a la faringe con el estómago, desciende por detrás de la traquea, por la cavidad mediastínica y atraviesa el diafragma conectándose con el estomago a nivel del cardias.

La mucosa del esófago está compuesta de epitelio plano estratificado no queratinizado, desde la submucosa emergen algunas glándulas mucosas cuya producción es en ocasiones insuficiente para protegerlo de las fricciones, se encuentran además receptores sensitivos al dolor, calor, frío.

En la submucosa se encuentran fibras nerviosas secretomotoras del sistema parasimpático del plexo de Meissner o submucoso del nervio vago, vasos sanguíneos y linfáticos.

La capa muscular del tercio superior es de músculo estriado al igual que la faringe y está inervado por el sistema simpático, sin embargo, los dos tercios inferiores están formados de musculatura lisa dispuesta en dos capas, una longitudinal externa y otra circular interna. Entre la capa muscular se encuentran fibras nerviosas motoras peristálticas del sistema parasimpático, el plexo mientérico de Ahuerbach. La capa serosa está compuesta de tejido conectivo laxo con células mesoteliales.


Estómago

El estómago ocupa gran parte del epigastrio y casi todo el hipocondrio izquierdo, tiene forma de letra J, en los adultos mide aproximadamente 25  centímetros en su diámetro mayor, 12  centímetros de ancho y 8 centímetros de espesor, presenta dos curvaturas, una mayor de convexidad hacia la izquierda y una curvatura menor cóncava hacia la derecha. La capacidad media del estómago es de 1,300 ml. La parte superior del estómago está en relación con el diafragma y  recibe el nombre de fondo. El Cuerpo ocupa la porción media. La región mas baja de posición horizontal se llama antro pilórico.

Histológicamente el estómago está constituido por 4 capas, de afuera hacia adentro: Serosa, muscular, submucosa y mucosa.

 6


La capa serosa del estómago está formada de tejido conectivo laxo con un gran número de adipositos, recubierto por capas de células mesoteliales que dan origen a los mesenterios a través de los cuales viajan nervios, vasos sanguíneos y linfáticos.

La musculatura del estómago se compone en tres capas de músculo liso: La capa superficial con fibras musculares dispuestas longitudinalmente, la capa muscular media dispuesta en forma circular y la capa muscular interna dispuesta en forma oblicua.

El estómago está inervado por el sistema simpático con fibras de los nervios esplácnicos y por el sistema parasimpático por vía del nervio vago o neumogástrico. Los nervios vagos llegan al estómago después de haber pasado por el esófago, distribuyéndose entre las capas musculares del estómago formando el plexo intramural de Auerbach o plexo mientérico. El vago izquierdo inerva la cara anterior del estómago y el derecho a la cara posterior.

La estimulación de la musculatura del estómago por acción de a acetilcolina, neurotrasmisor parasimpático, en la etapa cefálica (psíquica) o en la etapa gástrica físico química (contacto con alimentos) inicia una serie de movimientos peristálticos de masa en la región superior, el cardias del estómago, con dirección céfalocaudal hacia el píloro.


Submucosa

La capa submucosa del estómago está compuesta de tejido conectivo fibroelástico, vasos sanguíneos y fibras nerviosas. Las fibras nerviosas parasimpáticas del plexo intramural del nervio vago alcanzan a la capa submucosa formando el plexo de Meissner o submucoso, este plexo contiene además, fibras nerviosas simpáticas que provienen de los nervios prevertebrales postganglionares.

La estimulación parasimpática del tejido glandular  produce aumento en la secreción de ácido clorhídrico, moco, pepsinógeno, gastrina, etc.

La estimulación simpática produce inhibición de los movimientos peristálticos de la musculatura lisa, mientras que en la submucosa inhibe la secreción glandular, posiblemente por vasoconstricción disminuyendo el aporte de elementos biosintéticos.

La sensibilidad termoalgésica es percibida por los receptores de la vía simpática formada por los nervios prevertebrales postganglionares.




7


Las sensaciones de malestar por distensión, hambre y náusea reciben el nombre de sensibilidad visceral y es conducida por el nervio vago, ambas sensaciones siguen la vía espinotalamocotical desde el bulbo raquídeo donde se unen las vías simpática y parasimpática que ascienden hasta el tálamo en done se le da el matiz sensorial afectivo y se hacen conscientes en el lóbulo parietal. Los reflejos vísceromotores se inician en la médula espinal por vía simpática y en el bulbo raquídeo por la vía parasimpática.


Mucosa

La capa mucosa del estómago se divide a su vez en la lámina propia compuesta de  tejido conectivo, fibras de músculo liso, vasos sanguíneos y linfáticos.

En la mucosa o capa epitelial se encuentran células caliciformes productoras de moco, entre estas células se encuentran cavidades o fóveas que descienden hasta la lámina propia, en las paredes de estas cavidades se encuentran diferentes tipos de células de tipo glandular, sus secreciones de tipo enzimático, ácido, endocrino, etc., dependen de células específicas y de la región del estómago en que se encuentren.


Células de las glándulas de la región del cardias:

·         Las células caliciformes son productoras de moco y electrolitos como fosfato, bicarbonato  y  cloruros.

·         Las células parietales son productoras de ácido clorhídrico y del factor intrínseco para la absorción de la vitamina B12  que evita la anemia perniciosa megaloblástica.


Células de la región fúndica.

Estas glándulas incluyen a células productoras de moco, células parietales, células G, Células enteroendócrinas y células principales u oxínticas.

- Las células caliciformes son productoras de moco y electrolitos como fosfato,   bicarbonato  y  cloruros.
-  Las células parietales productoras de ácido clorhídrico y del factor intrínseco para la absorción de la vitamina B12.
-  Las células G productoras de gastrina.



8


·         Células enteroendócrinas que producen serotonina y morfina. La serotonina estimula a las células G para la producción de gastrina y a las células parietales aumentando la producción de ácido clorhídrico. Las células enteroendócrinas están en contacto con las células  G productoras de gastrina, esta hormona estimula a las células parietales aumentando la producción de ácido clorhídrico.
·         Las células principales u oxínticas son productoras de pepsinógeno, enzima que degrada proteínas, renina enzima que coagula la leche y lipasas que degradan grasas.


Células glandulares de la región Pilórica.

- En la mucosa se encuentran células caliciformes productoras de moco y pepsinógeno.
- Células parietales productoras de ácido clorhídrico.
- Células G productoras de gastrina.
- Células enteroendócrinas productoras de hormona somatostatina que inhibe la liberación otras hormonas, entre ellas la de crecimiento o somatotropina, inhibe la producción de insulina, glucagon y gastrina.

Las células enteroendócrinas están en contacto con las células  G productoras de Gastrina, esta hormona estimula a las células parietales aumentando la producción de ácido clorhídrico.



Intestino delgado

El intestino delgado, mide de 3  a  6 m de longitud. El duodeno es la primera porción y mide aproximadamente 30 centímetros tiene forma de herradura en donde se aloja la cabeza del páncreas. El yeyuno es la segunda parte del intestino. La tercera y última parte del intestino delgado es el Ileon.

El intestino delgado esta plegado en la cavidad abdominal y recibe las secreciones del páncreas y del hígado a nivel de la ampolla de Vater en el duodeno. El intestino delgado se conecta con el intestino grueso en un esfínter llamado válvula iliocecal.

Histológicamente el intestino delgado también está formado por cuatro capas La serosa, muscular, submucosa y mucosa.



9


La  capa serosa tiene las mismas características que la del estómago, está compuesta de tejido conectivo laxo con células mesoteliales.

La capa muscular esta formada de dos capas de músculo liso, una longitudinal externa y una circular interna Entre la capa muscular se encuentran fibras nerviosas motoras peristálticas del sistema parasimpático y fibras simpáticas con acción opuesta.

La capa submucosa del intestino está compuesta de tejido conectivo fibroelástico, vasos sanguíneos y fibras nerviosas simpáticas y parasimpáticas del plexo de Meissner o submucoso.

La mucosa del intestino delgado está compuesta por tres tipos de células: Las productoras de moco, las de absorción y células enteroendócrinas.

Ø Las células productoras de moco son caliciformes.

Ø Las células de absorción son cilíndricas con vellosidades de aspecto estriado en forma de cepillo, estas células producen disacarasas, enzimas que convierten a los disacáridos en monosacáridos para ser absorbidos.

- Las células enteroendócrinas producen somatostatina, secretina, pancreocimina, colecistoquinina, glucagon y endorfinas.

Entre las células epiteliales de absorción y las caliciformes productoras de moco se encuentran dos tipos de glándulas que se introducen hasta la submucosa formando orificios; Las glándulas de Brunner y las de Lieberkuhn.

- Las glándulas de Brunner tienen aspecto tubular y son  productoras de moco.

- Las glándulas o criptas de Lieberkuhn poseen células que secretan lisozima con acción bactericida.



Intestino Grueso o Colon

El intestino grueso, de unos 1.60 m de longitud, comienza en el ciego que contiene a la apéndice vermiforme y asciende hasta la región hepática, atraviesa el abdomen para descender a nivel de la región esplénica hasta los márgenes de la pelvis, para formar una S y llegar al ano.  El intestino grueso tiene la función de absorber agua y excretar los deshechos alimenticios o heces fecales.



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INTERROGATORIO


FILIACION.

Enfermedades relacionadas con edad y sexo

EDAD SEXO
MALFORMACIONES  CONGENITAS
Labio leporino, Paladar hendido, Hipertrofia pilórica, Fístula traqueo esofágica, divertículos, agenesia de hígado y vías biliares, Ano imp. Onfalocele, etc.
     



R / N.




AMBOS SEXOS.
GASTROENTERITIS AGUDA
  1  A   4   AÑOS 
AMBOS SEXOS.
HEPATITIS VIRAL  TIPO A
  4  A  10  AÑOS
AMBOS SEXOS.
PARASITOSIS  INTESTINAL
  5  A  14  AÑOS
MUJERES.
APENDICITIS  AGUDA
15  A  30  AÑOS
HOMBRES
ULCERA  PEPTICA
18  A  25  AÑOS
HOMBRES  4 a 1
GASTRITIS
18  A  25  AÑOS
HOMBRES.
GASTROENTERITIS AGUDA
 ADULTOS.
HOMBRES.
CIRROSIS
 40  AÑOS
HOMBRES.
COLECISTOPATIAS
 40  AÑOS
MUJERES  6 a 1
CA. ANORRECTAL
 50  AÑOS
HOMBRES.
CA HEPATOCELULAR
 50  A  80 AÑOS.
HOMBRES 
ENF. CROHN

HOMBRES
CONSTIPACIÓN
ADULTOS.
MUJERES.
NEUROSIS VISCERALES
ADULTOS.
MUJERES.
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO POR EDAD Y SEXO


 Factores de riesgo que derivan de la ocupación

-  Los obreros que manipulan sustancias que contienen plomo (saturnismo) como: Pintores, gasolineras, impresores, fabricantes de vidrio y porcelana padecen Colecistitis, Ulcera péptica,  Hepatitis aguda y Gastroenteritis.

-   Vinateros, catadores, cantineros y  meseros padecen cirrosis hepática.

-  Los avicultores padecen espiroquetosis hepática hemorrágica ictérica, los ganaderos padecen teniasis, etc.



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-  Odontólogos, fabricantes de termómetros, barómetros y los que están en contacto con mercurio o fabrican fulminantes padecen gastroenteritis por intoxicación con mercurio.

-  Profesionistas con gran responsabilidad, padecen úlcera péptica.

-  Sedentarios padecen colecistitis litiásica.


Factores de riesgo del lugar de origen

Respecto al lugar de origen del paciente, se conocen las frecuencias estadísticas de la patología geográfica, por ejemplo: la esquistosomiasis en algunas regiones del Brasil, la uncinariasis en algunas regiones de la república Mexicana, así como el cólera en la India y en países de tercer mundo, el cáncer gástrico en Finlandia y en Japón, el cáncer del hígado en ciertas regiones del África. La amibiasis intestinal en México es endémica, el centro, el pacífico sur y Yucatán son las zonas mas afectadas, aunque no existe una relación climática particular, el factor mas importante es el ambiente sanitario inadecuado. (José Narro Robles. Diagnóstico y tratamiento en la práctica médica. 2ª. Edición 2007. Pág. 748).


Lugar de residencia

Permite conocer en las condiciones del medio ambiente de asentamientos humanos para determinar si estas juegan un papel en el padecimiento. Se es bien sabido que el hacinamiento,  y la miseria así como las carencias de agua potable y drenaje de aguas negras; la convivencia con animales y en general todas aquellas condiciones relacionadas con la patología de la pobreza, constituyen la explicación para el desarrollo de enfermedades infecciosas y parasitarias del aparato digestivo.



SEMIOLOGIA  DE LAS MANIFESTACIONES  CLINICAS  DEL  APARATO DIGESTIVO

Apetito: es el deseo de alimentarse; el impulso de comer.
Hiperorexia o bulimia: apetito exagerado
Hiporexia o inapetencia: apetito disminuido
Anorexia: perdida de apetito.
Pica: perversión del apetito


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Fundamento fisiopatológico


Existen centros reguladores del hambre y la saciedad localizados en el hipotálamo. Los núcleos mediales o internos forman el centro de la saciedad, su destrucción experimental es seguida de hiperfagia. Los núcleos laterales forman el centro del apetito su destrucción produce afagia o anorexia.

Los impulsos o estímulos que desencadenan hambre (vista, olfato, ayuno, etc.) llegan al hipotálamo a los núcleos laterales.

Los estímulos que producen saciedad y la interrupción de la ingesta de alimentos proceden del tubo digestivo por distensión gástrica,  del hígado por secreción biliar, de glucorreceptores hipotalámicos y de centros cerebrales superiores.

La vía nerviosa consiste en impulsos nacidos en los receptores de distensión, localizados en el estómago que, a través de los nervios vagos, alcanzan el núcleo del tracto solitario en bulbo raquídeo, de allí siguen hacia el tálamo y finalmente a los núcleos mediales del hipotálamo que forman el centro de la saciedad.

La vía humoral que produce saciedad e inhibe el apetito consiste en péptidos, entre los cuales destacan la colecistocinina, somatostatina y glucagon que transmiten mensajes de saciedad desde receptores gastrointestinales hasta diversos niveles del cerebro, incluyendo los núcleos paraventriculares del tracto solitario.

Algunos péptidos producen hambre como aminoácidos, la hormona del crecimiento, hormona tirotrópica, somatostatina, ácido gamma- aminobutírico, orexina A y B y alanina.

Otros producen saciedad como: Adrenalina, norepinefrina, corticotropina, colecistocinina, serotonina y opioides.

Otros mecanismos que regulan el hambre y el apetito, son estímulos olfatorios, gustativos y visuales procedentes de los alimentos, características fisicoquímicas de los alimentos ingeridos, y factores psicológicos, culturales y sociales.

Finalmente se reconoce la participan de dos hormonas: insulina y leptina que intervienen en la regulación de hambre y saciedad.






13



Halitosis.- Fetidez del aliento.

Fundamento fisiopatológico.

Es explicable en presencia de procesos patológicos, de naturaleza necrótica, inflamatoria o neoplásica, localizados en áreas comunicadas con el aire expirado. Se explica también la halitosis debido a la acción de gérmenes que actúan sobre residuos alimenticios y detritus tisulares retenidos en la cavidad bucal, faringe, esófago y a un estómago, así como en el árbol laringotraqueobronqueal, dando lugar a la producción  de compuestos volátiles fétidos como putresina y cadaverina por descarboxilación de ornitina y lisina respectivamente.




Disgeusia.- Alteraciones del gusto.

Se habla de disgeusia cuando se trata de la identificación anormal de sabores; de hipogeusia cuando existe disminución  en la percepción del sabor; de ageusia o ageustia cuando falta el sentido del mismo; de hipergeusia cuando se trata de un estado exagerado del sabor; de cacogeusia, cuando existe perversión del sentido por identificación en forma equivocada y desagradable de un sabor determinado.

Fundamento fisiopatológico

Las papilas gustativas son el órgano especializado en percibir el sabor las sensaciones del gusto se deben al contacto que las sustancias disueltas ejercen sobre las papilas gustativas de la lengua. Depende esta sensación del nervio glosofaríngeo, (IX par), que inerva el tercio posterior del dorso lingual y el  VII par o facial, que inerva los dos tercios anteriores de la lengua, conducen la sensibilidad gustativa hasta el bulbo raquídeo haciendo sinapsis en tálamo e hipotálamo hasta alcanzar el lóbulo parietal.

Las sustancias sápidas son diluidas por acción de la saliva, en donde la gustina, proteína salival, con participación  del zinc hace posible que los elementos saboreables se unan a su receptor de membrana y sean convertidos en estímulos nerviosos.








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Problemas de masticación

Dolor o molestias al masticar alimentos que pueden llevar a una mala digestión.

Fundamento fisiopatológico

El estudio de los músculos de la masticación tiene por objeto valorar la función de la rama motriz del nervio trigémino. Los músculos de la masticación son el masetero, temporal, pterigoides, milihiodeo y digástrico.

Producen elevación, cierre y movimientos laterales de la mandíbula, estos músculos están inervados por el V par craneal, el Trigémino, con un componente reflejo que integra en el Puente de Varolio y un componente motor voluntario que inicia en el lóbulo frontal. Cuando hay parálisis unilateral de los músculos de la masticación, la mandíbula, al abrirse, se desvía hacia el lado paralizado debido a la acción de los músculos pterigoides del lado opuesto.

Si la parálisis es bilateral, la mandíbula se encuentra caída sin movimientos.

Cuando las lesiones son nucleares o infranucleares, los músculos afectados se atrofian.  El reflejo mentoniano, que normalmente se manifiesta por la contracción de la mandíbula cuando ésta es percutida, se vuelve hiperactivo o da lugar a clonus (sacudidas) cuando la lesión es de la neurona motora superior en el lóbulo frontal y se pierde en las lesiones nucleares.



Pirosis y Odinofagia

Pirosis es la sensación de ardor o quemadura localizado en la región retro esternal o en la región epigástrica alta. Odinofagia es el dolor causado durante la deglución.

Fundamento fisiopatológico

La causa más común de la pirosis y de la odinofagia es la irritación, inflamación o algún otro proceso patológico que afecten a la mucosa esofágica. En los procesos inflamatorios se producen prostaglandinas que estimulan a los receptores del dolor del sistema simpático. La odinofagia puede ser causada también por trastornos motores del esófago.





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Regurgitación

Es la expulsión de contenido gástrico, por movimientos antiperistálticos, no violento, sin náuseas, arqueos o vómitos.

Rumiación o mericismo o es una variedad de regurgitación, en el cual el retorno de la comida a la boca en pequeñas cantidades, se hace frecuentemente casi en forma sistemática, volviendo hacer deglutida.

Fundamento fisiopatológico

La regurgitación se presenta cuando hay acumulación esofágica de materiales que, por diversas causas, no son llevadas al estomago o cuando existe un funcionamiento inadecuado del esfínter esofágico inferior que no se opone al reflujo gastroesofágico.

El reflujo gastroesofágico puede ser causante de numerosos estados  patológicos. Causa esofagitis, la metaplasia de la mucosa esofágica (esófago de Barrett) y cáncer esofágico. En la edad pediátrica puede dar lugar a problemas pulmonares e incluso a muerte súbita en infantes por broncoaspiración. Los otorrinolaringólogos aceptan que muchos casos de laringitis y faringitis inespecíficas sin origen bacteriano se deben a reflujo de secreciones gástricas y a esa misma causa pueden atribuirse los casos de traqueobronquitis crónica y enfermedades pulmonares.



Eructo.- Expulsión ruidosa de aire por la boca.

Fundamento fisiopatológico

El eructo es en una primera fase una relajación transitoria del esfínter esofágico inferior, por una presión de aire mayor o igual del estómago en relación a la presión intraesofágica pasando el gas hacia al esófago. En la mayoría de las ocasiones el eructo no tiene lugar porque el gas retorna al estómago impulsado por ondas esofágicas secundarias.

Existen individuos nerviosos que degluten aire y que lo expulsan ruidosamente, no suele descender al estomago y llega convertirse en un tic.  La causa fundamental de los eructos es la aerofagia. Los eructos fisiológicos se producen después de las comidas copiosas. Inhibido en la cortesía de los pueblos “civilizados”, en los primitivos es un acto normal e incluso amable para demostrar la satisfacción de la buena comida.


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Nauseas y vómito

Náusea.- Sensación del malestar antes del vómito.

Vómito.- Expulsión violenta del contenido gástrico.

Arqueo.- Serie de movimientos respiratorios espasmódicos y abortivos que se realizan con la boca y glotis cerradas al tiempo que los músculos abdominales se contraen, el paciente experimenta náusea, sialorrea, palidez, taquicardia. El síntoma precede y culmina habitualmente con el vómito.

Fundamento Fisiopatológico

La náusea se acompaña de aumento en la frecuencia de las ondas eléctricas "lentas" del estómago o taquigástrica, reducción del tono muscular con aumento de tono muscular del duodeno y yeyuno por lo que el contenido refluye hacia el estómago.

Los impulsos transmitidos por fibras aferentes del nervio vago alcanzan la “zona de quimiorreceptores”, localizada en el piso del cuarto ventrículo; el “centro emético”, situado en la formación reticular, en proximidad del centro respiratorio; y la corteza cerebral, que es lugar en donde los impulsos son percibidos como “náusea”.

El síntoma puede partir de estímulos procedentes del aparato digestivo, como también puede originarse en el sistema nervioso central, por aliteraciones del nervio vestibular y el laberinto; aumento de la presión intracraneal; irritación de las meninges; vasodilatación  arterial cerebral; insuficiencia arterial vertebrobasilar; hemorragias intracraneanas y subaracnoideas, disritmias corticocerebrales o impulsos olfatorios, visuales, gustativos y psíquicos.

La náusea también puede ser provocada por estimulación de quimiorreceptores, accesible a toda clase de neurotransmisores, agentes químicos, toxinas exógenas y endógenas y fármacos.

Recientemente ha despertado gran interés el posible papel que juegan en la patogénesis de la náusea los receptores de la serotonina 5-hidroxitriptamina (5-HT3), localizados tanto en el tracto digestivo como en el sistema nervioso central.

Durante el arqueo, los movimientos respiratorios espasmódicos se efectúan de tal forma que hay un violento descenso inspiratorio del diafragma que coincide, y es restringido, por la contracción espiratoria de la musculatura abdominal; Al mismo tiempo, al segmento antral del estómago se contrae y el fundus  se conserva relajado.


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El vómito tiene lugar cuando el estímulo nauseoso alcanza suficiente intensidad, en la acción de vomitar participan numerosos órganos: hay apertura de la boca; secreción salival; inhibición de la movilidad gástrica; contracciones antiperistálticas del yeyuno y del duodeno; apnea; cambios posturales del sujeto; contracciones de los músculos abdominales y, finalmente, expulsión del contenido gástrico. La coordinación de todo este conjunto tiene lugar en el “centro emético”, verdadero conglomerado de núcleos que se localizan en el tallo cerebral.



Hematemesis.- Expulsión de sangre por la boca, precedida de náuseas o vómito.

Fundamento fisiopatológico

La hematemesis es el resultado de procesos hemorrágicos procedentes de los segmentos superiores del tracto digestivo proximales al ángulo de Treitz. El sagrado es, el resultado de la ruptura de vasos arteriales, venosos o capilares o de un trastorno de la coagulación. La ruptura de los vasos es consecutiva a la acción digestiva del jugo gástrico y la pepsina de la mucosa gástrica, esofágica o duodenal.

La ruptura de las várices esofágicas, ocurre cuando el gradiente de presión portal (la presión en la vena porta menos la presión en la vena hepática) sea superior a 12 mm. de mercurio.

La acidez por retrodifución de iones de hidrógeno es favorecida por la ingestión de sustancias tales como el ácido acetil salicílico, indometacina y etanol, es una causa frecuente de hematemesis al dar lugar a fenómenos destructivos de la mucosa gástrica.



Disfagia.- Es la dificultad en la deglución o en el paso de los alimentos a través del esófago.

Fundamento fisiopatológico

La deglución es un proceso continuo que tradicionalmente se divide en tres etapas:

La fase oral que sigue a la masticación, el bolo se colecta en el dorso de la lengua y es impulsado hacia atrás por este órgano, al tiempo que el velo del paladar, las fauces y la pared posterior de la orofaringe se aproximan cerrando la apertura hacia la nasofaringe.



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La contracción del velo del paladar y un movimiento posterior de la lengua desplazan el bolo hacia la orofaringe, en donde se inicia la onda peristáltica que empujará el bolo de manera progresiva en dirección distal.

La onda peristáltica,  que sigue con rapidez al bolo, no se detiene porque el músculo cricofaringeo, que normalmente es un verdadero esfínter esofágico superior, se relaja antes de la llegada del bolo. Una vez que la onda peristáltica ha atravesado al cricofaríngeo, con lo que termina la etapa faríngea de la deglución, este músculo permanece contraído cerrando al esófago en su extremo superior e impulsando al bolo alimenticio hacia abajo, mientras tanto; el hueso hioides, la laringe y la epiglotis regresan a su posición original y el aire vuelve a entrar a los conductos aéreos.

El reflejo de la deglución se altera por lesiones bulbares o parálisis de los pares craneanos IX y X y el alimento es regurgitado hacia la cavidad nasal o aspirado por la laringe.



Dispepsia. Indigestión.

Muchos pacientes se quejan de mala digestión y quieren decir diversas cosas, algunos se refieren a las pirosis, otros a un malestar abdominal superior que no llega a ser francamente doloroso. Otros se refieren a eructos excesivos, náuseas, distensión gaseosa, flatulencia, mal sabor de boca, lengua saburral e incluso fatiga, somnolencia y dolor de cabeza. Cuando alguno o varios de estos síntomas tienden a presentarse en el periodo posprandial, son atribuidos por los pacientes a defectos en las funciones no gastrointestinales; es decir, a indigestión, también llamada dispepsia.

Fundamento fisiopatológico

La sensación de llenura en la parte superior del abdomen, cuando ocurre en el periodo posprandial, dura mucho tiempo y no es causada por la ingestión de cantidades excesivas de alimentos, es producida habitualmente por aerofagia o por atonía y vaciamiento retardado del estómago.

Desde el punto de vista funcional, es conveniente dividir al estómago en dos áreas: el estómago proximal, que es el reservorio y el estomago distal o antro, en el cual el alimento es sometido a procesos de mezcla y fragmentación y ocurre el proceso de vaciamiento gástrico. Este proceso de vaciamiento es controlado un marcapaso de ondas peristálticas coordinadas por influencias nerviosas y humorales complejas que determinan la frecuencia, la fuerza e intensidad de los  movimientos peristálticos.

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La velocidad del vaciamiento gástrico depende del volumen y del grado de fluidez de la comida; los líquidos dejan el estómago con más rapidez que los sólidos.



Meteorismo.- Es el aumento de la tensión de abdomen por la acumulación de gases en el tubo digestivo.

Fundamento fisiopatológico

El gas llega a la luz del intestino como resultado de tres mecanismos diferentes:

a)    Deglución de aire (aerofagia)
b)    Producción de gas en la luz intestinal
c)    Difusión desde la sangre hacia la luz intestinal.

La aerofagia es un proceso normal que se presenta durante la deglución de alimentos y líquidos. La salivación excesiva también da lugar a aerofagia como resultado de movimientos repetitivos de la deglución.

El gas puede ser producido en la luz intestinal por una serie de mecanismos. El metabolismo bacteriano da lugar a la producción de volúmenes importantes de hidrógeno, metano y CO2. Casi todo el hidrógeno es producido por el metabolismo bacteriano de materiales alimenticios ingeridos que son sometidos a procesos de fermentación en el colon (carbohidratos y aminoácidos.).

El hidrógeno es producido en cantidad aumentada tras la ingestión de ciertas frutas y verduras de difícil digestión, tales como los frijoles.

También se producen cantidades aumentadas de hidrógeno en los pacientes que tienen absorción intestinal deficiente y deficiencias en disacaridasas, entre las cuales la más frecuente es la deficiencia en lactasa, que da lugar a intolerancia a la leche y otros productos lácteos.

El metano se debe al metabolismo bacteriano de sustancias endógenas presentes en el colon; por ese motivo, la ingestión de alimentos no influye en la producción de este gas.

El CO2 también pude ser producido por el metabolismo bacteriano, pero la fuente más importante de producción de este gas es la reacción de bicarbonato con iones de hidrógenos, éstos últimos pueden proceder del ácido clorhídrico del jugo gástrico.



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En condiciones normales, este gas es absorbido rápidamente por el torrente circulatorio, con lo que se impide una distensión abdominal intolerable, aunque en ocasiones persiste cierto grado moderado de meteorismo.

Los antibióticos que inhiben selectivamente el catabolismo bacteriano del hidrógeno aumentan de manera importante la excreción de este gas.



Flatulencia.- Es la expulsión exagerada de gas por vía anal.

Fundamento fisiopatológico

En ausencia de procesos obstructivos, el gas acumulado en el estómago y en el resto del tubo digestivo es impulsado para llegar a los segmentos distales del colon y ser expulsado en un proceso fisiológico semejante a la defecación.



Melena y rectorragia.- Melena: es la expulsión de heces fecales de color negro por presencia de sangre en ellas.

Enterorragia: Expulsión de sangre de color rojo vivo o rojo vinoso, en cantidad abundante por el recto.

Hematoquecia: Presencia de sangre fresca durante la defecación; generalmente en cantidad moderada.  Sangre oculta en heces fecales: presencia de sangre identificada exclusivamente por métodos químicos.

Fundamento fisiopatológico

La melena es signo de hemorragia procedente de los segmentos proximales del tubo digestivo: boca faringe (incluyendo sangre deglutida de origen nasal), esófago y duodeno. El cambio de color se debe al efecto del jugo gástrico ácido y de las bacterias intestinales. Bastan 60 ml, de sangre para que aparezca melena y basta solo un episodio hemorrágico abundante para que el paciente presente melena por 10 días.

Cuando la hemorragia procede del intestino delgado (distal al ángulo duodenoyeyunal) o colon, la sangre tiene color rojo vinoso, si procede del intestino delgado, o rojo vivo si procede del colon. El signo recibe el nombre de enterorragia.


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Esta distinción de colores no es rigurosa, ya que depende no sólo del sitio de la hemorragia sino también de su magnitud y de la velocidad del tránsito intestinal.

La hematoquecia se debe generalmente a sangrado procedente del ano, recto y sigmoides. Hemorragias pequeñas, procedentes de cualquier tubo digestivo, sólo pueden ser diagnosticadas por métodos químicos, de los cuales el más práctico es la prueba del guayaco.




Diarrea.- Es la expulsión en número aumentado de heces de consistencia disminuida.

Fundamento fisiopatológico.

La diarrea se debe a perturbaciones del transporte de agua y electrólitos a lo largo del tubo digestivo. Esas perturbaciones son de cinco tipos:

a.- Diarrea osmótica.
b.- Diarrea secretora.
c.- Diarrea por permeabilidad anormal.
d.- Diarrea por alteraciones de la movilidad intestinal.
e.- Diarrea por alteraciones del transporte iónico activo.

La diarrea osmótica se debe a acumulaciones de solutos dotados de poder osmótico (hipertónicos) en la luz del intestino. Dichos solutos pueden consistir en sustancias extrañas o alimentos hiperosmolares, que no pueden ser absorbidos, sea por deficiencia o carencia de enzimas o por absorción intestinal deficiente. Entre las causas mas importantes de diarrea osmótica se encuentra los abusos alimenticios, síndromes de mala absorción intestinal y las deficiencias enzimáticas del epitelio intestinal, entre las cuales destaca por su frecuencia la deficiencia de lactasa.

La diarrea secretora se debe a un desequilibrio entre la actividad secretora del estómago del intestino o de ambos, considerablemente aumentada frente a una capacidad de absorción normal del intestino delgado y grueso.

Las enormes cantidades del jugo gástrico producidas como el resultado del estímulo de la gastrina dan lugar a diarrea como consecuencia de un conjunto de mecanismos: inhibición de las enzimas pancreáticas y bilis por el jugo gástrico a sido e inhibición o la absorción de sodio por interferencia con su mecanismo activo de absorción.



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El mecanismo más importante de producción de diarrea secretora es el aumento en la concentración celular de AMP cíclico por acción de la enzima adenil ciclasa que actúa sobre el ATP para degradarlo a ADP + AMP cíclico, este último inhibe la acción de la bomba de sodio y el transporte de glucosa al interior de las células de absorción.

La acción de la adenil ciclasa es estimulada por la toxina termoestable que producen Escherichia coli y Shigellas.

La diarrea por alteraciones en la permeabilidad de la membrana se observa en pacientes con esprue, celiaco y tropical, en ambos casos no hay una significante atrofia de las vellosidades, lo que se ha demostrado es un verdadero aumento en la permeabilidad de la membrana.

Las alteraciones de la movilidad intestinal solo parecen tener importancia, como responsables de diarrea, en los pacientes con colon irritable y posiblemente en pacientes con hipertiroidismo, colitis y síndromes de secreción excesivas de serotonina.



Constipación.- Es la disminución en frecuencia y aumento de consistencia del bolo  fecal.

Fundamento fisiopatológico

Las causas de constipación pueden ser divididas en dos grupos:
a)    factores que interviene con el llenado del recto;
b)    factores que interfieren con el vaciamiento del recto.

El llenado del recto y la consistencia de las heces fecales son el resultado de las funciones normales del intestino grueso, absorción de agua, electrolitos y el almacenamiento del contenido intestinal previo a su excreción.

El vaciamiento del recto se produce gracias al reflejo de la defecación, la llegada de las heces al recto causa distensión de sus paredes y estimulación de receptores nerviosos que, por una parte originan la sensación identificada como deseo de defecar y por otra parte, envían impulsos aferentes que llegan a un centro situado en el segmento sacro de la médula espinal para relajar el esfínter anal de forma voluntaria.

Una dieta baja en fibra aunada al sedentarismo así como la atonía de la musculatura del colon en ancianos produce constipación o estreñimiento.


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Dolor abdominal.- Sensación subjetiva desagradable.

Fundamento fisiopatológico

Las causas que originan el dolor visceral incluyen: Lesión tisular, Isquemia, dilatación e irritación química y espasmo.

Cuando un tejido es lesionado o está en peligro de serlo, ocurren cambios metabólicos en las células involucradas que culminan en la liberación de  sustancias como prostaglandinas, serotonina, acetil colina, etc., capaces de estimular a los receptores del dolor que viajan a través de los axones de los nervios sensitivos periféricos cuyas neuronas de relevo ascienden a nivel de la médula espinal para pasar al tallo cerebral y llegar al tálamo en donde se hace consciente la sensación como desagradable, posteriormente se  establecen conexiones recíprocas con la corteza cerebral en la circunvolución parietal ascendente,  la vía se conoce como espino tálamo cortical.

El dolor ocasionado por la isquemia se debe a la acumulación de productos catabólicos, como el lactato, en condiciones anaeróbicas. El ácido láctico produce necrosis tisular con liberación de prostaglandinas, serotonina, acetil colina, etc., capaces de estimular a los receptores del dolor.

La distensión de órganos o tejidos produce compresión e isquemia.

En el caso del dolor por espasmo son las contracciones musculares prolongadas y enérgicas las que ocasionan isquemia.

El dolor se clasifica de acuerdo al sitio en que se presenta y el órgano afectado.

La descripción de la sensación de dolor es subjetiva:

El dolor puede definirse como quemadura, cuando es causado por químicos, ácido, álcalis, corrosivos, etc.

El dolor espasmódico se define como retortijón o tipo cólico como el cólico biliar.

El dolor por distensión puede definirse como una compresión.

El dolor por isquemia y necrosis puede definirse como una puñalada como es el caso de apendicitis aguda.

El dolor opresivo es característico de isquemia miocárdica.



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Ictericia. Es la pigmentación amarilla debida al depósito de pigmentos biliares.

Fundamento fisiopatológico

Se debe a la presencia de bilirrubina conjugada en la sangre y los tejidos, cuando su paso al intestino está obstruido. Las causas de obstrucción se dividen en  intrahepáticas y extrahepáticas. Las ictericias por retención de bilirrubina conjugada debida a mecanismos intrahepáticos, forman parte del síndrome de colestasis intrahepática ya que la bilirrubina es retenida junto con los demás componentes de la bilis. Se incluyen dentro de este grupo las ictericias que se presentan en los pacientes con lesiones hepatocelulares, tales como la hepatitis agudas y crónicas de origen infeccioso o toxico y las cirrosis hepáticas.

Las ictericias obstructivas extrahepáticas son debidas a cálculos las vías biliares o neoplasias de la cabeza del páncreas, papila de Vater o vías biliares extrahepáticas.



Distensión abdominal.- Aumento en el volumen del abdomen, generalmente acompañado por sensación de tensión interna.

Fundamento fisiopatológico

Puede ser aguda o crónica y puede deberse a la presencia de gas, líquidos o sólidos intra abdominales. La distensión puede estar localizada en alguna región del abdomen o ser generalizada. La cantidad de gas que existe normalmente en el adulto en ayunas es inferior a 200 ml. Existen cinco diferentes gases en el tubo digestivo humano: N, O, CO2, H y metano. El gas predominante es usualmente nitrógeno, mientras que el oxigeno se encuentra en concentraciones muy bajas.

El gas procede de tres fuentes principales; a saber: la deglución de aire, la producción de gas en la luz del intestino por acción bacteriana y su difusión procedente del torrente circulatorio.



Prurito anal.  Comezón en el ano.

Fundamento fisiopatológico

Procesos inflamatorios, irritativos, parasitarios.



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Tenesmo rectal.- Es el impulso repetitivo, doloroso e inefectivo de defecar.

Fundamento fisiopatológico.

La musculatura rectal se contrae, pero es incapaz de expulsar al causante del estímulo por diversas causas.



Síntesis de ácido clorhídrico  (HCL)

Para la síntesis de ácido clorhídrico, las células parietales obtienen hidrogeniones de la cadena de citocromos, de la disociación del agua y de la disociación del ácido carbónico.

 El agua (H2O) tiene la propiedad de disociarse en H- hidrogeniones libres + OH-,  el radical hidroxilo (OH-) es capaz de reaccionar con el CO2 para formar bicarbonato (HCO3-) que difunde desde el interior de la célula parietal hacia la sangre ocasionando la marea alcalina posprandial

Por cada ión bicarbonato HCO3-  que sale de la célula parietal, debe salir también un ión CL-, para mantener el equilibrio ácido base.

Los hidrogeniones para la síntesis de ácido clorhídrico también provienen de los productos finales del metabolismo celular, el bióxido de carbono (CO2) y el agua (H2O) que forman ácido carbónico (H2CO3) con la participación de la enzima anhidrasa carbónica, finalmente el ácido carbónico (H2CO3) es disociado en hidrogeniones + bicarbonato (HCO3) con la participación de la enzima carbonato deshidratasa.

Los iones de H- son transportados hasta la luz del estómago en intercambio con iones K por la acción de una ATPasa intercambiadora de H / K.

Los iones de cloro (CI-)  salen de la célula parietal en contra de un gradiente de concentración a través de un canal iónico o por acción de una ATPasa con gasto de energía. La secreción de cloro hacia la luz del estómago implica un retrazo del flujo del sodio hacia el exterior.

Finalmente ya en la luz del estómago se produce el enlace del hidrógeno con el cloro formando el ácido clorhídrico del jugo gástrico de gran importancia para la activación del pepsinógeno hasta convertirlo en pepsina, el pH óptimo que requiere esta enzima es de 2.



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ANTECEDENTES HEREDITARIOS Y FAMILIARES


-  Diabetes Mellitus tipos l  y  ll.- Los genes relacionados con diabetes se encuentran en el cromosoma 6 HLA / B6, en esta enfermedad se producen hiperlipidemias secundarias a la lipólisis, factores de riesgo de colecistitis litiásica por colesterol.
-  Obesidad.- Existen genes productores de leptina que incrementa la síntesis, de lípidos produciendo hipercolesterolemia y coledocolitiasis.
-  Cáncer hepatocelular.- Predisposición familiar.
-  Pancreatitis hereditaria.- Existen genes autosómicos dominantes.
-  Enfermedad ácido-péptica, es evidente la  predisposición en los miembros de algunas familias a  enfermar  de úlcera péptica gastroduodenal, se reconoce el término de “enfermedad ulcerosa familiar” que se confirma por el hallazgo de úlceras duodenales en gemelos univitelinos, en abuelos, padres y hermanos, todos con síntomas y complicaciones similares como hematemesis, melena y perforación.
-  Cirrosis hepática infantil.- Existe un factor familiar patente en algunas formas de cirrosis infantil secundarias generalmente a hepatitis víricas.
-  Cirrosis de Laenec o alcoholo nutricional.- La  cirrosis por alcoholismo se debe a que en algunas familias se propicia un ambiente de convivencia social con abuso posterior en el consumo del alcohol, por lo que los demás integrantes son susceptibles de adquirir la misma conducta.
-  Cáncer del aparato digestivo.- Aunque las neoplasias malignas aparecen en individuos genéticamente predispuestos que estuvieron expuestos a carcinógenos ambientales, existe una clara influencia hereditaria de tipo mendeliana multifactorial.


Poliposis familiar de colon: Se hereda con carácter autosómico dominante.
-  Enfermedad de Wilson.- Enfermedad autosómica recesiva definida como la  incapacidad para eliminar niveles tóxicos de cobre que se acumula en algunos tejidos y órganos, principalmente cerebro, hígado y ojos.
-  Hemocromatosis.- Trastorno hereditario de transmisión homocigótica recesiva, donde hay una acumulación excesiva del hierro en el cuerpo, el cual se deposita mayormente en los órganos parenquimatosos como el hígado o el páncreas.


Enfermedades familiares

El hacinamiento, la falta de servicios sanitarios, la convivencia con animales y los malos hábitos higiénicos explican la susceptibilidad de todos los miembros de una familia para contraer enfermedades infecciosas y parasitarias del aparato digestivo.
Hepatitis viral, gastroenteritis agudas y parasitosis.


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ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS

En México las enfermedades diarreicas son frecuentes debido a las condiciones de pobreza extrema, marginación social, mal saneamiento, sin control de fauna nociva y doméstica, con pésimos métodos de eliminación de basura con depósitos urbanos y suburbanos, con un gran porcentaje de poblaciones sin agua potable, sin acceso a los elementales servicios de salud y con desnutrición prevalente.

Vivienda.- El hacinamiento, la falta de servicios sanitarios, sin agua potable y la convivencia con animales, condicionan patologías del tubo digestivo prevalentes propias de la marginación social y la pobreza.

El nivel socioeconómico y cultural.- El contraste cultural regional de algunas poblaciones en analfabetismo que hablan en dialecto, despojados de la riqueza de los recursos naturales, marginados en zonas montañosas, sin acceso a los servicios de salud nos informan de la calidad de vida que lleva el paciente y nos dan una visión general de la susceptibilidad a las enfermedades infectocontagiosas del tubo digestivo.

Higiene personal.- La cultura es el nivel de bienestar social alcanzado por un pueblo o país. El nivel cultural no excluye al bienestar físico y mental que es el estado de salud de los individuos, mucho menos excluye a la educación para la salud que parece inalcanzable en México debido a la mala infraestructura sanitaria. Los malos hábitos higiénicos favorecen la incidencia, prevalencia, brotes y epidemias de enfermedades infecciosas.

Alimentación.- Está determinada por tres factores: situación económica, educación en nutrición y costumbres. La mayoría de las deficiencias en la dieta son debidas a la falta de recursos económicos para el consumo de proteínas, en la actualidad de elevado costo en comparación con los carbohidratos. El consumo de frijol, chile y tortillas, son hábitos y costumbres, actualmente una necesidad del pueblo mexicano  que sufre las consecuencias con desnutrición prevalente.

Hábitos.- El tabaquismo es un factor predisponerte a cáncer de diferentes órganos del tubo digestivo por la gran cantidad de sustancias carcinogénicas como la nicotina, alquitrán, CO2, polonio, entre otras.

El alcoholismo, el abuso en su consumo ocasiona cirrosis hepática.

Fármaco dependencia.- Aún por prescripción médica o como tratamiento de enfermedades crónicas, la mayor parte de medicamentos dañan la mucosa gástrica o son hepatotóxicos causando deterioro del funcionamiento del aparato digestivo.



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Recreación.- La persona que sólo  se dedica a cumplir con sus obligaciones y no tiene un momento de relajación psíquica  favorece el estado de estrés con polifagia, diarrea, constipación, etc.

Relaciones interpersonales.- Los estados emocionales son muy importantes, la gran frecuencia de neurosis viscerales, representadas en mucho casos por diarrea, vómitos, constipación y dolor espasmódico, y la importancia de la relación de las alteraciones anímicas con la úlcera péptica y el colon irritable obliga al clínico a investigar sobre la situación familiar, social, económica, profesional y afectiva del paciente.

Inmunizaciones.- Antihepatitis, tétanos, Tuberculosis.


Reservorios y fuentes de infección en relación a los APNP.

Los Rotavirus.- Son virus descritos inicialmente en animales. En 1973 fueron descritos en Australia, Inglaterra y Canadá en humanos, inicialmente les asignaron nombres como Reovirus, Orbivirus, Duovirus y virus de la gastroenteritis infantil. La mayor parte de las diarreas son producidas por Rotavirus, las fuentes de infección son las deyecciones fecales y el mecanismo de transmisión se produce a través del agua, alimentos y bebidas contaminadas con materia fecal (ciclo largo) o por contacto directo corporal fecal. Los brotes son frecuentes en hospitales, residencias de ancianos, guarderías y otros círculos infantiles. Producen cuadros estaciónales "diarrea de invierno".

Las Salmonellas.- Son bacterias Gram negativas patógenas para el hombre, huésped y reservorio principal, también pueden serlo algunos animales domésticos. Existen especies del grupo A, bien adaptadas a la raza humana como Salmonella thypi, parathypi A y S. choleraesuis, sin embargo existe un gran número de especies del grupo B muy adaptados a huéspedes tanto humanos como  no humanos. Las especies reconocidas que afectan a algunos animales y que producen enfermedades diarreicas en los humanos son: Salmonella pollorum, dublin, abortus, ovis, typhisis, gallinarum, abortusequi, y choleraesuis. Infectan a pollos, gallinas, reses, caballos, carneros y cerdos.

Fuente de infección y reservorios de Salmonellas.- La infección se adquiere por ingestión de agua y alimentos como leche y otros productos lácteos contaminados con excremento y pasteurización insuficiente o manejo inapropiado. Mariscos provenientes de aguas contaminadas, huevos de aves de corral infectadas o contaminados durante su procesamiento, carnes y sus derivados contaminados, infección por contacto con mascotas del hogar o animales como: tortugas, perros, gatos, cerdos, ovejas,  caballos, roedores, serpientes, etc., infectados o contaminados por excremento.


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ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS

- El antecedente de parasitosis intestinal y la reaparición de síntomas atribuibles a dichas parasitosis deben hacer pensar en malos hábitos en la alimentación, ingestión de alimentos fuera del hogar y en general en un ambiente con mala higiene.
-  Las manifestaciones clínicas de hepatitis pueden tener como antecedente al alcoholismo y a la cirrosis hepática.
- Los antecedentes de transfusiones sanguíneas pueden estar en relación con la hepatitis B.
- La colitis crónica, cuadros disentéricos, constipación crónica y su relación con carcinomas, poliposis y diveticulitis de colon.
- El  absceso hepático amibiano con amibiasis intestinal previa.
- Poliposis previa, con un carcinoma  actual del colon.
- Los antecedentes de hemorroides con rectorragias.
- Las crisis  vesiculares  previas con procesos de ictericia  obstructiva  y cáncer de vesícula.
- La gastritis crónica con el cáncer del estómago y a su vez con obstrucción esofágica.

Se deben investigar todos aquellos padecimientos de otros órganos o sistemas en los que la enfermedad misma o la medicación pueden tener estrecho contacto con el padecimiento actual.

- Insuficiencia renal y las lesiones urémicas  sangrantes del tubo digestivo.
- Insuficiencia cardiaca congestiva crónica y la cirrosis centrolobulillar.
- Enfermedades hematológicas y las hemorragias del tubo digestivo.
La tuberculosis pulmonar y su repercusión en el intestino y peritoneo.
- El uso de medicamentos como esteroides, salicilatos y fenilbutazona en enfermedades reumáticas con  gastritis, úlceras y diarreas.
- El uso de antimicrobianos  que alteran la flora intestinal o que pueden producir hepatitis.
- Los antecedentes venéreos  tienen en ocasiones suma importancia.
- Debe relacionarse a la sífilis gástrica con la hepática.
- El linfogranuloma venéreo es todavía observable como causante de lesiones fistulosas perineales y estenosis del ano.
- Antecedentes quirúrgicos. El antecedente de apendicectomía podría explicar un cuadro oclusivo bajo, debido  a adherencias.
- Los antecedentes traumáticos tienen, obviamente, una similar significación.



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EXPLORACIÓN FÍSICA


Inspección general


Facies

- Facies hipocrática.- En infecciones peritoneales, choque séptico.-  Ojos hundidos y ojerosos, diaforético, signos de deshidratación,  lengua saburral, angustiado con alteraciones variables en el estado de conciencia.
-  Facies neoplásica.- Caquexia, palidez por anemia,  tristeza, adinamia.
-  Facies ulcerosa, ojos muy abiertos, entrecejo y frente fruncidos por el dolor, diaforético, pálido por anemia.
-  Facies cirrótica, Ictericia, pseudoexoftalmos, edema, ascitis, telangiectasias, lipomas o xantomas.
-  Facies dolorosa por pancreatitis, apendicitis, peritonitis, etc., entrecejo y frente fruncidos, palidez, diaforesis, angustia.


Actitud y posición

-  En los procesos inflamatorios, obstructivos o neoplásicos del esófago, el enfermo traga con dificultad poniendo la cabeza en hiperextensión mientras ejerce presión con los dedos sobre el cuello.
-  En los divertículos faringoesofágicos de Zenker, después de la ingesta de alimentos, se observa un abultamiento en el cuello hacia el lado izquierdo.
-  La posición fetal con las manos en el vientre es característica de úlceras gástricas.
- La posición en gatillo con las manos sobre el abdomen es clásica de los cólicos intestinales por gastroenteritis o saturnismo.
-  La posición genupectoral o inclinado con la cabeza mas bajo que el abdomen, es sugestiva de diverticulitis esofágica.
- La posición fetal en decúbito lateral o sentada inclinándose hacia delante puede observarse en pancreatitis o crónica o cáncer de páncreas.
- La posición en decúbito lateral con flexión de los miembros inferiores, evitando su extensión con las manos en la región periumbilical y en fosa iliaca derecha es indicativa de apendicitis.
- En las colecistopatías el enfermo cambia constantemente de posición: de sentado, al decúbito lateral o supino incluida la posición en prono, a la posición de pié, es capaz de echarse al suelo sin lograr alivio.



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Constitución o Biotipo

Los asténicos son propensos a úlcera gastroduodenal, anoréxicos, hiporéxicos, hernias, prolapso rectal.
Los pícnicos propenden a colecistopatías, coledocolitiasis, cirrosis hepática, gastritis ácida, úlcera duodenal, pancreatitis, etc.


Marcha

De pato en cirrosis
Cansina en Cáncer.


Movimientos anormales

Movimientos carfológicos en Insuficiencia renal.


Conformación

Tumores de cuello
Cirrosis con edema, Ascitis y anasarca con abdomen en batracio.
Quiste hidatídico y tumores de hígado con crecimiento del hemitórax.


Hábito externo

Tumores.
Cirrosis hepática.
Edema ascitis, anasarca, hepatomegalia.
Colecistitis.
Apendicitis.


Orientación.- Alteraciones de los niveles de conciencia en:

Hepatopatías obstructivas.- Hepatitis, Cáncer hepático.
Colecistopatías.
Insuficiencia renal.
Peritonitis con choque séptico.


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SOMATOMETRIA

Peso

El peso normal de un individuo está en función de su edad, sexo y estatura, obtenido mediante el cálculo del Índice de Masa Corporal para individuos mayores de 17 años, mediante la siguiente fórmula y de acuerdo a la OMS.


Sobrepeso grado lll.......................................... por arriba  de  40.00
Sobrepeso grado ll...........................................entre 30.00  y  39.99
Sobrepeso grado l............................................entre 25.00  y  29.99
Normalidad.......................................................entre 18.50  y  24.99
Peso bajo.........................................................menor a 18.5

Cálculo de peso normal para niños entre 2 y 12 años mediante la fórmula:
(Edad X 2) + 8

La pérdida de peso con apetito normal o aumentado puede presentarse en: Diabetes mellitus, Hipertiroidismo, Absorción intestinal deficiente, parasitosis y Cáncer.

La pérdida de peso que cursa con hiporexia o anorexia puede deberse a: Lesiones hipotalámicas, Insuficiencia renal con hiperuricemia, infecciones crónicas, hepatitis crónicas, tumores malignos, depresión psíquica.

Aumento del apetito.- Se puede presentar en lesiones hipotalámicas, bulimia o hiperorexia nerviosa.


Talla.- Es La distancia comprendida entre el punto más bajo y más alto del cuerpo. Las lesiones hipotalámicas, Insuficiencia renal, parasitosis, hepatitis crónicas, tumores malignos, etc.,  ocasionan talla baja.

En niños con edades entre 2 y 7 años se calcula la edad mediante la siguiente fórmula: (edad X 5) +  80   A los 13 años se triplica la talla al nacer.

Para adultos deben consultarse las tablas de Ramos Galván R.


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SIGNOS VITALES

Frecuencia cardiaca

De 0 a 2 años.......................................................130 + 10  por minuto.
De 2 a 6 años.......................................................110 + 10
De  6 a 10 años................................................... 100 
De 10 a 18 años..................................................   90
Adultos.................................................................   75  + 15

Taquicardia sinusal: Número de pulsaciones superior a 90/ minuto, se presenta en el síndrome febril, infecciones, en el uso de medicamentos anticolinérgicos, en tumores y cáncer.

Bradicardia sinusal.- Número de pulsaciones inferior a 60/ minuto.- Se presenta en colestasis y reposo posprandial.



Pulso

Frecuencia de pulso por minuto.- Es el número de pulsaciones de una arteria periférica por minuto.

Ritmo del pulso: es la regularidad o irregularidad de los intervalos entre las pulsaciones

Taquicardia: Número de pulsaciones superior a 90/ minuto.- síndrome febril, infecciones, en el uso de medicamentos anticolinérgicos, en tumores y cáncer, Sx  de deshidratación

Bradicardia: número de pulsaciones inferior a 60/ minuto.- Se presenta en colestasis y reposo posprandial.

Taquiaritmia: pulso rápido e irregular, se presenta en Desequilibrio hidroelectrolítico, Sx febril, estado séptico, Salmonelosis, Fiebre tifoidea.

Pulso filiforme: pulso muy rápido y débil, se presenta en Sx. Febril con deshidratación.

Pulso dicrótico: su registro gráfico muestra dos ondas por cada pulsación como el rebote del martillo sobre el yunque, se presenta en estados de Shoque hipovolémico con insuficiencia cardiaca.



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Técnica de exploración

La arteria clásicamente preferida es la radial. Contar el número de pulsaciones durante 15 segundos y después multiplicar por 4.  Si el  pulso es muy irregular es preferible contar durante un minuto entero.  Si se desea determinar la amplitud del pulso y el ritmo, el clínico deberá cuidarse de no aplicar demasiada presión contra las paredes arteriales.



Temperatura

La temperatura corporal debe permanecer más o menos constante, la piel, el tejido celular subcutáneo, los músculos estriados, el sistema cardiorrespiratorio y los termorreceptores hipotalámicos son los sistemas que mantienen el equilibrio  cuando se producen  ganancias o pérdidas de calor.

La masa de músculos estriados, contribuye poco a la producción de calor, cuando hay peligro de que descienda la temperatura sobrevienen contracciones musculares especiales, los escalofríos, que generan calor para transmitirlo a la sangre y elevar la temperatura central.

La hipertermia o fiebre se presenta en estados patológicos como infecciones, como gastroenteritis aguda, hepatitis, apendicitis, peritonitis, etc., así como en tumores, efectos tóxicos de fármacos, etc. La interleucina l es el pirógeno endógeno mas importante que produce el síndrome febril, es producida por los monocitos y macrófagos cuando son estimulados por la fagocitosis, toxinas virales o bacterianas, reacciones antígeno anticuerpo, histamina, serotonina, lesiones tisulares, etc.

La interleucina l actúa como una hormona que ejerce efectos importantes en las reacciones inflamatorias e inmunológicas del huésped, tales como proliferación de macrófagos, linfocitos T y B con producción de anticuerpos.

La interleucina l induce la liberación de ácido araquidónico en las células del núcleo anterior del hipotálamo elevando la concentración de prostaglandinas, las cuales son las causantes directas de los ajustes de la temperatura en este centro termorregulador.

El núcleo anterior del hipotálamo controla todos éstos elementos a través del nervio vago del sistema nervioso autónomo, la tarea de disipar el calor se lleva a cabo mediante vasodilatación superficial y la regulación mediante la diaforesis.



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Temperaturas normales

Bucal: fluctúa entre 36° C y 37.5° C, siendo el promedio 37° C.
Axilar: 0.5° C inferior
Rectal: 0.5° C superior
Hipertermia o fiebre: temperatura corporal superior a 37.5° C.
Hipotermia: temperatura corporal inferior a 35° C.

 La temperatura se eleva en síndrome febril, infecciones, en el uso de medicamentos anticolinérgicos, en tumores y cáncer


Presión arterial

Definición.- La presión arterial es la fuerza ejercida por la sangre circulante contra las paredes de los vasos arteriales que la contienen.

La presión sistólica, es la presión máxima registrada en la arteria durante la contracción cardiaca.  La diastólica es la presión mínima registrada durante la fase de relajación y llenado cardiaco.

La presión arterial es regulada por diversos mecanismos. El primario se constituye de un sistema de receptores sensibles a la tensión arterial (baroreceptores) encargados de enviar información al sistema nervioso, cuando desciende la presión arterial, los baroreceptores envían impulsos nerviosos que originan la descarga autónoma simpática desencadenante de constricción vascular y adaptación cardiaca mediante la secreción de catecolaminas que producen vasoconstricción aumentando la presión arterial para restablecer la homeostasis.

También contribuyen hormonas y péptidos vasoactivos, la renina, secretada por el músculo liso de las arteriolas renales, actúa sobre ella una globulina alfa sintetizada por el hígado, para liberar angiotensina I, que al circular por el pulmón es convertida en  angiotensina II, potentísimo vasoconstrictor, regulador de la absorción renal de sodio y estimulante de la producción de aldosterona, mineralocorticoide que promueve la reabsorción de sodio en los túbulos renales y como resultado final se produce retención de agua en el lecho vascular aumentando la presión arterial y el gasto cardiaco.

Otras enzimas que participan, son las que pertenecen al sistema kalicreínacinina, la hormona antidiurética, factor natriurético auricular y otra hormona hipotalámica de acción similar a la uabaina.

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Entre los factores que pueden modificar la presión arterial están: Ansiedad, conflictos emocionales, comidas, Inhalación de cigarrillos, ingesta de café, sal, distensión de la vejiga, ejercicio, dolor, deshidratación, choque séptico o hipovolémico.

Tensión arterial normal

De 1 a 2 años.......................................................  80/55
De 2 a 6 años.......................................................  85/60
De 6 a 12 años.....................................................  90/60
De 12 a 18 años...................................................110/60
Adultos..................................................................120/80



Frecuencia y ritmo respiratorio

El sistema ventilatorio es un sistema de control para mantener el pH, la tensión de oxígeno y bióxido de carbono y las reservas de bicarbonato del cuerpo dentro de ciertos límites. Los centros respiratorios se localizan a lo largo de la formación reticular gris de la protuberancia y del bulbo raquídeo.  Estas áreas del sistema nervioso central son sensibles a la tensión de bióxido de carbono y el pH de la sangre. La tensión de oxígeno no influye en los centros respiratorios, pero disminuida afecta su funcionamiento.

Existen receptores periféricos sensibles a la concentración de oxígeno de los gases arteriales sanguíneos, localizados en los cuerpos carotídeo y aórtico que son muy sensibles a la disminución de la tensión de oxígeno, cuando esto ocurre envían impulsos al centro respiratorio para aumentar la frecuencia respiratoria. Los receptores pulmonares localizados en la tráquea, bronquios, pulmones y pleura, son sensibles al estiramiento e inhiben de manera refleja el esfuerzo inspiratorio.

Frecuencia respiratoria normal

Recién nacidos a 1 año.......................................... 40  por minuto.
De 2 a 12 años........................................................20      id.
Adolescentes 12 a18 años......................................18      id.
Adultos....................................................................18      id.
Ancianos.................................................................12      id.

Observar si existen alteraciones del ritmo como enfermedades infecciosas agudas o crónicas, dolor, ansiedad, Kussmaul en diabéticos.



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EXPLORACIÓN FÍSICA DE LA BOCA


La exploración física de la cavidad bucal requiere un mínimo de instrumental como un depresor lingual, lámpara, un espejo odontológico o laringoscopio.

A la inspección externa es posible encontrar alteraciones como labio hendido, abscesos, fístulas, tumores, respiración bucal con la boca abierta y sialorrea, traumatismos, etc.


Inspección de la cavidad bucal.- El vestíbulo oral es el espacio comprendido entre los carrillos y la arcada dentaria,  se inspecciona separando la mucosa labial y los carrillos con la ayuda de un abatelenguas. En la mucosa se pueden encontrar cambios de coloración por procesos inflamatorios con continuidad de tejidos como gingivitis, estomatitis, amigdalitis, etc. En los carrillos también es posible encontrar lesiones aftosas por cándida, manchas de Koplik, úlceras sifilíticas, tumores, etc.

En el paladar óseo recubierto por una capa de tejido fibroso sobre la cual se encuentra la mucosa, presenta numerosas o pliegues con un rafé central pueden encontrarse diversas anomalías como paladar oval, lo contrario exostosis palatina, cambios de coloración, edema, quistes, abscesos, aftas, lesiones, pseudomembranas, etc.

En el paladar blando pueden encontrarse alteraciones como cambios de coloración por procesos inflamatorios amigdalofaringeos, abscesos, aftas, tumores úlceras, pseudomembranas, etc.

La lengua se examina en reposo y con movimientos, en ella podemos encontrar  con frecuencia procesos inflamatorios (glositis) infecciosos y micóticos, parálisis, el cáncer de lengua es frecuente en fumadores. El aspecto edematoso con hipertrofia de papilas y lengua saburral se presenta en la glositis secundaria a faringoamigdalitis estreptocócica. Las aftas generalmente en los bordes de la lengua son características de candidiasis.

La lengua pilosa negra o melanoglosia es inocua y se debe a papilas filiformes melanocíticas congénitas.

Los pilares amigdalinos son repliegues musculares, el anterior del músculo glosoestafilino y el pilar posterior es repliegue del músculo faringoestafilino, entre ellos forman una cavidad o fosita amigdalina.


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Las amígdalas están formadas de tejido adenoideo rodeado de una cápsula que contiene glándulas serosas drenan en conductillos llamados criptas. Las amígdalas miden aproximadamente 2.5 centímetros en su diámetro longitudinal y 1.5 centímetros en su diámetro transverso. La hiperemia en ocasiones de color rojo violáceo junto con edema e hipertrofia en grado variable, es indicio de procesos inflamatorios virales, bacterianos, micóticos, etc.

La orofaringe forma la pared posterior de la boca, la odinofagia y el ardor faríngeo son los síntomas característicos de procesos inflamatorios, irritativos, cuerpos extraños, neoplásicos, etc. A la inspección suele encontrarse hipertrofia del tejido linfático, con edema e hiperemia en grado variable.



Palpación

La palpación de los carrillos se realiza para obtener datos como tamaño, consistencia, bordes, dolor, etc.,  de las lesiones. Se realiza con los dedos pulgar e índice en forma de pinza. El explorador se coloca frente al paciente.

Palpación de amígdalas y adenoides.- El paciente deberá estar sentado y el explorador detrás del paciente  introducirá el dedo índice en la cavidad bucal hasta alcanzar las amígdalas o las adenoides.




EXPLORACION FISICA DE ESOFAGO

El esófago es un conducto músculo membranoso de unos 23 a 25 cm. de largo por 25 a 30 mm. de ancho. Comienza con el extremo inferior de la faringe por detrás de la tráquea, desciende del mediastino enfrente de la columna vertebral, perfora al diafragma a nivel de la décima vértebra torácica y termina en el extremo cardíaco del estómago a nivel del apéndice xifoides.

Se divide en tres porciones: Cervical, Torácica, Abdominal.

Porción cervical.- Se relaciona en su parte superior con la faringe, en su parte anterior con la laringe, traquea y glándula tiroides y en su parte posterior con las vértebras cervicales 6 y 7, las torácicas 1 y 2 y los músculos prevertebrales. En sus partes laterales se relaciona con los músculos anterolaterales del cuello.



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Porción torácica.- Se relaciona en su parte superior con la porción cervical, en su parte inferior con la porción abdominal y el diafragma, en su parte anterior con la traquea, el callado de la aorta, la vena cava superior, el tronco nervioso braquiocefálico y la vena cava inferior. En su parte posterior se relaciona con las vértebras torácicas de T2 a T12 y los músculos prevertebrales.


Porción abdominal.- Se relaciona en su parte superior con el diafragma y la porción torácica, en su parte inferior con el estómago.


La exploración física de la región cervical del esófago se realiza de manera indirecta con la exploración del cuello.


Inspección

La inspección puede evidenciar aumentos de volumen hacia el lado izquierdo debido a divertículos y  tumores de esófago, los procesos obstructivos pueden deberse también a cáncer metastásico broncopulmonar,  bocio y cáncer primario del tiroides.


Palpación

La palpación de la región lateral izquierda e inferior del cuello puede confirmar el aumento de volumen o masas así como sus características como: forma, tamaño, consistencia, desplazamiento, bordes, etc.


Auscultación

La auscultación del esófago se realiza  en la región lateral izquierda e inferior del cuello, tras la deglución de líquidos, percibiéndose un fuerte gorgoteo. Cuando se ausculta el esófago en la región abdominal a nivel de epigastrio, los gorgoteos se perciben aproximadamente 6 segundos después de la deglución. En la región interescapulovertebral izquierda, los gorgoteos se perciben con poca intensidad.

La orofaringe forma la pared posterior de la boca, la odinofagia y el ardor faríngeo son los síntomas característicos de procesos inflamatorios, irritativos, cuerpos extraños, neoplásicos, etc. A la inspección suele encontrarse hipertrofia del tejido linfático, con edema e hiperemia en grado variable.

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EXPLORACION FISICA DE ABDOMEN

Correlaciones anatómicas con las nueve regiones abdominales:

El abdomen para su estudio se divide  9 regiones mediante 4 líneas imaginarias, dos horizontales, una que pasa por el borde inferior de las falsas costillas y otra que une a los bordes superiores de las crestas iliacas anterosuperiores; dos líneas  verticales medioclaviculares que se extienden hasta la mitad del arco crural o de Pourpard.


La parte superior del abdomen queda dividida en tres regiones,  el epigastrio es la porción central,  los dos hipocondrios derecho izquierdo se encuentran lateralmente. La parte media del abdomen queda también dividida en tres partes, el  mesogastrio en el centro del abdomen y los dos flancos, derecho e izquierdo. En la parte inferior se encuentran, el hipogastrio  medialmente y las dos fosas iliacas derecha e izquierda lateralmente.

Hipocondrio derecho: Lóbulo derecho del hígado, fondo de la vesícula biliar, una pequeña porción del colon ascendente, el ángulo hepático del colon ascendente, la extremidad superior del riñón derecho y la cápsula suprarrenal correspondiente.

Epigastrio: Lóbulo izquierdo del hígado, pequeña porción de la cara anterior del estomago  con los orificios esofágicos y pilórico, el epiplón gastrohepático que incluye la vena porta, el cístico y el colédoco; el hiato de Winslow, la transcavidad de los epiplones, la tercera y segunda mitad del duodeno, el páncreas, el tronco celiaco, la arteria mesentérica superior el plexo solar, la aorta, la vena cava y el canal toráxico.



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Hipocondrio izquierdo.- El gran fondo del saco del estomago, el bazo, el epiplón gastroesplénico, el ángulo esplénico del colon descendente, la cola del páncreas, la extremidad superior del riñón izquierdo y la cápsula suprarrenal correspondiente.

Mesogastrio.- El colon transverso en la parte superior, intestino delgado, el gran epiplón, mesenterio, la aorta y la vena cava inferior.

Flanco derecho.-  Colon ascendente, riñón derecho, pelvis y uretero derechos.

Flanco izquierdo.- Colon descendente, riñón, pelvis y uretero izquierdos.

Hipogastrio: Vejiga, útero, recto, epiplón  e intestino delgado.

Fosa ilíaca derecha: Ciego y apéndice, ovario y uretero derechos.

Fosa ilíaca izquierda.-  Sigmoides, ovario y uretero izquierdo.


Inspección


Se realiza en condiciones adecuadas de temperatura, luz y privacidad, con el paciente en decúbito dorsal con la cabeza apoyada en una almohada, los brazos colocados al lado del cuerpo y los miembros inferiores en ligera flexión.


Forma y volumen

-  En recién nacidos y preescolares el abdomen es cilíndrico.
-  En adolescentes con talla y peso normal el abdomen es plano.
-  En adultos con peso y talla normal el abdomen es cilíndrico.


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El abdomen debe encontrarse el espacio comprendido entre el manubrio del esternón a nivel del sexto espacio intercostal en un extremo y el otro sobre la sínfisis del pubis. La línea medio esternal lo divide simétricamente en dos mitades.

Alteraciones en la forma y el volumen

- Abdomen en batea o excavado, en padecimientos consuntivos crónicos o agudos como cáncer, diarreas, pancreatitis, úlceras, parasitosis, etc.
 Abdomen globoso, se presenta en distensiones por gases incluyendo neumoperitoneo, íleo paralítico y oclusión intestinal. Las distensiones pueden deberse a la acumulación de líquidos como en ascitis en la que adopta la forma de batracio. La distensión abdominal también puede deberse a hernias, quistes o cáncer.


Las alteraciones del volumen pueden ser parciales o totales, las parciales pueden afectar la parte superior, media o inferior y pueden ser tener su origen en tumores, quistes, hernias, ascitis, embarazo, etc.




·         Simetría o conformación

La línea media que pasa por el apéndice xifoides, cicatriz umbilical y sínfisis del pubis, divide al abdomen en dos partes iguales, esta simetría puede perderse debido a tumores, quistes, ascitis, hernias, etc.

- Características de la superficie

Color.- Normalmente igual a las partes cubiertas. Pueden encontrarse alteraciones como ictericias por hepatitis o colecistitis. Hiperpigmentación por melanomas o enfermedad de Addison. Cianosis con telangiectasias por cirrosis, estrías de plata, etc.


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Hidratación.- La piel puede encontrarse seca en los procesos infecciosos febriles, diarreas, deshidratación, etc. La piel puede tener un aspecto brillante con edema debido a insuficiencia hepática o cardiaca derecha.

Implantación de vello.- De aspecto ginecoide en cirrosis hepática.

Lesiones o cicatrices quirúrgicas o traumáticas.


·         Movimientos

- Los movimientos peristálticos y antiperistalticos pueden observarse en casos de   hipertrofia pilórica, bridas o adherencias posquirúrgicas, apendicitis, parasitosis, etc.
-  Movimientos transmitidos por los grandes vasos, de la arteria aorta, arterias renales, o arterias iliacas.
-  Movimientos en el caso de tumores sobrepuestos a grandes arterias.
-  Movimientos respiratorios abdominales.


Auscultación

Los movimientos de mezcla y de propulsión de los alimentos en el tubo digestivo dependen de las contracciones peristálticas o contracciones rítmicas de pequeños sectores de fibras musculares de la pared intestinal que se inician por la distensión  o contacto de los alimentos con la pared intestinal.

Las ondas peristálticas primarias se inician en el esófago y el número de ondas peristálticas está en relación con la frecuencia de la deglución, las ondas peristálticas esofágicas son inhibidas al penetrar los alimentos en el estómago.

En el estómago se inician nuevamente ondas peristálticas  que dan inicio a movimientos de mezcla y de propulsión, estas ondas tienen la característica de ser tónicas y prolongadas en tiempo, su frecuencia es de 3 por minuto.

En el intestino delgado la frecuencia de las ondas peristálticas es en promedio de 12 por minuto. Dependiendo del tipo de alimentos la frecuencia puede disminuir o aumentar. Las proteínas, grasas y carbohidratos en cantidades normales disminuyen el peristaltismo. Por el contrario, el agua, las frutas, verduras, legumbres, soluciones hiperosmolares e hipertónicas lo aumentan. El valor clínico de la auscultación estriba en la identificación de ruidos peristálticos normales que descartan una alteración o de ruidos peristálticos anormales que confirman un estado patológico.

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La auscultación se realiza con el paciente en decúbito dorsal, con la respiración superficial o en espiración. La cápsula del estetoscopio debe colocarse directamente a la piel del paciente. En algunas ocasiones será necesario, de manera prioritaria, establecer la presencia o ausencia del peristaltismo, por lo que se tratará de estimular la función intestinal con una suave percusión de la pared abdominal o haciendo que el paciente ingiera un poco de agua, según sea el caso.

Dado que las alteraciones de la función intestinal no se producen en su totalidad, sino que dependen del tipo de patología, la auscultación debe efectuarse por regiones anatómicas, sin embargo al hablar de una técnica en general, ésta debe realizarse por cuadrantes, iniciando por el inferior izquierdo y superior del mismo lado, para continuar con el cuadrante superior derecho,  terminando con el inferior derecho. Tomando en cuenta que la auscultación del intestino grueso se debe realizar siguiendo su trayecto pero en sentido contrario a las manecillas del reloj.



 Ruidos intestinales normales

Los ruidos intestinales normales tienen frecuencia aproximada de 12 por minuto, son de tono bajo, rítmicas, continuos e indoloros y se perciben como un susurro continuo de escasa duración (6 segundos aprox.).

Ruidos intestinales anormales

Se consideran ruidos anormales cuando existe un aumento o disminución  en su frecuencia, tono, e intensidad o en ausencia de ellos. Se considera ausencia del peristaltismo cuando en 5 minutos no se ausculta ruido alguno y se le conoce como silencio sepulcral. Las alteraciones de tono e intensidad son también ruidos anormales.


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- Borborigsmos.- Ruidos por gases.
Zurridos.- Líquido y gas.
- Chapoteos o chapaleos.- Aparecen con la auscultación combinada con la palpación del intestino, por la compresión y remoción de líquido y gas.
- Signo de la moneda.- Aparece con la auscultación combinada con la percusión de dos monedas, ruido anforometálico en líquido de ascitis.
-  Otros ruidos.- Soplos de las arteria aorta,  renales o iliacas.


Palpación

Se divide en palpación superficial y palpación profunda.

Se realiza con el paciente en decúbito dorsal con la cabeza apoyada en una almohada, los brazos colocados al lado del cuerpo y los miembros inferiores en ligera flexión. Se deben obtener datos sobre reflejos músculo cutáneos, sensibilidad  al tacto y temperatura, así como de forma, volumen, consistencia, bordes, desplazamiento, etc., de los órganos internos y externos, tumores, quistes, hernias, etc.

Palpación superficial monomanual

“Mano de escultor”, el explorador deberá colocarse del lado derecho del enfermo, la palma de la mano en extensión con los dedos unidos hacen contacto de forma superficial con el abdomen del paciente comprimiendo suavemente no mas allá de un centímetro de profundidad.

Reflejos músculo cutáneos.- Los receptores de la sensibilidad térmica, algésica y táctil no discriminativa del abdomen se encuentran en la piel, cuando son estimulados, el impulso viaja hacia el cuerpo neuronal del ganglio raquídeo, siguiendo el trayecto de los nervios raquídeos correspondientes para después llegar a las astas posteriores de la médula espinal. Las neuronas que conducen la sensibilidad  táctil hacen sinapsis con  las neuronas motoras del asta anterior de la médula espinal, que producen reflejos motores de los músculos y de la piel del abdomen.

La distribución de los nervios raquídeos sigue un orden descendente homolateral, de tal manera que el nervio raquídeo T Vll se localiza a nivel del apéndice xifoides, T Vlll y T lX entre el apéndice xifoides y la cicatriz umbilical, T X a nivel de la cicatriz umbilical,  T Xl entre la cicatriz umbilical y la sínfisis del pubis, T Xll se distribuye a nivel de la sínfisis del pubis. Por lo que es conveniente realizar la exploración de los reflejos músculo cutáneos en orden, de abajo hacia arriba, primero en el hemiabdomen izquierdo y después en hemiabdomen derecho o viceversa.

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Técnica.- Se procede a la aplicación de estímulos táctiles con un objeto romo, una llave o un abatelenguas, trazando una línea desde la cresta iliaca anterosuperior izquierda hacia la cicatriz umbilical sobre el mismo lado observando la respuesta a los reflejos músculo cutáneos de los nervios raquídeos estimulados (T-Xll, T-Xl y T-X), posteriormente se aplicará otro estímulo desde la cicatriz umbilical hacia el borde de la décima costilla del mismo lado (T-lX T-Vlll T-Vll). Se aplicará la misma técnica para el hemiabdomen derecho. Los reflejos pueden estar abolidos y la sensibilidad al dolor aumentada muy por arriba de la percepción táctil en casos de apendicitis, colecistitis o peritonitis.




Sensibilidad al tacto.- Siguiendo el mismo orden ascendente en cada hemiabdomen, se procede a la aplicación de estímulos táctiles con papel facial o un abatelenguas o bien colocando la yema de los dedos sobre el abdomen. El paciente deberá identificar el sitio, la intensidad y el tipo de estímulo que se aplicó. En casos de irritación peritoneal el paciente puede manifestar dolor en vez de tacto, debido a que el umbral del dolor es muy bajo en casos de abdomen agudo.

Sensibilidad al dolor.- Se deben aplica estímulos doloroso leves con un objeto romo como una llave o con pequeños pellizcos, observando la respuesta normal o aumentada en caso de apendicitis, colecistitis o peritonitis.

Durante la palpación superficial se deben obtener datos de la forma, volumen, consistencia, bordes, desplazamiento, temperatura de las alteraciones de volumen como tumores, quistes, hernias, etc.

Todos los datos obtenidos y en especial las regiones en donde se encontró hiperalgesia, deben tenerse presentes antes de continuar con la palpación profunda.


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Palpación profunda.- Monomanual, bimanual con manos sobrepuestas o bimanual con manos separadas.

Técnica.- Debe realizarse en forma metódica comenzando por la fosa iliaca izquierda, ascendiendo al flanco izquierdo e hipocondrio del mismo lado, después continuar con epigastrio, mesogastrio e hipogastrio, para terminar con la  palpación de fosa iliaca derecha, flanco derecho e hipocondrio derecho. (Francisco Cuevas. Décima edición, reimpresión 2005, pag.381).

            La palpación profunda puede realizarse con técnica monomanual, con técnica bimanual con manos separadas, con técnica bimanual con manos sobrepuestas o con una combinación de las tres técnicas.

A la palpación profunda deben obtenerse datos de sensibilidad al dolor, sensibilidad a la presión, tono muscular, forma, volumen, tamaño, consistencia, desplazamiento, bordes de los órganos intrabdominales y de los hallazgos como masas, tumores, etc., signo de rebote positivo o de Blumberg y puntos dolorosos.


Palpación de la curvatura mayor del estómago y colon transverso.


Técnica bimanual con las manos sobrepuestas, para palpación de curvatura mayor del estómago y colon transverso. Para la curvatura mayor del estómago, se procede comprimiendo y deslizando las manos hacia hipocondrio izquierdo y hacia mesogastrio. 


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Técnica bimanual con las manos separadas para palpación del Colon transverso. Se comprime el abdomen y se deslizan las manos hacia abajo






Técnica de palpación bimanual  con las manos separadas para la palpación de colon ascendente. Se comprime el abdomen y se deslizan las manos hacia abajo y afuera.


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Palpación  del ciego


Técnica bimanual con manos sobrepuestas para palpación del Ciego. Se hace presión sobre el abdomen y se deslizan las manos hacia abajo y afuera.




Signos de irritación peritoneal

            En casos de irritación peritoneal existe aumento a la sensibilidad al dolor y es frecuente que el enfermo perciba dolor en vez de tacto o presión durante la palpación profunda. Cuando el clínico hace estas observaciones debe recurrir a otras técnicas para descartar o aumentar la posibilidad de hacer un diagnóstico de abdomen agudo.

El signo de “rebote” o de Blumberg es positivo cuando el clínico durante la palpación profunda, oprime lenta pero profundamente estas regiones y al descomprimir bruscamente, se produce dolor intenso.

Técnica

Signo de Murphy.- En algunos casos a la palpación profunda puede encontrarse una "masa" sensible al dolor, en la región que se encuentra por debajo del borde de la décima costilla en la unión con el borde externo del músculo recto del abdomen, como consecuencia de la distensión de la vesícula biliar. El signo de Murphy es el dolor intenso que se produce en esa región cuando se descomprime bruscamente en este sitio específico.


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El explorador de pie del lado derecho del paciente, con su mano derecha en extensión y los dedos juntos o formando un ángulo de 90 grados con los dedos y la palma de la mano, se hace presión lenta y profunda, en seguida, se descomprime bruscamente,  si el enfermo manifiesta dolor intenso, el signo será positivo.



Signo de Mc Burney.- Algunos enfermos con inflamación del apéndice vermiforme manifestan inicialmente dolor difuso periumbilical, posteriormente el dolor se hace localizado en la fosa iliaca derecha, a la mitad de la línea que va de la cicatriz umbilical a la cresta iliaca anterosuperior del lado derecho. El signo de Mc Burney es positivo cuando se produce dolor intenso a la descompresión brusca en esa región.




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Puntos dolorosos

Hiporreflexia o abolición de reflejos abdominales con hiperalgesia y percepción dolorosa al tacto, a la palpación superficial  con signo de rebote o Blumberg positivo a la palpación profunda, son datos indicativos de irritación peritoneal.

Los signos específicos como el de Murphy positivo indica una probable colecistitis, mientras que el signo positivo de Mc Burney es indicativo de probable apendicitis. La palpación cuidadosa de algunos sitios en el abdomen, empleando técnicas específicas son útiles para localizar con precisión los puntos dolorosos que indican cual es el órgano que está afectado.

Técnica.- Con el dedo índice de la mano derecha se hace presión suave pero profunda en la región afectada, hasta localizar el punto mas sensible al dolor, en tal caso se hablará de puntos dolorosos.

Punto cístico de Murphy


- Se localiza en la intersección de línea transversal que toca los  bordes de las décimas costilla, con la del borde externo del músculo recto del abdomen del lado derecho por debajo del borde hepático. Cuando es positivo es indicativo de colecistitis. (Lyan S. Bickley. BATES. Guía de Exploración física e historia clínica octava edición 2003. Mc Graw Hill. Página 348).




   COLEDOCOPANCREATICO.- Se localiza trazando una bisectriz del ángulo recto formado por la línea transversal umbilical y la línea medioesternal en el lado derecho, siguiendo la bisectriz a 4 centímetros por debajo del punto de Murphy.



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     APENDICULAR (Mc BURNEY ).- En la fosa iliaca derecha, a la mitad de la línea que va de la cicatriz umbilical a la cresta iliaca anterosuperior del lado derecho. (Luis Martín Abreu. Décima edición 2002, página 444.).


Otros puntos dolorosos

-   EPIGÁSTRICO.- Por debajo del apéndice xifoides. Ulcera gástrica.
-  APENDICULAR DE MORRIS.-  Cuando su posición es para umbilical, este punto se localiza en la unión del tercio interno con el tercio medio de la línea que va de la cicatriz umbilical a la cresta iliaca anterosuperior del lado derecho. (Luis Martín Abreu. Décima edición 2002, pág. 444.).
-   PUNTO DE LANZ.- (Apendicular).- Se localiza en la unión del tercio medio con el tercio externo de la línea que va de la cicatriz umbilical a la cresta iliaca anterosuperior del lado derecho. (Luis Martín Abreu. Décima edición 2002, pág. 444.).
-  EL SIGNO DE ROVSING.- Es el hallazgo de dolor en la fosa iliaca derecha, luego de comprimir la fosa iliaca izquierda. (Lyan S. Bickley. BATES. Guía de Exploración física e historia clínica octava edición 2003. Mc Graw Hill. Página 348.
-  PARAUMBILICAL O URETERAL SUPERIOR.- A un lado de la cicatriz umbilical, en la intersección de la línea umbilical transversal y el borde externo del músculo recto del abdomen.
-  PUNTO DE BAZY (Litiasis renal derecha).- Se localiza en la intersección de la línea horizontal umbilical con una línea trazada desde el punto de Mc Burney al punto de Murphy. (Francisco Cuevas, Décima edición 2005, Pág. 386).
-  PARAUMBILICAL O URETERAL SUPERIOR.- A un lado de la cicatriz umbilical, en la intersección de la línea umbilical transversal y el borde externo del músculo recto del abdomen.
-  URETERALES MEDIOS.- Se localiza en la intersección de la línea basiliaca con el borde externo del músculo recto del abdomen.
- PUNTO SUPRAILIACO.- Se encuentra a un centímetro por arriba de la cresta iliaca anterosuperior sobre la línea axilar media.

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Percusión

La percusión mediata, dígito digital, utilizando un dedo apoyado en el abdomen o plexímetro y otro dedo de la mano contraria que golpea o percutor, es útil para delimitar  las dimensiones, bordes y densidad de los órganos abdominales, así como la presencia de líquido (ascitis), aire (distensión gástrica) y masas intraabdominales.

Técnica.- La percusión se debe hacer siguiendo un orden, percutiendo en las nueve regiones del abdomen iniciando por fosa iliaca, flanco e hipocondrio izquierdos, para continuar con epigastrio, mesogastrio e hipogastrio, finalmente se percutirá sobre fosa iliaca, flanco e hipocondrio derechos. El timpanismo es el sonido predominante sobre las regiones en que se encuentran el estómago y los intestinos. La matidez se apreciará sobre los órganos y masas sólidas como hígado y tumores.


EXPLORACIÓN FÍSICA DEL BAZO

El Bazo mide 12 centímetros de longitud, por 8 de ancho y 3 de espesor. Se encuentra situado en el hipocondrio izquierdo, desde la IX hasta la XI costilla. En condiciones normales no proporciona ningún dato a la exploración física. Solo cuando existe esplenomegalia o hipertrofia se observará una masa en el hipocondrio izquierdo, epigastrio o mesogastrio.

Palpación del bazo.-Técnica bimanual, el paciente debe estar en decúbito dorsal con los miembros inferiores semiflexionados y en inspiración forzada. Los miembros superiores del paciente deberán de estar separados del tórax en un ángulo aproximado de 45° o hacia su cabeza. El explorador deberá colocarse del lado derecho del paciente y su mano izquierda sostendrá la parrilla costal a nivel de las costillas IX, X y Xl, sobre la región axilar inferior, la mano derecha del explorador intenta palpar el bazo con los pulpejos de los dedos índice medio y anular, iniciando por debajo de la décima costilla.




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Percusión del bazo

Para delimitar el tamaño del bazo se percute sobre la región axilar inferior  por detrás de la línea axilar media del lado izquierdo, en orden de arriba hacia abajo,  desde la claridad pulmonar por arriba de la lX costilla hasta la zona de matidez esplénica entre la lX y Xl costilla. Una amplia zona de matidez sugiere esplenomegalia.


EXPLORACIÓN FÍSICA DEL HIGADO

Inspección

El lóbulo izquierdo del hígado se encuentra en epigastrio y el lóbulo derecho en hipocondrio derecho, el hígado pesa entre 1,200 a 1,600 gramos. Su cara superior convexa se adapta al diafragma. La cara inferior cóncava descansa sobre el riñón derecho y el colon ascendente. El abdomen debe estar simétrico y uniformemente redondeado, una distensión simétrica y generalizada puede ser consecuencia de ascitis por cirrosis o tumor hepático. La distensión asimétrica hacia hipocondrio derecho, epigastrio o fosa iliaca derecha puede indicar tumores o hepatomegalia. La piel puede presentar cambios de color, como en la ictericia. Un aspecto brillante sugiere ascitis.

Palpación de hígado


Técnica del enganche de Mathieu.- El explorador se sitúa en el lado derecho del paciente a nivel del hombro, el hígado se debe palpar con las manos juntas y los dedos en forma de gancho, buscando el borde inferior desde la fosa iliaca derecha, hacia arriba, en cuanto se localiza el borde, se le pide al paciente que inspire profundamente con lo cual asciende la jaula torácica permitiendo un mejor contacto.






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Técnica bimanual de Chauffard para palpación de hígado

El paciente debe estar en decúbito dorsal, en inspiración, con los miembros inferiores semiflexionados. La mano izquierda del explorador se coloca en la región tóracolumbar del enfermo a nivel de T11, T12 y L1 del lado derecho, tratando de elevar al hígado. Con el borde de las falanges distales de los dedos índice y medio de la mano derecha el explorador hace presión hacia abajo y hacia delante, impulsando la mano por debajo del borde costal, para palpar el borde inferior del hígado.



Percusión de la región hepática

La percusión mediata dígito digital para delimitar las dimensiones del hígado se debe iniciar desde fosa iliaca y flanco derechos, percutiendo de abajo hacia arriba siguiendo la línea medioclavicular derecha, sobre una zona timpánica, el colon ascendente, hasta encontrar la zona de matidez hepática que normalmente inicia en el borde inferior de la décima costilla. Si la zona de matidez se encuentra por abajo del borde costal, puede indicar un aumento de tamaño del hígado.

Para delimitar el borde superior del hígado, se percute sobre la línea medioclavicular derecha, en la zona de resonancia pulmonar, continuando hacia abajo hasta encontrar la zona de matidez del hígado.

El borde superior del hígado suele encontrarse en el sexto espacio intercostal derecho sobre las líneas medio clavicular y las líneas axilar anterior y axilar media. La matidez que  se percute hacia el quinto espacio intercostal sugiere hepatomegalia o un desplazamiento del hígado por líquido, tumores o cáncer.


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GASTROENTERITIS AGUDA O DIARREA INFECCIOSA

La gastroenteritis o diarrea infecciosa aguda, es un síndrome cuya etiología puede ser viral, bacteriana o parasitaria que afecta al estómago e intestinos y se manifiesta por evacuaciones diarreicas, cólicos intestinales, náusea, vómito, fiebre y deshidratación. Las enfermedades diarreicas son mas frecuentes en poblaciones  o países marginados a la pobreza, mal saneados, con desnutrición prevalerte, sin agua potable. Afectan principalmente a niños menores de 5 años de edad. La deshidratación en grados variables, el desequilibrio hidroelectrolítico, choque séptico y la falla  renal con síndrome urémico son complicaciones que ponen en riesgo la vida de los enfermos.


Epidemiología

En México las diarreas infecciosas siguen siendo un grave problema de salud, ya que durante tres décadas han ocupado el segundo lugar de morbilidad por enfermedades infecciosas y se han mantenido dentro de las 20 principales causas de mortalidad general nacional. En el año 2005 las gastroenteritis agudas ocuparon vigésimo lugar de mortalidad general y el segundo lugar de mortalidad por enfermedades infecciosas (Sistema Único para la Vigilancia Epidemiológica SSA) con un total de 4,263 defunciones. En el año 2005 ocuparon la segunda causa de enfermedad general con 4,765,567 casos. En el 2006 se reportaron  4,716,011 casos de gastroenteritis aguda.

En México las enfermedades diarreicas son frecuentes debido a las condiciones de pobreza extrema, marginación social, mal saneamiento, sin control de fauna nociva y doméstica, con pésimos métodos de eliminación de basura con depósitos urbanos y suburbanos, con un gran porcentaje de poblaciones sin agua potable, sin acceso a los elementales servicios de salud y con desnutrición prevalente.

La mayor parte de las diarreas son producidas por  Rotavirus, las fuentes de infección son las deyecciones fecales y el mecanismo de transmisión se produce a través del agua,  alimentos y bebidas contaminadas con materia fecal (ciclo largo) o por contacto directo corporal fecal. Los brotes son frecuentes en hospitales, residencias de ancianos, guarderías y otros círculos infantiles. La gastroenteritis aguda produce cuadros estaciónales "diarrea de invierno".

Las especies de Salmonellas del grupo B son microorganismos bien adaptados a huéspedes tanto humanos como a no humanos. Las especies reconocidas que afectan a algunos animales y que producen enfermedades diarreicas en los humanos son: Salmonella pollorum, dublin, abortus, ovis, typhisis, gallinarum, abortusequi, y choleraesuis que infectan a pollos, gallinas, reses, caballos, carneros y cerdos.


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Las infecciones por Salmonellas y otras enterobacterias se adquieren por ingestión de agua, mariscos, carne y sus derivados, leche y otros productos lácteos contaminados con excremento, huevos desecados o congelados de aves de corral infectadas y otros alimentos contaminadas durante su procesamiento. La diarrea infecciosa puede ser contraída por el contacto con mascotas del hogar o animales como: tortugas, perros, gatos, cerdos, ovejas, caballos, roedores, serpientes, etc., infectados o contaminados con  excremento. 


Etiología

Rotavirus, Parvovirus y Norwalk virus.- El agente etiológico que individualmente es la causa mas frecuente de diarrea en niños menores de 5 años es el Rotavirus. Otros tipos como Adenovirus, Astrovirus, Enterovirus, Coronavirus y Calicivirus, también pueden producir gastroenteritis.

Los microorganismos bacterianos que con mayor frecuencia se aíslan de las heces fecales de enfermos con diarrea aguda  pertenecen a los géneros Shigella y Salmonella invasoras de la mucosa intestinal. Entre las bacterias productoras de enterotoxinas se encuentran Escherichia coli, Klebsiellas, Proteus y Pseudomona. E. histolytica es el parásito que con mayor frecuencia causa diarrea.


Diarrea por Rotavirus

Los Rotavirus inicialmente fueron aislados de animales. En 1973 en Australia, Inglaterra y Canadá fueron descritos como agentes causales de diarrea infecciosa en humanos. Se les han asignado nombres como Reovirus, Orbivirus, Duovirus y virus de la gastroenteritis infantil. Debido a su aspecto de rueda, se sugirió el término  actual de Rotavirus. Los Rotavirus pertenecen a la familia Reoviridae, son RNA bicatenarios de aprox. 70 nanómetros, eicosahédricos, de cápside trilaminar.

La infección por Rotavirus es trasmitida de una persona a otra por la vía directa fecal-oral, resiste el contacto con los enzimas proteolíticas, el Rotavirus se replica en los enterocitos y la parte más afectada es el yeyuno, la infección puede extenderse a través de la mucosa intestinal sin afectar el colon.

Los enterocitos son las células que forman la mucosa intestinal, éstas células tienen funciones digestivas, producen disacarasas que hidrolisan a los disacáridos, convirtiéndolos en monosacáridos para su absorción. Otra función es el transporte activo de electrólitos, aminoácidos y glucosa mediante transportadores con gasto de energía.



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La replicación viral en el interior de los enterocitos, produce inicialmente acortamiento de las vellosidades y finalmente lisis para la liberación de los viriones, que posteriormente serán excretados con las heces fecales. La pérdida de la función de la absorción intestinal produce un incremento de excreción agua, electrolitos, glucosa, aminoácidos,  formándose una solución hiperosmolar que incremente la pérdida de agua ocasionando diarrea con intolerancia a la lactosa.

Después de la infección por Rotavirus se produce una respuesta inmune con producción de anticuerpos de tipo IgM, seguido de la aparición de Inmunoglobulina A e Inmunoglobulina G. Los anticuerpos Ig A son los que prevalecen después controlada la infección.

La mayor parte de las infecciones producen cuadros estaciónales "diarrea de invierno" con síntomas generales, fiebre, dolor abdominal tipo cólico, diarrea acuosa amarillenta, vómitos, deshidratación en grado variable. La duración de las manifestaciones clínicas es de 5 a 7 días, sin embargo, con manejo adecuado del paciente los síntomas disminuyen después del tercer día.


Diarrea por Virus Norwalk

Virus Norwalk.- Son virus pequeños redondos, suelen producir cuadros epidémicos autolimitados y breves, más leves que los Rotavirus. Producen un cuadro de instauración rápida de náuseas, vómitos, diarrea, retortijones y cefalea, de corta duración, de 24 a 48 horas.

La fuente de infección son aguas, vegetales o mariscos crudos. Se ha descrito brotes y epidemias en guarderías, campamentos, residencias, cruceros, transporte aéreo. En New York 1982, se reportaron 1017 casos secundarios a la ingestión de almejas y ostras contaminadas.



Agentes bacterianos causantes de gastroenteritis aguda


Diarrea por Escherichia coli

Las especies de este género se caracterizan por ser bacilos Gram negativos de 1 a 2 micras de longitud, por 0.05 micras de ancho, no capsulados, no esporulados, aerobio y anaerobios facultativos y móviles por flagelos perítricos.



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Las especies mas importantes desde el punto de vista clínico son Escherichia coli enterotoxígena (ECET), que representa una causa importante de diarrea del  viajero: Escherichia coli enteropatógena o enteroadherente (ECEP), una causa de diarrea en la infancia, Escherichia coli enteroinvasora (ECEI), que causa disentería bacilar y Escherichia coli  enterohemorrágica (ECEH) que produce colitis hemorrágica y se ha asociado en síndrome hemolítico urémico(SHU) en los niños.
 
Escherichia coli enterotoxígena es el agente causal de la gastroenteritis bacteriana conocida como la diarrea del viajero, afecta a personas que residen en países industrializados que visitan regiones tropicales o subtropicales que carecen de infraestructura sanitaria, con eliminación de excretas a playas y puertos de mar.

Escherichia coli enterotoxígena ECET se adquiere por la vía directa fecal oral y por el ciclo largo, consumo de agua y alimentos contaminados. Las manifestaciones clínicas principales son consecuencia de la diarrea abundante, que se produce por la acción de dos tipos de toxinas bacterianas que actúan sobre la mucosa gastrointestinal.

La toxina termolábil activa a la enzima adenil ciclasa en la membrana celular, esta enzima actúa sobre el ATP (Trifosfato de adenosina) mitocondrial convirtiéndolo en ADP (Difosfato de adenosina) más AMP cíclico, con el consiguiente incremento intracelular de Monofosfato de adenosina cíclico que finalmente inhibe a la bomba de sodio, bloqueando la difusión facilitada de glucosa al interior del epitelio de absorción con pérdida de sodio, potasio, cloro, agua y bicarbonato del líquido intracelular, intersticial e intravascular.

La toxina termoestable activa a la guanilato ciclasa elevando los niveles intracelulares de monofosfato de guanosina cíclico que estimula la secreción de cloro e inhibe la absorción de sódico con eliminación de cloruro de sodio con las excretas..


Escherichia coli enteropatógena o enteroadherente.- Las cepas de ECEP se unen a las células de la mucosa intestinal  produciendo pérdida de las microvellosidades de absorción. ECEP ocasionalmente es capaz de penetrar en las células de absorción produciendo generalmente diarrea de corta duración. 


Escherichia coli enteroinvasora ECEI, invaden las células huésped y producen una lesión de la mucosa con una respuesta inflamatoria significativa. Las manifestaciones clínicas son fiebre, dolor cólico, disentería, pujo y tenesmo. El tratamiento consiste en reposición de agua y electrolitos con Vida Suero Oral. Los antibióticos de elección dependen del coprocultivo y antibiograma. Los usuales son Ciprofloxacino, Trimetoprim mas Sulfametoxazol, Cefalosporinas de tercera generación y el Cloranfenicol.


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Escherichia coli  enterohemorrágica ECEH produce verotoxina, toxina que recibe este nombre por el efecto tóxico en las células vero, línea de células de riñón de mono verde africano, esta toxina produce en el hombre un tipo de diarrea grave con enterocolitis hemorrágica, con anemia hemolítica, microangiopatías y trombocitopenia, síndrome urémico hemorrágico, insuficiencia renal y muerte.



Diarrea por Salmonellas.

Las Salmonellas  son bacilos rectos de 0.7 a 1.5 micras de diámetro por 2 a 5 de largo, son Gram negativos, móviles por tener flagelos perítricos, anaerobios facultativos, lactosa negativos.

Clasificación del género Salmonella.

Las Salmonellas hasta 1983, se encontraban agrupadas en un solo género con 3 especies:
Salmonella typhi (1 serotipo)
Salmonella cholerae suis (1 serotipo)
Salmonella enteritidis (más de 1500 serotipos).

De acuerdo a la adaptación y preferencia de las Salmonellas, a las especies de animales que le sirven de huésped existe la clasificación ecológica:

GRUPO A: Serotipos adaptados perfectamente al hombre.
Salmonella typhi, parathyphi B, hirschfeldi y sendai. No tienen reservorio zoonótico, la infección de los animales es raro y accidental, el hombre es el único reservorio, la fuente de infección son las heces de personas infectadas. La transmisión de hombre a hombre es decisiva. A causa de su importancia clínica, deben identificarse  tres especies, S. Typhi, S. choleraesius y S. paratyphi A.

GRUPO B: Serotipos muy adaptados a huéspedes no humanos.
Salmonella pollorum, dublin, abortus, ovis, typhisis, gallinarum, abortusequi, y cholerae suis. Infectan a pollos, gallinas, reses, caballos, carneros y cerdos.
S. dublin y S. cholerae suis esporádicamente causan infección en el hombre.

GRUPO C: Serotipos no adaptados a huéspedes específicos. Más de 1700 serotipos, comparten la producción de gastroenteritis de corta duración, periodo de incubación corto, raramente invaden la sangre, la fuente de infección son, las heces de animales y sus productos alimenticios (huevos, carne, leche y sus derivados) infectados.



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Fuente de infección y reservorios

Agua contaminada con excremento, leche y otros productos lácteos, contaminación con excremento, pasteurización insuficiente o manipulación de alimentos inapropiada, mariscos provenientes de aguas contaminadas, huevos desecados o congelados de aves de corral infectadas o contaminadas durante su procesamiento, carnes y sus derivados, animales infectados o contaminados por excremento de roedores o seres humanos, mascotas del hogar, tortugas, perros, gatos, etc.


Patogenia

Las Salmonellas Invaden el epitelio de la mucosa intestinal  multiplicándose en la porción distal del íleon y el colon, además producen una enterotoxina que aumenta los niveles de AMP cíclico del enterocito, inhibiendo la reabsorción de sodio y aumentando la excreción de cloro. En la lámina propia del epitelio con microvellosidades se encuentran leucocitos polimorfonucleares, neutrófilos y macrófagos que fagocitan y lisan Salmonellas, sin embargo, algunas de ellas logran invadir algunas células del tejido linfático de las placas  de Peyer  y multiplicarse ocasionando septicemia.

Gastroenteritis aguda.- Después de 8 a 48 horas de la ingestión se presentan nauseas, cefalea, vómito, fiebre, dolor abdominal, diarrea con moco, pujo y tenesmo. El estado tifoso o fiebre tifoidea es una complicación frecuente.

Fiebre Tifoidea.- Las Salmonellas ingeridas llegan al intestino delgado, pasan a los vasos linfáticos y a la sangre, además de los síntomas y signos propios de la gastroenteritis clásicamente aparecen disentería, fiebre vespertina de hasta 40° C., cefalea intensa, roséola, septicemia, signos de choque y muerte.



Diarrea por Shigellas  Etiología y clasificación

Las Shigellas  son bastoncillos Gram negativos delgados de aproximadamente 2 micras de longitud por 0.5 micras de diámetro, Inmóviles, Anaerobios facultativos,          fermentan glucosa, forman ácido a partir de los carbohidratos, rara vez produce gas.

La clasificación de las Shigellas se basa en sus características bioquímicas y antigénicas, los antígenos O somáticos de las Shigellas son la base de su tipificación serológica, existiendo mas de 40 serotipos.   Existen 4 especies patógenas para el hombre: Shigella dysinteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii y Shigella sonnei.



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Patología

La dosis infectante es menor a 1000 bacterias.  Las Shigellas invaden las células epiteliales de la mucosa intestinal, por fagocitosis inducida, las bacterias son llevadas al interior de las células en una vacuola fagocítica, por lo que no hay muerte celular ni bacteriana, la multiplicación  bacteriana se lleva a cabo en el citoplasma de la célula epitelial y pasan  a las células adyacentes.

Las Shigellas  producen microabscesos en la pared del íleon  terminal y del colon causando finalmente necrosis de la mucosa, ulceración superficial, hemorragia y formación de pseudomembranas sobre el área ulcerada. La pseudomembrana esta formada de fibrina, leucocitos y deshechos celulares, mucosa necrótica y bacterias, conforme cede el proceso, las úlceras se llenan de tejido de granulación y se produce en ellas tejido cicatrizal.

Toxinas

Endotoxina.- Las Shigellas liberan por autolisis un lipopolisacárido tóxico para las células del epitelio de absorción contribuyendo así a la necrosis de la pared intestinal.
       
Exotoxina de Shigella dysenteriae tipo 1 produce una exotoxina termolábil que afecta tanto al intestino como al sistema nervioso central, es de tipo proteico y produce diarrea actuando de manera similar a la verotoxina termolábil de E. coli.

La exotoxina inhibe la absorción de azúcares y aminoácidos en el intestino delgado y produce enterocolitis hemorrágica (Disentería bacilar). La neurotoxina puede contribuir a las reacciones del sistema nervioso y a la gravedad extrema  y mortal de las infecciones por Shigella  dysenteriae.

La shigelosis puede producir síndrome hemolítico urémico, megacolon tóxico, prolapso rectal, enteropatía pierde proteínas, convulsiones, reacción leucemoide y síndrome de Reye.



Diarrea por Vibrio Cholerae

Vibrio cholerae.- Bacilos Gram negativos curvos en forma de coma, de 3 micras de longitud por .5 de diámetro, móvil por flagelos perítricos. Los Vibriones son las bacterias que con mayor frecuencia se encuentran en aguas poco profundas, por lo que la principal fuente de infección son las aguas contaminadas.



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Patogenia

Vibrio cholerae produce una enterotoxina termolábil compuesta de dos subunidades, la A y la B. Los entericitos tienen en su membrana gangliósidos que sirven de receptores a la subunidad B de la toxina, que permitirá la entrada de la subunidad A.

La toxina tiene un mecanismo similar a la toxina termolábil de E. coli, estimula a la adenil ciclasa elevando los niveles de AMP cíclico e inhibiendo a la bomba de Na y K, excretando Cl y agua e  inhibiendo el transporte de glucosa. La diarrea produce una pérdida de agua de hasta 30 litros al día, el desequilibrio hidroelectrolítico, la acidosis por pérdidas fecales de bicarbonato e hipokalemia, producen choque y muerte.



Diarrea por Entamoeba histoytica

La amibiasis intestinal es una infección causada por Entamoeba histolytica, protozoo invasor de la mucosa intestino grueso que produce cuadros clínicos que se caracterizan por síndrome diarreico con moco y sangre, periódicamente alternados con estreñimiento y cuadros disentéricos graves, con pujo y tenesmo rectal.

La infección natural por Entamoeba histolytica se observa en monos, perros y posiblemente en cerdos, pero la importancia de estos animales como fuente de contagio para el hombre es mínima, comparada con la del mismo humano.

Los trofozoitos  adultos fluctúan  entre  10 y 60 micras  de diámetro, las amebas  presentes  en las heces  disentéricas  recién evacuadas  tienen movimientos que se deben a la formación  de prolongaciones  pseudopòdicas  digitiformes largas  o redondeadas  y anchas  del ectoplasma. 

Los trofozoítos pasan por las etapas de Prequiste, quiste inmaduro y quiste maduro.

El Quiste maduro.- En materias fecales  semiformadas  se encuentran  a veces prequistes  uninucleados  binucleados  o tetranucleados, mientras  que en las heces  formadas  lo normal  es encontrar  quistes  maduros, es decir  con 4  núcleos. Los quistes  con uno, dos  y cuatro núcleos  constituyen  la forma  infectante  para el  siguiente  huésped.  Entamoeba histolytica es única entre las amibas parásitas del hombre por su poder invasor de los tejidos, no son raros los casos de absceso  hepáticos amibiano.

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Cuadro Clínico de las diarreas

Los datos clínicos observados en la gastroenteritis se agrupan convencionalmente en cuatro síndromes:

Síndrome infeccioso
Síndrome diarreico
Síndrome disentérico
Síndrome de deshidratación.

El síndrome infeccioso se caracteriza por ataque al estado general (anorexia astenia adinamia, náusea) y  fiebre.

El síndrome diarreico se manifiesta como un aumento brusco en el número de las evacuaciones y en el contenido líquido de las mismas, pueden ser en número de seis en 24 horas (por lo general) o más, amarillentas, verdosas o incoloras, puede haber sangre y moco en ellas y pueden acompañarse de cólicos.

El síndrome disentérico se caracteriza por evacuaciones numerosas, compuestas fundamentalmente de moco y sangre, con escasa materia fecal y casi siempre se acompaña de cólicos, pujo y tenesmo. 


Complicaciones de las diarreas

Desequilibrio electrolítico.-   Es la mas frecuente y constituye la principal causa de muerte, los datos de hipovolemia, acidosis metabólica e hipopokalemia, indican desequilibrio electrolítico.  La cuantificación de pH, CO2, K, Na y Cl séricos aportan datos valiosos en el diagnostico y manejo de esta complicación.

Septicemia.-  La fiebre persistente o hipotermia, asociada con ataque al estado general, son datos de septicemia. Debe practicarse hemocultivo.

Choque.  Se manifiesta con hipotensión arterial, llenado capilar lento, taquicardia, cianosis y confusión mental.

Insuficiencia renal.-  La necrosis tubular se produce por deshidratación.

Íleo paralítico. La presencia de meteorismo con suboclusión intestinal deben hacer sospechar íleo paralítico, la radiografía simple de abdomen establece el diagnóstico cuando revela dilatación de asas y presencia de niveles hidroaéreos.


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Dx. De laboratorio y gabinete

BH.- Coprocultivo.-  Coproparasitoscópico.-  Examen microscópico de las evacuaciones en busca de leucocitos, parásitos u hongos.


Tratamiento

Deshidratación.- Es la pérdida excesiva de agua por los tejidos corporales que se acompaña de alteraciones en el equilibrio de electrolitos como sodio, potasio y cloro. La deshidratación es una complicación frecuente ocasionada por gastroenteritis aguda o diarrea infecciosa y se acompaña de manifestaciones clínicas como: Pérdida de la turgencia de la piel y mucosas secas, hundimiento de fontanelas en lactantes, llanto sin lágrimas, oliguria, confusión y signos de choque.

Las gastroenteritis agudas afectan con mayor frecuencia a niños menores de cinco años y las complicaciones por deshidratación como: Desequilibrio hidroelectrolítico y choque son causa de muerte.

Tipos de deshidratación

ISOTONICA
HIPOTONICA
HIPERTONCA
Pérdida proporcional de agua y electrolitos en sangre.

Pérdida mayor de electrolitos  que de agua en sangre
Perdida mayor de agua que de electrolitos en sangre.
Piel y mucosas secas, sed, piel fría, ojos y fontanelas hundidos, taquicardia, hipotensión
Poca o nula sed, poliuria, fontanelas y ojos hundidos, ruidos cardiacos débiles, taquicardia, hipotensión, hipotonía muscular.
Sed, oliguria, Piel y mucosas secas, ojos y fontanelas hundidos, taquicardia, T/A normal o baja.


 Rehidratación.- Es la restauración del equilibrio hidroelectrolítico normal de un enfermo, mediante la administración de líquidos y electrolitos por vía oral o parenteral.


Terapia de Rehidratación Oral (TRO)

Se define como la administración de líquidos y electrolitos por vía oral para corregir la deshidratación de cualquier grado y tipo  causada principalmente por diarrea.


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La terapia de rehidratación oral incluye tanto la prevención como el tratamiento de la deshidratación usando la solución de sales para rehidratación oral (SRO) o recurriendo a soluciones caseras.

Tratamiento de la diarrea de acuerdo al grado de deshidratación


PLAN A.- Para pacientes con enfermedad diarreica sin deshidratación.

Alimentación:
No interrumpir la alimentación (Al seno materno, artificial, etc.).
Estimular al paciente para que ingiera alimentos con mayor frecuencia para compensar la hiporexia.
Evitar la ingesta de alimentos hiperosmolares (con mucha fibra, muy salados o excesivamente azucarados).
Evitar alimentos  condimentados o irritantes.
En caso de nauseas y vómitos, esperar de 10 a 20 minutos después de las crisis para la administración de alimentos.
Incrementar la ingesta de líquidos.

TOMAR  VIDA SUERO ORAL

Se debe informar a los familiares sobre la utilidad de VSO.
Niños menores de un año tomar …..75 mililitros (un cuarto de taza).
Niños mayores de un año tomar …150 mililitros (media taza).
Se deben administrar en cucharadas, biberón, o taza después de cada evacuación o consumo de alimentos.

Se debe capacitar a la madre o familiares a reconocer signos de deshidratación o de alarma de las enfermedades diarreicas y de sus complicaciones como: Sed, oliguria, piel y mucosas secas, fontanelas y ojos hundidos, disentería, taquicardia, hipotensión, confusión, letargo.


PLAN B.- Rehidratación para pacientes con deshidratación leve o moderada.

El tratamiento se debe llevar en un servicio de salud de atención primaria o secundaria para su observación.

Administrar 100 mililitros por kilo de peso de la solución de VSO para administrar en cuatro horas, fraccionándola en dosis cada 30 minutos, es decir en un total de 8 dosis.



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Si después de la primera dosis o toma no presenta intolerancia o rechazo, se puede acelerar la rehidratación ofreciendo las siguientes tomas cada 20 minutos, si el paciente mejora, regresar al plan A.

En caso de  presentar intolerancia o rechazo, esperar 10 a 20 minutos e intentar de nuevo la rehidratación.
Si el paciente no mejora se debe reiniciar el esquema del PLAN B.
Si el paciente no mejora, pasar al plan C.


PLAN C.- Para pacientes con signos de deshidratación severa o de choque por desequilibrio hidroelectrolítico.

Se debe iniciar  inmediatamente la administración de líquidos por vía intravenosa preferentemente con solución Hartman de no contar con ella se podrá administrar solución salina isotónica al 0.9 % de acuerdo con el siguiente esquema.

Primera hora:
50 ml/kg
Segunda hora:
25 ml/kg
Tercera hora:
25 ml/kg





Si el paciente no mejora se puede incrementar la velocidad de infusión.
Si es posible utilizar la vía oral, administrar  25 ml/kg por hora de VSO, sin retirar la solución intravenosa.
Al terminar de administrar el PLAN C valorar al paciente.
Si presenta mejoría regresar al PLAN B o A y retirar la venoclisis.



La fórmula de las SRO recomendadas por la OMS – UNICEF contienen:

Cloruro de sodio  3.5 g.
Citrato de sodio dihidratado   2.9 g.
Cloruro de potasio   1.5 g.
Glucosa anhidra   20 g.

Estas soluciones para el tratamiento de la deshidratación VSO vida suero oral con citrato son mas estables que aquellas que tenían carbonato SRO-bicarbonato, por lo que los sobres con electrolitos VSO-citrato pueden almacenarse por mas tiempo y pueden además, ser envasadas en polietileno hecho que disminuye su costo.




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Las  SRO-bicarbonato tienen la siguiente formula:
Cloruro de sodio   3.5 g.
Bicarbonato de sodio  2.5 g.
Cloruro de potasio 1.5 g.
Glucosa anhidra  20 g.


Los sobres clásicos con SRO contienen miliosmoles:
90 miliosmoles de sodio.
20 miliosmoles de potasio.
30 miliosmoles de bicarbonato de sodio.
80 miliosmoles de cloro.
20 gramos de glucosa.


Los sobres clásicos con SRO, se disuelven en un litro de agua hervida  a temperatura ambiente.



Solución casera

Las circunstancias de pobreza extrema, marginación social, en poblaciones con mal saneamiento, sin acceso a los elementales servicios de salud y con baja educación sanitaria, hacen que la sociedad Mexicana se adapte a muchas formas de sobrevivencia y al no contar con otros recursos el personal de salud con loable actitud, ha compuesto una fórmula de rehidratación oral que contiene:

Media cucharada de sal común (yodada).
Media cucharada de bicarbonato de sodio.
Cuatro cucharadas de azúcar (cuchara azucarera = 5 gr)
Que se disuelven en un litro de agua hervida.

Se reconocen a estas formas de tratamiento de rehidratación oral como un excelente recurso para el tratamiento y la prevención de las complicaciones por deshidratación en casos de diarrea, incluyendo aquella ocasionada por Vibrio cólera.


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AMIBIASIS INTESTINAL

La amibiasis intestinal es una infección causada por Entamoeba hitolytica, protozoo invasor de la mucosa del intestino grueso que produce cuadros clínicos que se caracterizan por un síndrome diarreico con moco y sangre, acompañados de pujo y tenesmo rectal. La disentería con anemia, perforación intestinal, ameboma, absceso hepático amibiano o amibiasis extraintestinal son complicaciones que ponen en riesgo la vida. La amibiasis intestinal en México afecta al 29% de la población general.


Epidemiología

Entamoeba hitolytica se ha encontrado en todas las poblaciones del mundo en las que ha sido buscada. Es más frecuente en los trópicos y zonas subtropicales que en los climas fríos, pero en las poblaciones pobres y mal saneadas carentes de higiene de las zonas templadas y subárticas, la frecuencia de esta parasitosis es tan elevada como la tercera parasitosis causante de muerte.

Alrededor del 10-20% de la población mundial se considera infectada y el 10% de ésta sufre la enfermedad con una letalidad que oscila entre 0.1 y 0.25%. En México afecta al 29% de la población general. En el año 2005 se reportaron 763,000 casos a la Dirección General de Epidemiología SSA. En el año 2006 se reportaron  662,197 casos.

Reservorios animales.- La infección natural por Entamoeba hitolytica se observa en monos, perros y posiblemente en cerdos, pero la importancia de estos animales es mínima comparada con la del mismo humano. Los mecanismos de transmisión se establecen por los métodos directo ano-mano-boca, e indirecto por contaminación de agua y alimentos


Agente etiológico

Entamoeba hitolytica fue descubierta por Losh (1875) en las heces de un enfermo de disentería en San Petersburgo (hoy Lenningrado) Rusia, aunque Losch al hacer la autopsia de este paciente, halló trofozoitos de amebas en las úlceras del colon e inoculó las heces sanguinolentas per rectum a un perro produciéndole disentería, no llegó a sospechar la relación de causa a efecto entre la ameba y la colitis aguda. Las investigaciones de Kartulis (1886) en el Cairo; de Hlava (1887) en Praga y de Councilman y Lafleur (1891) en Baltimore, suministraron las pruebas clínicas y anatomopatológicas de que la ameba es el agente causal de disentería y de absceso hepático.



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Los protozoos son microorganismos eucarióticos unicelulares no fotosintéticos, la actual clasificación  del reino Protista los agrupa en siete grandes Phylos:

Sarcomastigophora, Ciliophora, Labyrinthomorpha, Apicomplexa, Microspora, Ascetospora, Myxozoa.

El subphylum Sarcodina se caracteriza por su capacidad de formar prolongaciones protoplasmáticas o pseudópodos para su locomoción. La mayor parte de los organismos de este subphylum son de vida libre. En la superclase de los Rizópodos existen dos órdenes con relevantes representantes parásitos, Amoebida y Schizopyrenida. En el orden Amoebida, se incluye al género Entamoeba con una especie patógena para el hombre, Entamoeba hitolytica


Ciclo vital

Trofozoito.- Los trofozoitos adultos fluctúan entre 10 y 60 micras de diámetro. Las amebas presentes en las heces disentéricas recién evacuadas son por lo general relativamente grandes. Los movimientos se deben a la formación de prolongaciones pseudopódicas digitiformes largas o redondeadas y anchas del ectoplasma.

Prequiste.-  En condiciones naturales no se produce enquistamiento en los tejidos. En la luz del colon y en condiciones aún no conocidas, el trofozoito amebiano elimina alimentos no digeridos y se condensa en una masa esférica que constituye el prequiste.


Quiste inmaduro.- Posteriormente produce una cubierta resistente relativamente delgada y queda formado el quiste inmaduro con un solo núcleo. El diámetro de los quistes oscila entre 10 y 20 micras con una media de 12 o 13 micras, los quistes maduran por dos divisiones mitóticas consecutivas del núcleo, que dan lugar a 4 núcleos.


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Quiste maduro.- En materias semiformadas se encuentran a veces prequistes uninucleados, binucleados o tetranucleados, mientras que en las heces formadas lo normal es encontrar quistes maduros, es decir, con 4 núcleos. Los quistes con uno, dos y cuatro núcleos constituyen la forma infectantes para el siguiente huésped.

Desenquistamiento.- Una vez que el quiste llega a la boca y es deglutido, pasa por estómago y alcanza el intestino delgado. No experimenta cambios en lugares donde la reacción del medio es ácida, pero en lugares con pH neutro o alcalino, el quiste adquiere una gran actividad, que combinada posiblemente con el efecto de los jugos digestivos, debilita la pared del quiste, permite que del quiste multinucleado (metaquiste) emerjan cuatro trofozoitos inmaduros o metaquísticos.

Colonización.- Los trofozoitos metaquísticos de Entamoeba histolytica no colonizan el intestino delgado, sino que son transportados con el contenido fecal hacia el ciego, donde pueden llegar a establecerse si su número es suficiente para que uno o varios de ellos entren en contacto con la mucosa o se alojen en las criptas glandulares. Una vez que las pequeñas amébulas comienzan a alimentarse y crecer se transforman en trofozoitos adultos y se completa el ciclo del desarrollo.


Anatomía patológica

Entamoeba histolytica es única entre las amibas parásitas del hombre por su poder invasor de los tejidos, de donde se desprende lo adecuado del nombre de la especie, variedad histolytica. Una vez que los trofozoitos metaquísticos alcanzan la etapa adulta se reproducen e invaden la mucosa del ciego y del colon, datos patológicos indican que las amebas producen enzimas proteolíticas como gelatinasa, ribonucleasa, hialuronidasa, mucinasa. Las lesiones enzimáticas dan origen a una reacción inflamatoria localizada con tejido necrosado friable que se caracterizan por un orificio de entrada sobre la mucosa que se extiende hasta la submucosa. Entamoeba histolytica es capaz de penetrar en los vasos sanguíneos de la submucosa para avanzar a través del sistema porta y diseminarse a otros tejidos.


Manifestaciones clínicas

Las infecciones por Entamoeba histolytica pueden causar malestar abdominal leve, que se alterna con periodos de diarrea y estreñimiento, puede producir también cuadros clínicos con escalofríos, fiebre, dolor abdominal tipo cólico, diarrea mucoide o sanguinolenta, pujo y tenesmo rectal, disentería aguda y fulminante que produce la muerte.



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La colitis fulminante se presenta principalmente en lactantes con desnutrición avanzada y el cuadro clínico es el anterior pero con datos de peritonitis por perforaciones y las ocasionadas por el estado toxiinfeccioso. La apendicitis amibiana no se puede diferenciar de otros tipos de apendicitis por medios clínicos. El amebota es raro en niños y se presenta con mayor frecuencia en adultos jóvenes. Está caracterizado por diarrea mucosanguinolenta y se palpa un tumor abdominal.


Diagnóstico por laboratorio

Trofozoítos móviles de E. histolytica  pueden encontrarse en preparaciones en fresco de heces líquidas y semiformadas teñidas con lugol o en solución salina. Las heces o los tejidos deben examinarse de inmediato en busca de trofozoitos,

El estudio coproparasitoscópico es definitivo y demostrará quistes inmaduros.

Pruebas serológicas.- Las pruebas serológicas ofrecen resultados positivos en casi todos los enfermos con absceso hepático amebiano y en más del 80% de los que tienen disentería amebiana aguda. Las pruebas con mayor grado de sensibilidad que se dispone son la hemaglutinación indirecta y la de inmunoabsorción de tipo enzimático (ELISA).


Tratamiento

Amebiasis intestinal aguda

-  Metronidazol.- 15 a 30 miligramos por kilo por día en tres tomas por 5 a 10 días
-  Tinidazol.- Niños de 50 a 60 miligramos por kilo de peso por día en tres tomas durante 3 días. Adultos 500 miligramos cada 8 horas por 3 días.
-  Emetina Clorhidrato 1 miligramo por kilo por día, sin pasar de 60 miligramos, en una inyecciones por 5 días.

Amebiasis crónica

Metronidazol.- 15 a 30 miligramos por kilo por día en tres tomas por 3 a 10 días
Tinidazol.- Niños de 50 a 60 miligramos por kilo de peso por día en tres tomas durante 3 días. Adultos 500 miligramos cada 8 horas por 3 días.
Diyodohidroxiquinoleina.- En adultos bolos de 650 miligramos cada 8 horas o 30 a 40 miligramos por kilo por día en 3 tomas hasta por 20 días.




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ENTEROBIASIS U OXIURIASIS


     Es una parasitosis intestinal del hombre causada por Enterobius vermicularis,  también llamado oxiuro. La infección se caracteriza por prurito anal intenso de predominio nocturno, bruxismo, irritabilidad, nerviosismo y fatiga. Es una parasitosis cosmopolita prevalente en regiones con clima templado a frío con pobreza extrema, marginación social, carentes de servicios de urbanidad, hacinamiento y con falta de higiene. La infección se produce tras la ingesta de huevos larvados provenientes de un portador de oxiuros. Afecta principalmente a preescolares y escolares. En México la oxiuriasis tiene una frecuencia del 20.94%. En el año 2006  se reportaron 24,007 casos.

La migración ectópica a endometrio, trompas de Falopio y peritoneo en la mujer así como la invasión del apéndice vermiforme y vías biliares pueden ocasionar cuadros de peritonitis que ponen en riesgo la vida de los enfermos.


Epidemiología
Etiología

      La Enterobiasis es una parasitosis exclusiva del hombre, es de distribución mundial y de las más frecuentes, siendo especialmente común en áreas urbanas de regiones templadas y frías con nivel socioeconómico bajo, se estima que afecta a más de 400 millones de personas a nivel mundial, lo que representa alrededor del 10% de la población total. Es más frecuente en preescolares y escolares, afecta más al sexo masculino que al femenino. En los Estados Unidos es más común en los blancos que en negros. En México la frecuencia es variable por estados de la República, desde el 25 % hasta el 80% de la población total,  en el año 2005 se reportaron 27,151 casos a la Dirección General de Epidemiología SSA.  En el año 2006 se reportaron 24,007 casos.

La pobreza, marginación social, carencia de servicios urbanos, nivel cultural bajo, hacinamiento, falta de higiene, onicofagia, falta de acceso a los servicios de salud, la industria farmacéutica mercantilista concesionada y cara son los principales factores que contribuyen a la diseminación, frecuencia y prevalencia de esta parasitosis.

Los parásitos viajan desde el colon hasta la periferia anal para depositar sus huevecillos provocando rascado por prurito, las manos contaminadas producen contagio directo. Los malos hábitos higiénicos, no lavarse las manos, no bañarse, no cambiarse la ropa interior ni exterior, no lavar la ropa de cama, son factores personales que favorecen esta parasitosis. Durante la noche la ropa de cama se contamina con huevecillos y favorece el contagio entre familiares que duermen juntos por lo que la parasitosis es muy común en asilos, escuelas, internados, etc.



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Reino Animalia.
Phylum.- Nemátoda.
Familia.- Oxiuroidea.
Género.- Enterobius.
Especie.- Vermicularis


     Enterobius vermicularis.- Nematodo o gusano redondo, los parásitos adultos son fusiformes que habitan en el ciego, apéndice y colon. Presenta tres labios que le permiten adherirse a la mucosa. El macho mide 2 a 5 milímetros de largo y 0.1 a 0.2 milímetros de diámetro, la región ventral caudal del macho es curva y contiene dos aletas caudales en la región anterior y una espícula copuladora en la región ventral caudal.

En la hembra también se observan las aletas caudales, mide de 8 a 13 milímetros de longitud y de 0.3-0.5 mm de diámetro mayor, la porción de la cola o anal es afilada y constituye un tercio de la longitud total del cuerpo. El útero ocupa el tercio medio del parásito y se continúa con el oviducto y el tubo ovárico, desembocando en la vagina.  En las hembras grávidas los úteros están repletos de huevos, cada hembra deposita 11,000 huevos aproximadamente.

Los huevos embrionados, infectantes, son ovoideos, aplanados en su lado ventral y convexos en el dorsal; miden de 50 a 60 micras de longitud por 20 a 30 micras de diámetro, tiene una envoltura hialina albuminosa transparente gruesa y una cápsula formada por dos capas de quitina, además una membrana embrionada interna.




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La enfermedad es altamente contagiosa y se adquiere por ingestión de huevos embrionados, bien por mecanismo directo ano-mano-boca o indirecto con fomites contaminados así como por inhalación. Los alimentos tienen una importancia secundaría, ya que los huevos resisten poco la humedad.

     El huevo Enterobius vermicularis  pasa al estómago y luego a duodeno en donde se eliminan las capas que componen la cubierta del huevo permitiendo la liberación de la larva, ésta penetra en la mucosa intestinal, se desarrolla y a nivel del ciego ya como adulto se diferencian en machos o hembras capaces de copular. La hembra llena su útero de huevos y por las noches desciende hasta la región perianal donde deposita los huevos cerrando el ciclo vital. 

Cada hembra pone 11, 000 huevos aproximadamente y vive alrededor de 30 días. Los machos de Enterobius vermicularis  pueden permanecer en el ciego desplazarse por todo el intestino grueso. Generalmente mueren después de la cópula. En ocasiones pueden desplazarse hacia el apéndice o vías biliares provocando apendicitis o colecistitis. Las hembras pueden tener una migración errática y llegar a la vulva, útero, oviductos, ovarios o bien peritoneo.


Fisiopatología

     Los síntomas dependen de la cantidad de parásitos, su localización, migración y ovoposición en la región perianal. Las larvas son capaces de producir una lesión mecánica con su afilada cauda para invadir a la mucosa del ciego y del colon, dando origen a una respuesta inflamatoria con presencia de bacterias que penetran estas capas de la mucosa del intestino, debido a que el parásito dejó una lesión.

En la mucosa anal las lesiones traumáticas son causadas principalmente por movimientos de migración del parásito durante la noche, esto origina una reacción inflamatoria local. Una hipótesis es la de una hipersensibilidad ocasionada por sustancias de su metabolismo, productos de excreción y secreción antigénicas que desencadenan una respuesta inmune.

     La invasión de los parásitos a otros órganos produce respuestas inflamatorias locales, que ocasiona vulvovaginitis, salpingitis, apendicitis y peritonitis. Enterobius vermicularis es capaz de ocasionar granulomas necrosantes en infecciones de ovarios y  de desencadenar metástasis de cáncer local previo. Se ha demostrado la presencia de estos nematodos en hígado y pulmones, en el caso del hígado se supone que en lugar de desplazarse hacia en tubo digestivo bajo sube por el intestino delgado hasta los conductos biliares.



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Cuadro clínico

·         Prurito anal nocturno.- La migración y ovoposición de las hembras durante la noche hacia la región perianal ocasionan prurito por movimiento parasitario e hipersensibilidad a sustancias de su metabolismo y excreción.

·         El rascado nocturno que presenta el infectado suele ser muy intenso, esta irritación produce intranquilidad e insomnio, al día siguiente el enfermo sufre irritación, nerviosismo, somnolencia y cansancio.

·         Enuresis, la micción nocturna se debe a la presencia de  Enterobius vermicularis  en la región perineal, perianal y vaginal en niñas. La irritación nocturna de los órganos con inervación común estimula a la vejiga desencadenando el reflejo de la micción.

·         El dolor abdominal referido a la fosa iliaca derecha, disminución de apetito, sialorrea, bruxismo, vómito son síntomas acompañantes.

·         La migración errática de las hembras hacia la vulva, vagina, trompas de Falopio, ovarios y cavidad abdominal producen leucorrea, prurito vulvar o malestar de los genitales y dolor pélvico.

·         En el caso de la enterobiosis pulmonar, se cree que la llegada del parásito es por inhalación de huevos en el tercer estadio, bajan por el árbol traqueoalveolar y maduran a adultos en los pulmones produciendo neumonitis.


Diagnóstico

El método de elección es el raspado perianal (Graham), que se practica en tres días sucesivos, por la mañana sin haberse bañado ni defecado. Si no se toma en cuenta esto se corre el riesgo de que se eliminen mecánicamente los huevos y de obtener resultados falsos negativos.


Tratamiento

- Piperazina.- 75 mg/kg/d en una sola toma por 7 días y repetir el Tratamiento 7 días después.
- Pamoato de pirantel.- 10 mg/kg/1 día. Máximo 1 gramo.
- Mebendazol.- 100 mg/12 horas/3 días.
- Albendazol.- 400 mg/12 horas/1 día.


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ASCARIASIS

La ascariasis es una parasitosis cosmopolita causada por Ascaris lumbricoides, nemátodo intestinal que produce desde una enfermedad asintomática en adultos, hasta cuadros clínicos con anorexia, dolores de tipo cólico, diarreas que alternan con períodos de constipación, nerviosismo e irritabilidad, prurito nasal o anal, urticaria, salida del parásito por vía bucal o anal. Afecta a lactantes hasta en un 20% entre éstos, a un 42% de los preescolares y hasta un 41% de los escolares.

En la república Mexicana existen poblaciones en las que hasta el 98% de la población general se encuentra afectada. En el año 2005 se reportaron 173,414 casos a la Dirección General de Epidemiología SSA. En el año 2006 se reportaron 147,420 casos. Las complicaciones como oclusión intestinal, perforación de la pared intestinal, obstrucción del apéndice por Ascaris ocasionan cuadros de abdomen agudo. La migración a otros tejidos puede causar pancreatitis, colecistitis, ascariasis cerebral, bronquitis asmatiforme o Sx. De Loeffler que ponen en riesgo la vida.


Epidemiología

Fuentes de infección y transmisión

La ascariasis es una parasitosis cosmopolita, prevalece en climas templados, tropicales y subtropicales, es endémica en poblaciones con pobreza extrema y marginación social, desprovistas de infraestructura sanitaria, con viviendas precarias y malos hábitos higiénicos. Afecta a lactantes hasta en un 20%, a preescolares en un 42%, a escolares en 41%. En la república Mexicana existen poblaciones con el 98% de infectados y mortalidad aproximada de 5,000 casos anuales. El número de infectados mundialmente oscila entre  1000 a 1500 millones.


Reservorios.- El hombre y el cerdo.


Las fuentes de infección de la ascariasis son principalmente el suelo, los alimentos, agua, manos y objetos contaminados con materia fecal que contiene huevos infectantes de Ascaris lumbricoides. La transmisión de la ascariasis se produce por vía oral, mediante la ingestión de huevos infectantes por los métodos directo e indirecto.

Período de transmisión.- Ocurre durante el estadio de huevo embrionado con larva infectante luego de 2 o 3 semanas de la defecación con huevos.



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Agente etiológico
Ciclo biológico
Complicaciones

Reino.- Animalia.
Phylum.- Nemátoda.
Subclase.- Secerrientea.
Orden.- Ascaridida.
Familia.-  Ascarididae.
Género.-  Ascaris.-  Especie.-lumbricoides.

Es un nematodo cilíndrico, de color blanquecino amarillento o rosado, el macho adulto mide de 15 a 30 centímetros de longitud con diámetro de 2 a 4 milímetros, presenta un par de espículas para dilatar la vulva de la hembra y facilitar la copulación, la hembra adulta mide de 25 a 35 centímetros de longitud y tiene un diámetro de 3 a 6 milímetros, su extremo posterior es cónico, posee un aparato reproductor muy desarrollado que ocupa casi la totalidad de su cuerpo. Consta de 2 ovarios filiformes que circundan al intestino, 2 oviductos, y 2 úteros que se unen y continúan con la vagina.


El hombre huésped definitivo o el cerdo, se infectan al ingerir huevos embrionados de Ascaris lumbricoide con larvas infectantes que miden de 55 a 75 micras de largo por 35 a 50 de ancho. Una vez ingeridos, los huevos infectantes llegan al duodeno, donde son atacados por los jugos digestivos, dejando en libertad a las larvas, que penetran la mucosa duodenal, llegando a la circulación porta y dirigiéndose de allí al hígado; en este órgano permanecen de 72 a 96 horas. Posteriormente continúan su migración hacia el corazón derecho, pasando a los pulmones a través de la circulación pulmonar, hasta llegar a los capilares pulmonares, las larvas rompen el endotelio capilar y penetran a los alvéolos, después ascienden por bronquíolos, bronquios y tráquea hasta llegar a la faringe.

La migración larvaria tiene un ciclo nocturno por lo que durante el sueño, las larvas son deglutidas de la epiglotis a la faringe, volviendo nuevamente al duodeno, en donde terminan su maduración diferenciándose en machos y hembras adultos. Luego se produce el apareamiento y las hembras depositan sus huevos en número de 200.000 a 240,000 por día. Los huevos son expulsados con la materia fecal al medio ambiente, donde pueden sobrevivir aun en condiciones ambientales desfavorables. En el suelo estos huevos se desarrollan a la etapa embrionaria en un plazo de 2 a 3 semanas, en condiciones favorables de temperatura (22 a 33º C), presencia de oxígeno, humedad, sombra y suelos arcillosos. Son resistentes a las bajas temperaturas, desecación y son viables entre 7  y 12 años.



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Cuadro clínico

Las formas sintomáticas ocurren principalmente en niños, en los que suele observarse: anorexia, dolores de tipo cólico, diarreas, constipación, nerviosismo e irritabilidad, prurito nasal o anal, urticaria, salida del parásito por vía bucal o por el ano, disminución de peso retardo  del crecimiento.

La invasión pulmonar puede producir un cuadro de bronquitis asmatiforme,
descrita por Loeffler en 1932. El síndrome de Loeffler cursa con: fiebre, disnea, cianosis, hemoptisis y patrón radiológico de condensación.


Oclusión intestinal.
Asfixia por migración masiva hacia faringe y vías respiratorias.
Peritonitis por perforación de la pared intestinal.
Apendicitis por obstrucción del apéndice vermiforme.
La invasión de las vías biliar y pancreática puede originar pancreatitis, colecistitis, etc. 



Diagnóstico.- Exámenes coproparasitoscópicos.

Tratamiento
Definición
Epidemiología

Albendazol.- 400 miligramos en dosis única vía oral.- Tabletas de 200 y 400 mgs.
Mebendazol.- 100 mgs., cada 12 horas por 3 días. Suspensión y Tabletas de 100 mgs.
Pamoato de pirantel.- 11 mgs., por kilo por día hasta 1 g., dosis única.
Piperacina.- 75 mgs., por kilo por día, por 3 días. Repetir a los 7 días.



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Taenia solium

Carl Von Linneo, 1758.

Reino.- Animalia.
Phylum.- Platyhelmynthes (platelmintos)
Clase.- Céstoda (solitaria).
Familia.- Taenidae
Género.- Taenia
Especie.- solium

Los céstodos son gusanos planos parásitos del hombre y de animales mamíferos(cerdos, vacas, etc), carnívoros (caninos y felinos) y algunas aves. Llegan a medir hasta 10 metros, son de color gris blanquecino. Poseen una cabeza o escólex rodeada de una o dos coronas de ganchos llamado rostelo y 4 ventosas que sirven de fijación. El cuerpo está formado por unidades reproductoras que forman una cadena o estróbilo. Son hermafroditas poseen numerosos testículos, que confluyen por delante de los ovarios. El estadio larvario es un metacéstodo o cisticerco que se origina de los huevos. Existen otras 30 especies de taenias de vida libre en el género.

Notas históricas y geográficas. Desde los tiempos de Hipócrates (siglo V a.C) y posiblemente desde Moisés, se sabe que esta tenia “armada” parasita al hombre, aunque no fue diferenciada de la tenia del buey (T. Saginata), hasta la época de Goeza (1782). Los griegos (Aristófanes y Aristóteles) observaron el estado larvario (Cysticercus cellulosae) en la lengua del cerdo y lo describieron como semejante al granizo. Kûchenmeister (1855) y Leuckart (1856) fueron los primeros en investigar el ciclo vital y demostraron que el gusano vesicular de los tejidos del cerdo era el estadio larvario infectante para el hombre.


Es una parasitosis intestinal producida por Taenia solium que se adquiere por la ingestión de carne de cerdo mal cocida infectada con cisticercos, (metacéstodo). La enfermedad se manifiesta principalmente por dolor abdominal difuso, sensación de hambre, dispepsia, diarrea que puede alternar con periodos de estreñimiento, pérdida de peso y desnutrición. Es de distribución cosmopolita, sobre todo en aquellos pueblos que incluyen en su alimentación, carne de cerdo cruda o mal cocida. La neurocisticercosis es una complicación que produce daño cerebral variable e hipertensión intracraneana que  pone en riesgo la vida.



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Epidemiología

Taenia solium es de distribución cosmopolita, se encuentra principalmente en los países de América latina, Africa y Asia, los pueblos eslavos (checos, croatas y servios) tienen mayor prevalencia, afecta alrededor de 3 millones a nivel mundial. En el continente Americano afecta principalmente a México y Brazil. En México, la teniasis tienen una frecuencia de 1.52 %, en el año 2005 se reportaron 393 casos a la Dirección General de Epidemiología SSA. En el año 2006 se reportaron solo 383 casos. Los Estados que tienen mayor prevalencia de cisticercosis y Teniasis son: Guerrero, Michoacán, Estado de México, San Luis Potosí y Puebla.

El hombre y el gibón doméstico (primate) son huéspedes definitivos. La única fuente de infección humana para adquirir el gusano adulto es la carne de cerdo indebidamente cocinada o congelada, aunque el ser humano, los primates y con menor frecuencia ovejas, perros y gatos,  albergan el estadio de cisticerco.

La infección humana por el metacéstodo de Taenia solium (cisticercosis) es muy alta, se encuentran por decenas de miles como consecuencia de la ingestión de los huevos en alimentos o agua contaminada (heteroinfeccion) o por autocontaminación ano, mano, boca en personas parasitadas con malos hábitos higiénicos. La autoinfección interna, se produce por peristaltismo inverso que hace retroceder los huevos al duodeno o al estomago para que eclosionen.


Morfología, biología y ciclo vital

El parásito adulto de Taenia solium vive adherido a la pared del intestino delgado, en donde puede vivir hasta 25 años. Por lo general solo hay un gusano, pero se han encontrado hasta 25. T. Solium tiene una longitud de 2 a 7 metros. Está constituida de un escólex o cabeza con 4 ventosas grandes en forma de copa (de 0.5 mm de diámetro), en su extremo superior presenta un rostelo de forma oval, armado con una doble corona de ganchos grandes y pequeños, en número de 22 a 36, que miden de 140-200 micras en su diámetro mayor y de 100-150 en su diámetro menor.

En la porción inferior al escólex forma un cuello a partir del cual se forman la proglótides que en conjunto forman una cadena llamada estróbilo. Las proglotides más cercanas al cuello o inmaduras son mas anchas que largos, las maduras, situadas en la parte media de la cadena son casi cuadradas y las grávidas situadas al final de la cadena son mas largas que anchas. El número total de las diferentes proglótides es menor de 1000. Las proglótides maduras son unidades reproductoras hermafroditas independientes.



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Los testículos están constituidos por 150 a 200 folículos, distribuidos a través del plano dorsal de las proglotides.

Los ovarios están situados en el tercio posterior de las proglotides. Los vasos deferentes se unen para formar un vaso deferente común. En la porción inferior de los vasos deferentes se encuentra el tubo vaginal, que termina dentro de un ootipo u ovario. El útero se origina en la cara anterior del ootipo y se dirige hacia el borde anterior de la proglótide. Las proglótides grávidas terminales se separan del estróbilo y son expulsadas en las heces fecales. Los huevos son esféricos, miden de 31 a 43 micras de diámetro, son de color blanco a gris, y no se puede distinguir de los T. Saginata. La cápsula es gruesa. Dentro de la cápsula hay un embrión u oncósfera completamente desarrollado, que generalmente contiene tres pares de ganchos (embrión hexacanto).


Los huevos expulsados en las heces fecales, permanecen viables en el suelo durante varias semanas, una vez ingeridos por cerdos o por el hombre con alimentos contaminados, al llegar al duodeno, por acción del jugo gástrico y enzimas líticas del embrión hexacanto, se desintegra la cápsula y se produce la eclosión larvaria (cisticerco). Posteriormente las larvas (metacéstodos) penetran a través de la pared de la mucosa intestinal hasta llegar a las venas mesentéricas y dirigirse hacia hígado para diseminarse por todo el organismo.

Los músculos y el sistema nervioso central son los sitios afectados con mayor frecuencia, en los que se transforman en cisticercos en un periodo de entre 60 a 70 días. En los músculos, los cisticercos (Cysticercus cellulosae) están formados por  una vesícula ovoide, de color blanco de aspecto lechoso, dentro de ella se encuentra la larva con la cabeza invaginada, el gusano vesicular o metacéstodo, mide unos 8 milímetros de longitud por 5 milímetros de ancho.



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En el parénquima del sistema nervioso central, en las cavidades ventriculares del cerebro y en los espacios subaracnoideo y subdural, el metacéstodo (Cisticercus racemosus) puede alcanzar un volumen de 60 mililitros o más.

La Taenia solium o solitaria en su forma adulta (gusano plano) se desarrolla cuando se ingiere al metacéstodo (Cysticercus cellulosae) en la carne de cerdo cruda o mal cocida. En el estómago y en el duodeno el jugo gástrico y enzimas líticas del embrión hexacanto desintegran la cápsula liberando a la larva de su vesícula, el escólex se evagina y se adhiere a la pared del intestino delgado  por medio de sus ventosas para alimentarse y convertirse al cabo de 5-12 semanas en gusano maduro hermafrodita provisto de escólex, cuello y estróbilo con proglótides con huevos fértiles que serán expulsados con las heces fecales, cerrando el ciclo vital. Es posible la presencia de mas de un gusano. Los gusanos pueden vivir 25 años o más.


Fisiopatología

            En el intestino Taenia solium produce una considerable irritación en el lugar en donde se adhiere a la mucosa originando una reacción inflamatoria local, puede haber perforación de la pared del intestino con peritonitis capaz de ocasionar la muerte. La respuesta inmune local incluye la presencia de neutrófilos, eosinófilos, linfocitos y células plasmáticas.  Taenia solium produce ocasionalmente oclusión intestinal.

Cysticercus cellulosae y Cysticercus rasemosus provocan una respuesta inmune inespecífica que incluyen la infiltración de neutrófilos y eosinófilos, linfocitos, células plasmáticas y fibroblastos, seguida de fibrosis, calcificación y necrosis de la cápsula con desintegración o eventual de la larva.


Cuadro clínico

 El parásito de adulto o solitaria de Taenia solium produce malestar abdominal vago, con dolor abdominal tipo cólico postprandial, sensación de hambre, indigestión crónica, náusea, cefalea, diarrea persistente con periodos alternados de constipación y desnutrición.

El metacéstodo de T. Solium (Cysticercus cellulosae y Cysticercus racemosus) produce manifestaciones clínicas que  varían de acuerdo con el número de parásitos y el tejido invadido. La cisticercosis cerebral o neurocisticercosis puede producir crisis convulsivas epileptoides, hidocefalea, meningoencefalitis, alteraciones de la conducta, alteraciones sensitivas y motoras, etc. 




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Los síndromes característicos son: Meníngeo cuando el cisticerco se localiza en las meninges se presenta cefalea, náusea, vómito, signos de Kernig y Brudzinki con rigidez de los músculos del cuello; Síndrome Encefálico cuando el cisticerco se localiza en corteza cerebral, se presentan crisis convulsivas, cefalea, diplopía, visión borrosa, alteraciones de la conducta, alteraciones sensitivas o musculares; Síndrome de hipertensión intracraneana por obstrucción del sistema ventricular con cefalea, náusea, vómito, déficit de visión, edema de papilas; Síndrome cerebeloso cuando esta infectado el cerebelo, alteraciones del equilibrio, fuerza y tono muscular. En el ojo la localización puede ser subcoroidea, subretiniana, intravitrea o en la cámara anterior  ocasionando alteraciones de la vista, desde la percepción de sombras, hasta la amaurosis


Cisticercus racemosus.- Es una forma vesicular proliferativa de metacéstodo, varias vesículas se comunican mediante canalículos formando racimos, de ahí su nombre, generalmente se localiza en el cuarto ventrículo y en el espacio subaracnoideo. 


Diagnostico de Teniasis

-  La identificación de las proglótides grávidas expulsadas con las heces fecales es el medio mas eficaz para el diagnóstico definitivo de teniasis.
-  Exámenes coproparasitoscópicos de concentración por centrifugación y flotación (Faust o Ritchie) en busca de huevos de Taenia en las heces. Esta técnica no  es especifica ya que los huevos de T. solium y T. saginata son idénticos.
-  También se pueden buscar coproantígenos por ELISA; esta técnica para T. solium tiene una sensibilidad de 98% y una especificidad de 99.2%.
-  En caso de evacuación del escólex tras medicación, el rostelo armado diferencia a este gusano de T. Saginata.


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Diagnóstico de Cisticercosis

- Tras la calcificación de las larvas, las radiografías pueden ayudar a localizar las lesiones, en especial las de los músculos y sistema nervioso central.
- Los barridos con tomografía computarizada (TC) del cerebro delimitan con exactitud las lesiones y pueden llegar a permitir un diagnóstico preoperatorio.
- En algunos casos pueden ser útiles las pruebas serológicas, pero son frecuentes las reacciones cruzadas entre la cisticercosis e hidatidosis.
En casos de cisticercosis ocular, durante la exploración armada se observa una masa blanquecina o grisácea con movimientos en la cámara anterior o vítrea y la identificación del escólex es definitiva.

Tratamiento

- Teniasis y cisticercosis.- Praziquantel en una dosis de 25 mg/kg al día durante 3 a 4 días es eficaz para destruir Tenias y los cisticercos, incluidos los del cerebro. En algunos casos debe repetirse el tratamiento. Los efectos secundarios debidos normalmente leves son reversibles; cefalea, mareos, malestar abdominal, nauseas y erupciones cutáneas ocasionales. En la cisticercosis cerebral son posibles efectos secundarios mas graves que pueden reducirse al mínimo mediante la administración de un corticosteroide durante el curso del tratamiento con praziquantel.
- Teniasis y cisticercosis.- Albendazol  400 miligramos cada 24 horas en una sola dosis, durante 3 días.
- Teniasis.- Mebendazol, a dosis de 300 mg dos veces al día durante tres días. Dada la posibilidad de que la cisticercosis se deba a una autoinfección interna se debe repetir el tratamiento.

- Cisticerco. Está indicada la escisión siempre que sea posible y a la mayor brevedad. Si existe cisticercosis ocular, es preferible una operación para extraer el quiste a la enucleación del ojo. Para impedir la perdida del órgano debe extirparse el cisticerco mientras esté vivo.

- Cisticercosis cutánea.- Metrifonato, a dosis orales de 635 mg/días durante 6 días..


El pronóstico es bueno en las Teniasis, en los casos de cisticercosis racemosa es grave. En la afección cerebral por Cysticercus cellulosae, la extirpación quirúrgica de uno o varios cisticercos en ocasiones a dado buenos resultados con recuperación completa y permanente en algunos pacientes.



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TRICHURIASIS  O  TRICOCEFALOSIS

Trichuris trichuria.- Los tricocéfalos, fueron descritos y clasificados por CARL VON LINNEO, biólogo Sueco (1707-1778) como Nemátodos, gusanos redondos parásitos del intestino grueso del hombre. El ciclo biológico de estos nemátodos fue descrito por primera vez por Grassi en 1887.

En la República de Chile, cerca de Santiago a 5,315 metros sobre el nivel del mar, fue encontrado el cadáver, de una niña Inca de  9 años de edad en estado de congelación, los datos de su muerte se remiten a 450 años, sus heces fecales en el recto contenían huevos de Trichuris trichuria  viables, bien conservados.

Definición

La trichuriasis es una parasitosis del intestino grueso producida por Trichuris trichiura que se caracteriza por dolor y distensión abdominal, diarrea sanguinolenta, tenesmo, pujo, rectorragia y prolapso rectal, afecta principalmente a preescolares y escolares, se adquiere por contacto directo, por la ingesta de agua y alimentos contaminados. La desnutrición, anemia hipocrómica, retrazo en crecimiento y desarrollo, prolapso rectal y peritonitis son las principales complicaciones.


Epidemiología

 Es un nematodo cosmopolita, parásito del hombre y primates (Chimpancé), ampliamente extendido en regiones tropicales, en climas húmedos y templados. Afecta a 800 millones de personas a nivel mundial, el Estados Unidos de Norte América la prevalencia es de 2.5 millones de casos anuales. En México se observa con frecuencia del 28 %. Trichuris  trichuria afecta a personas de todas las edades, aunque los niños de 2 a 10 sufren las parasitosis más intensas. Se contrae por la ingestión de huevos embrionados vía manos, tierra, agua o alimentos contaminados con restos fecales. Los huevos son muy resistentes a la congelación, pero son sensibles a la desecación.


Etiología, morfología y ciclo vital

Los gusanos adultos de Trichurris trichuria miden 4 centímetros de longitud en promedio, son de color rojizo y su cuerpo se caracteriza por tener la porte anterior o cefálica muy delgada y el extremo caudal más grueso. Viven preferentemente en el ciego, anclados en la mucosa a través del extremo anterior del cuerpo. 



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Las hembras son mas grandes que los machos, miden en promedio 5 centímetros, contienen un solo ovario en su extremo posterior romo, ponen diariamente 5,000 a 20,000 huevos que miden 50 micras aproximadamente, tienen forma de barril, están cubiertos por envoltura gruesa y tapones hialinos polares. Los huevos en el exterior maduran con rapidez variable, en función de la humedad, la temperatura y la sombra, dos semanas en promedio y una vez formado el embrión, permanecen viables durante años.

Después de ingerir los huevos embrionados, en el tubo digestivo se disuelve su cubierta, se libera la larva y en el transcurso de 2 a 3 meses, se desarrolla un parásito adulto, cuyo promedio de vida es de unos 4 a 8 años.

Los machos son de menor tamaño, miden entre 3 y 4 centímetros de longitud, el extremo caudal grueso está enrollado hasta 360°. En el extremo bulboso o caudal presenta una espícula lanceolada copuladora que sobre sale a través de una vaina retráctil.




Fisiopatología

            Posterior a la eclosión, las larvas se adhieren a la mucosa del intestino delgado  y unos días después emigran hacia el intestino grueso, ya en el intestino grueso las larvas penetran en las células epiteliales de la mucosa con lesión local probablemente por lisis enzimática, inicialmente las larvas quedan por debajo de la mucosa, totalmente cubiertas por los enterocitos, al desarrollar, el cuerpo del gusano sale hacia la luz del colon quedando en disposición de copulación y puesta de huevos.

Microscópicamente se observa una lesión local con una respuesta inflamatoria leve, sin hemorragia, la respuesta inmune es mediada por células plasmática, linfocitos y eosinófilos. Cuando los enfermos presentan disentería, maroscópicamente se observa una respuesta inflamatoria severa la mucosa está edematosa, el tejido es friable y hemorrágico.


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Cuadro clínico

La sintomatología observada está en función de la carga parasitaria que soporta el paciente. La parasitosis intensa es más frecuente en niños y se desarrollan graves trastornos intestinales con inflamación del epitelio cecal, el apéndice y el colon ascendente, se presenta dolor, distensión abdominal, anorexia y diarrea a veces sanguinolenta o franca disentería. En ocasiones hay anemia, pérdida de peso, tenesmo y prolapso rectal.
  
Diagnóstico

- Examen directo de las heces en busca de huevos del parásito.
- Observación directa del parásito en la mucosa rectal.
- Examen coproparasitoscópico.


 Complicaciones

·         Desnutrición con retrazo en el crecimiento y desarrollo.
·         Anemia hipocrómica.
·         Prolapso rectal.
·         Oclusión intestinal.
·         Apendicitis.
·         Peritonitis.


Tratamiento

Albendazol 400 miligramos. En una sola dosis.

Mebendazol, 100 miligramos dos veces al día, durante 3 días.


Medidas preventivas

Se recomienda la eliminación sanitaria de las heces humanas, mejorar la higiene personal, desinfectar los vegetales crudos de consumo y llevar a cabo el diagnóstico y el tratamiento de todos los familiares.





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APENDICITIS

El apéndice vermiforme es un pequeño órgano que forma parte del intestino grueso al que se encuentra unido por su base en el extremo posteromedial del ciego, porción proximal del colon ascendente. El apéndice con aspecto de gusano, mide 0.5 centímetros de diámetro y longitud promedio de 9 centímetros. La capa submucosa presenta abundante tejido linfoideo, los ganglios linfáticos acompañan a la arteria ileocólica, rama de la arteria mesentérica superior. La capa muscular longitudinal se condensa en tres bandeletas o tenias: mesocólica,  mayor y libera.  El drenaje linfático ocurre a través  de los ganglios linfáticos ileocólicos.

Anatómicamente el apéndice puede adoptar diferentes posiciones por lo que el dolor puede ser también localizado en puntos abdominales diferentes de un enfermo a otro en casos de apendicitis. La posición del apéndice puede ser retrocecal, pelviana, subcecal o paraileal.


Definición

La apendicitis aguda es la inflamación del apéndice que puede ser producida por obstrucción por parásitos o fecalitos, por hiperplasia linfoide con o sin infección y por torsión o compresión. El cuadro clínico de la apendicitis aguda se caracteriza por náuseas, vómito, anorexia, temperatura menor a 38° C, dolor difuso periumbilical que se convierte en localizado en fosa iliaca derecha, Signos de Mc Burney, Psoas y Obturador positivos.

Afecta a los dos sexos, se presenta con mayor frecuencia en la segunda y tercera década de la vida. La apendicitis, gangrenosa, perforada, peritonitis y septicemia son complicaciones que ponen en riesgo la vida de los enfermos.


Epidemiología

            La apendicitis es la urgencia abdominal aguda más común en los países desarrollados y es la enfermedad quirúrgica más frecuente en la infancia. Su incidencia es de 11 por cada 10,000 personas por año. Alcanza un máximo entre los 15 y 19 años, afecta a 5 por cada 10,000 habitantes por año en personas de 45 años de edad.

Los hombres corren un riesgo significativamente mayor que las mujeres y suele ser más grave en los lactantes y en el anciano.


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            La pobreza extrema, marginación social, nivel cultural bajo, carencia de servicios urbanos, mal saneamiento, sin control de fauna nociva y doméstica, con pésimos métodos de eliminación de basura, hacinamiento, falta de higiene y malos hábitos alimenticios son los principales factores que contribuyen a la diseminación, frecuencia y prevalencia de las gastroenteritis aguda y parasitosis que puedan ocasionar apendicitis aguda.

Etiología y patología

Existen tres causas básicas, es decir más comunes: Obstrucción mecánica, hiperplasia linfoide con o sin infección o  inflamación y por torsión o compresión del apéndice. La clásica hipótesis  sostiene que la obstrucción de la luz apendicular tanto por fecalitos como por hiperplasia linfoide conduce al incremento de la presión intraluminal, la que finalmente provoca hipertensión venosa, isquemia y necrosis de la pared del apéndice y en consecuencia invasión bacteriana con perforación.

La tasa de fecalitos en la apendicitis aguda varía desde el 8% al 44%. La reducción de la ingesta de alimentos que contengan fibra o celulosa, produce materia fecal más sólida con un aumento del tiempo de tránsito entérico lo que produce una mayor cantidad de fecalitos y apendicitis. La hiperplasia linfoide es más común en apéndices no inflamadas, sin embargo, la etiología de la apendicitis puede ser infecciosa bacteriana o viral que produce una inflamación de la mucosa del apéndice.

Otras causas de obstrucción intraluminal como cuerpos extraños, tumores y bandas fibrosas  que han sido hallazgos patológicos poco frecuentes.

Si la apendicitis no se opera, se gangrena y luego se rompe, la perforación del apéndice provoca peritonitis que es la inflamación del peritoneo de la pared abdominal que ocasiona una septicemia, estas complicaciones van acompañadas de una mayor morbilidad y mortalidad.


Cuadro clínico

El síntoma cardinal de la apendicitis aguda es el dolor abdominal, que inicialmente se localiza alrededor de la cicatriz umbilical, periumbilical,  a medida que la inflamación aumenta, el dolor se localiza en el cuadrante inferior derecho del abdomen (fosa ilíaca derecha) en el punto de Mc Burney, en donde se vuelve más intenso y constante produciendo a la exploración física, hiporreflexia o arreflexia, hiperalgesia, aumento de tono de los músculos abdominales, abdomen en madera o tabla. Los signos de Rebote, Mc Burney, Psoas y obturador  son positivos.


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En la apendicitis aguda el dolor  por lo general se acompaña de náuseas y vómitos, en algunas ocasiones con de ganas de defecar o de expulsar gases. La falta de apetito también es frecuente. Otras manifestaciones que pueden aparecer son,  fiebre moderada, diarrea y las dificultades o alteraciones en la micción cuando la apéndice se encuentra cerca de la vejiga y la irrita.



El diagnóstico de la apendicitis se basa en el interrogatorio, la exploración física, análisis de sangre y Rayos X.

El enfermo manifiesta dolor difuso o en la zona periumbilical que posteriormente se localiza en la fosa ilíaca derecha, en el punto medio entre el ombligo y la espina ilíaca anterosuperior o signo de Mc Burney en donde el rebote se hace positivo.





Signo del Psoas

Este signo es frecuente en la apendicitis, el paciente se coloca en decúbito dorsal, flexionando el muslo sobre la cadera derecha con la rodilla extendida, en contra  de la resistencia que aplica el explorador con la mano derecha. Puede realizarse en decúbito lateral, haciendo que el paciente flexione y extienda la cadera derecha con la rodilla extendida.



Signo del obturador.- Se realiza mediante la rotación  de la cadera derecha flexionada hacia adentro y afuera.

















El signo de Rovsing es el hallazgo de dolor en la fosa iliaca derecha luego de comprimir la fosa iliaca izquierda.

El tacto rectal puede servir para orientar el diagnóstico.



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Estudios de laboratorio y gabinete

BH.- La leucocitosis con neutrofilia con cuentas por arriba de 10,000, ocurre en más del 90% de enfermos con apendicitis. Cifras por arriba de 22,000 pueden significar perforación.

RX.- La radiografía simple de abdomen puede revelar:
Algún coprolito.
Íleo paralítico.
Neumoperitoneo.
Absceso apendicular.
Edema con ausencia de la sombra (borramiento) del músculo Psoas derecho.

La Tomografía Axial Computarizada cuando está disponible, es el método de elección definitivo para el diagnóstico de apendicitis. Un TAC correctamente realizada tiene una tasa de probabilidad diagnóstica por encima del 95%. Los hallazgos son: la falta de contraste en el apéndice y signos de engrosamiento del apéndice, mayores a 6 milímetros de diámetro en una sección transversal.

Una ultrasonografía de la región de la fosa iliaca puede o no revelar datos de apendicitis.


Tratamiento

Una vez diagnosticada la apendicitis aguda, el paciente debe recibir tratamiento médico y quirúrgico. El manejo médico se hace con hidratación del paciente; aplicación de antibióticos adecuados y analgésicos. La cirugía consiste en hacer incisión en fosa ilíaca derecha o laparotomía según la gravedad de paciente y extirpar el apéndice afectado, así mismo drenar el líquido infectado, y lavar la cavidad con suero. La peritonititis puede llevar a la muerte del paciente por una complicación llamada septicemia.



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COLECISTITIS

La colecistitis aguda es un proceso inflamatorio de la pared de la vesícula biliar que puede o no acompañarse de la presencia de cálculos biliares, constituye uno de los cuadros de urgencia de origen abdominal más frecuentes y está asociada a un intenso dolor abdominal que se acompaña de náuseas, vómito, escalofríos y fiebre. A la exploración física es posible encontrar el signo de rebote positivo en el punto de Murphy. Diversos estudios han encontrado en más del 90% de los casos a los cálculos como responsables de colecistitis.

El estancamiento de la bilis y el proceso isquémico son capaces de favorecer la proliferación de bacterias de origen entérico, exis­tiendo dos teorías para explicar su presencia en la bilis:

     1. Vía sanguínea entero-hepática, en la cual los microorganismos del colon viajan a través de la sangre por el sistema porta hacia el hígado y se multiplican en la bilis estancada de la vesícula biliar y conductos biliares.

     2. Vía ascendente, las bacterias ascienden s desde el duodeno hasta la vesícula y conductos biliares.

Los gérmenes más fre­cuentemente encontrados en los cultivos son: E. Coli, Streptococcus Feacalis y S. Vlrldans, y menos frecuentemente otros como Enterobacter Cloacae y Klebsiella Pneumoniae. Los gérmenes anaerobios no se encuentran con frecuencia; sin embargo, en enfermos con otro tipo de pade­cimientos como en la Diabetes Mellitus se debe sospechar su existencia. Por otra parte, participan en la in­tensidad de la invasión bacteriana secundaria otros factores agravantes como la edad del paciente.

Desde el punto de vista histológico predominan los fe­nómenos vasculares, edema inters­ticial, exudado con granulocitos neutrófilos y eosinófllos; la mucosa es friable y la submucosa presenta vasodilatación capilar y edema. Hasta el 90% de las vesículas biliares extraídas durante el ataque agudo pueden mostrar te­jido fibroso, como consecuencia de inflamación crónica, aún cuando los pacientes no hayan referido sintomatología previa o por lo menos típica de cólico biliar.


Cuadro clínico

 Un 15% de los enfermos pueden referir dolor inicial. Alrede­dor del 85% pueden presentar sólo náuseas y la mitad de los enfermos presentan vómito.



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 La taqui­cardia, es consecuencia de la fiebre y será de mayor grado dependiendo del estado séptico,  en ocasiones se presentan signos de deshidratación. Una cuarta parte de los enfermos pue­den tener hiperbilirrubinemia no mayor de 3 miligramos por decilitro, seguramente co­mo consecuencia de la compresión de la vesícula distendida.

Hiperreflexia cutánea, hiperalgesia y resistencia muscular en la región subcostal derecha.

Signo de Murphy positivo, pudiendo en algunos casos lograrse la palpación de una "masa", como consecuencia de la distensión de la vesícula biliar.


Punto cístico de Murphy.- Se localiza en la línea transversal del borde de la décima costilla en la intersección del borde externo del músculo recto del abdomen del lado derecho por debajo del borde hepático. Colecistitis.


Laboratorio y gabinete

Biometría hemática, examen ge­neral de orina, glucosa, urea y creatinina, bilirrubinas, TGO, TGP, fosfatasa alcalina, tiempo de protombina, tiempo parcial de tromboplastina y amilasa sérica.

BH.- Neutrofilia 15,000 m3 y bandemia, haciendo hincapié en que cifras poco alteradas no exclu­yen la posibilidad de colecistitis aguda.



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EGO.- Se indica para descartar patologías en el tracto urinario, independientemen­te de que exista bilirrubinuria con hiperbilirrubinemia, debido a su relación con diabetes mellitus y su asociación con litiasis biliar.

Pruebas de funcionamiento hepático.-  Generalmente son normales, en un 20% de los casos hay datos de hiperilirrubinemia, las cifras no exceden a 3 miligramos por decilitro.

Ultrasonografía.- En la colecistitis aguda se pueden encontrar cálculos, aumento en el tamaño de la vesícula biliar (ma­yor de 5 cm), distensión de la vesícula biliar, engrosamiento de la pared vesicular (por  arriba  de  4  mm.), imagen de ede­ma local o de los tejidos vecinos, como consecuencia  de perforación  o  la forma­ción de absceso.

La tomografía axial computarizada y la resonan­cia magnética no son es­tudios justificables en la patología inflamatoria aguda litiásica de la vesí­cula biliar, sin embargo, son definitivos.

Colangiografía.- Puede evidenciar cálculos, aumento en el tamaño de la vesícula biliar distensión de la vesícula biliar u obstrucción.


Tratamiento


El tratamiento efectivo y definitivo del problema es el quirúrgico, con manejo adecuado del desequilibrio hidroelectrolítico, prevenir complicaciones de sepsis, empleando antibióticos de primera elección fundamen­talmente en pacientes con colangitis asociada, colecistitis enfisematosa y perforación vesicular.

Los antibióticos se justifican como profilácticos  transoperatorios y para evitar abscesos intrabdominales o bien la infección de la herida quirúrgica.

Dichos an­tibióticos deben actuar en contra de los gér­menes usualmente aislados en el tracto biliar, de acuerdo a los resultados de la tinción de Gram y el cultivo obtenido durante la intervención quirúrgica.


  
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COLECISTITIS CRONICA

La colecistitis crónica es la inflamación de la vesícula biliar, de evolución prolongada que puede o no acompañarse de la presencia de cálculos biliares. La colecistitis crónica litiásica o colecistitis calculosa o colelitiasis es más frecuente que la colecistitis crónica no calculosa. 

La colelitiasis es un padecimiento de alta frecuencia y constituye un verdadero problema de salud públi­ca con altas tasas de morbimortalidad, las cifras promedio con respecto a la frecuencia de la litiasis biliar van del 15 al 20%, en México esta presentación es ma­yor, aunque no existen estudios epidemiológicos amplios para apoyar esta afirmación.

Anatomía patológica

La vesícula biliar no tiene mayores cambios en su forma, aunque pueden sugerirse alteraciones en su pared como con­secuencia de la fibrosis que origina engrosamiento de la misma, las células de la mucosa pue­den mostrar acortamiento consecutivo a la atrofia de las vellosidades, se observan áreas erosionadas y más raramente hemorragias, estos cambios pueden ser debidos a los fenómenos traumáticos que origina la litiasis, otros cambios como trabeculaciones en la superficie de la mucosa son consecuencia de cuadros repe­titivos de obstrucción intermitente del conducto cístico.

La mucosa presenta áreas de aspec­to normal, en otras zonas existe erosión y fenómenos reparativos e hierplásicos. Las células inflamato­rias son fundamen­talmente linfocitos y células plasmáticas en grado varia­ble localizadas a nivel de la submucosa.

En la capa muscular pueden observarse proliferación fibroblástica y tejido colágeno.  Se pueden observar algunos grupos de glándulas entre el tejido muscu­lar sin comunicarse hacia la luz vesicular además se pueden apre­ciar pigmento biliar y cristales com­puestos de colesterol.

Cuadro clínico


El cólico biliar es el síntoma cardinal de la colecistitis crónica y se presenta como conse­cuencia de la obstrucción de la luz del conducto cístico. El dolor cólico típico de este padecimiento suele ser transitorio, de intensidad variable, de localización en el cua­drante superior derecho del abdo­men o en el epigastrio, algunas veces irradiado al dorso y a la escápula derecha, pudiendo o no asociarse a náusea, vómito, escalofrío y fiebre, síntomas que están en relación con la magnitud del proceso inflamatorio. 



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La duración del dolor puede variar de minutos a horas, cediendo algunas veces en forma espontánea o bien con la administración de medica­mentos antiespasmódicos.

Los síntomas casi siempre están relacionados con el antecedente de la ingestión de alimentos con alto contenido en grasas. Algunos pacientes suelen re­ferir molestias menos claras como malestar o dolor "sordo" o sensación de "pesantez" en el cua­drante superior derecho, asociado a flatulencia, plenitud, eructos, pirosis, datos que el enfermo puede referir como indi­gestión.

En caso de que el proceso inflamatorio pueda invadir a la membrana que recubre la superficie del abdomen, el peritoneo, se produce peritonitis, en la que el dolor se hace más intenso, hay contractura de los músculos del abdomen y grave compromiso del estado general.

Exploración física

La actitud del enfermo es un dato que debe tomarse en cuenta, es un paciente inquieto, se levanta, para luego buscar el decúbito e incluso es capaz de tirarse al suelo durante el interrogatorio. El signo de Murphy positivo es el dato más importante, la vesícula generalmente no es palpa­ble, aunque el abdomen será fácil­mente depresible, la contractura de los músculos del abdomen y el grave compromiso del estado general indican complicaciones como peritonitis o ruptura.

Diagnóstico

BH.- Neutrofilia 15,000 mm3 y bandemia, las cifras poco alteradas no exclu­yen la posibilidad de colecistitis aguda.

EGO.- Existe una gran relación entre Diabetes mellitus y su asociación con litiasis biliar.

 Pruebas de funcionamiento hepático.- Las pruebas funcionales hepáticas generalmente no sufren alteraciones, ya que una proporción menor del 20% arrojan datos de hiperilirrubinemia, con cifras que no exceden a los 3 miligramos por decilitro.

El mismo fenómeno sucede con las transaminasas y la fosfatasa alcalina.

 La ultrasonografía demuestra la presencia de cálculos y su sensibi­lidad y especificidad para excluir el diagnóstico de enfermedad aguda es alrededor del 95%, razones por las que será el método que debe emplearse de primera intención. Este estudio valora las dimensiones y el grosor de la pared de la vesícula biliar así como del tamaño y volumen de los cálculos.



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La colecistografía oral es útil para evaluar la función vesicular, conocer las características físicas de los cálculos y para sugerir tratamientos diferentes al quirúrgi­co tradicional, como la litotripsia. La colecistografía está indicada cuando la ultrasonografía no de­muestre patología vesicular aparente pero  exista un cua­dro sugestivo de colecistitis.

Diagnóstico diferencial

Enfermedad diverticular del colon, enfermedad ácido-péptica, síndrome de intestino irrita­ble, neoplasias de colon en pacientes mayores de 50 años.

Tratamiento

     Contrariamente a la conducta que se sigue en los padecimientos agu­dos de la vesícula biliar, han surgi­do nuevos procedimientos para ma­nejar la litiasis vesicular, todos ellos tendientes a minimizar la agresión.

La litotripsia biliar con ondas de choque extracorpóreas ha sido uti­lizada en pacientes con caracterís­ticas parecidas a las mencionadas con resultados efectivos en forma temporal en alrededor del 80% de los casos.

La aplicación de solventes tales co­mo Metil-Ter-Butil-Ether a través de un catéter colocado dentro de la vesícula biliar vía transhepática ha sido utilizada en pacientes con cál­culos de colesterol, vesícula funcionante y ausencia de alteraciones en la coagulación sanguínea. Sus re­sultados parecen ser prometedores, y aun se desconocen los índices de recurrencia.

La colecistectomía laparoscópica abre una nueva era en el tratamien­to de los cálculos biliares. Este in­quietante procedimiento de ningu­na manera excluye el valor de la colecistectomía tradicional, sin em­bargo, su mayor indicación son los proce­sos no agudos.


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