ELECTROCARDIOGRAFIA II

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA

POR MI RAZA HABLARA EL ESPIRITU

ELECTROCARDIOGRAFIA II

ELECTROCARDIOGRAFÍA  II 

Frecuencia cardiaca cuando el ritmo es  irregular.

Para conocer la frecuencia cardiaca cuando el ritmo es irregular (son ritmos anormales en su mayoría con síntomas y signos patológicos), se aplica el siguiente método. Se hace un conteo del número de complejos QRS contenidos en 30 cuadros grandes, esto es una muestra suficiente correspondiente al 10 por ciento del total de cuadros grandes que recorre el electrocardiógrafo en un minuto (300 cuadros grandes en un minuto), es por ello que el número de ciclos contenidos en los 30 cuadros (seis segundos) se multiplica por 10, el resultado será la frecuencia cardiaca por minuto. En el siguiente ejemplo se encuentran 6 complejos QRS contenidos en 30 cuadros grandes, que multiplicados por 10 nos da una frecuencia cardiaca de 60 latidos por minuto. Con esta “pequeña anormalidad” de ritmo irregular la paciente presentó disnea, vértigo y síncope con una terrible inestabilidad psicológica, es tratada con éxito con antiarrítmicos como atenolol o propanolol.

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El número normal de latidos cardiacos y de pulsaciones por minuto en adultos es de 75, más menos 15 (entre 60 y 90) esta estimación de la frecuencia cardiaca está fundamentada en los libros clásicos de propedéutica y fisiologías clásica y la estimación de 100 latidos por minuto como normal es incorrecta ya que la mayoría de adultos con esta frecuencia cardiaca presenta síntomas y signos patológicos como inquietud, ansiedad y nerviosismo que no es un estado de completo bienestar.

La frecuencia cardiaca máxima con la que se conserva un gasto cardiaco normal o eficaz es de 150 latidos por minuto, una frecuencia mayor a 150 y menor a 200 latidos por minuto producen un estado crítico o de riesgo (Arthur C. Guyton). El aleteo ventricular es aquella frecuencia cardiaca entre 200 a 300 latidos por minuto que produce invariablemente insuficiencia cardiaca y fallo cardiaco.

Ruidos cardiacos

A la auscultación del área precordial se le estudian los ruidos cardiacos, su frecuencia, el ritmo, el tono, la intensidad, el timbre y el frémito o soplos.

Los ruidos cardiacos normales son dos, sistólico o primer ruido y el diastólico o segundo ruido, que se suceden con ritmo y tiempo constante entre uno y otro latido..

El primer ruido, sistólico, es de tono bajo (grave), timbre suave (poco vibrátil) y de larga duración (tum). Se produce por el cierre de las válvulas mitral y tricúspide durante la sístole ventricular, más las vibraciones y turbulencias provocadas por la contracción muscular de los ventrículos y la apertura de las válvulas sigmoideas aórticas  y semilunares  pulmonares. Se ausculta en la región de la punta del corazón (ápex) y en el foco mitral.

El segundo ruido, diastólico, es de corta duración y de tonalidad aguda (ta), se produce por el cierre de las válvulas sigmoideas aórticas y semilunares pulmonares. 

Entre el primero y el segundo ruido cardiaco no se ausculta ruido alguno, a esta etapa del ciclo cardiaco se le denomina pequeño silencio. Al final del segundo ruido (ta) y antes de que se produzca el primer ruido de un nuevo ciclo, no se escuchan ruidos, a esta etapa se le llama, gran silencio, por durar un poco más de tiempo que el primer silencio. 

La sucesión de primer ruido, pequeño silencio, segundo ruido, gran silencio, constituye el ciclo cardiaco (tum-ta – tum-ta).

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Se admite la existencia de un tercero y cuarto ruido cardiaco, ambos de escaso relieve auditivo. El tercer ruido es sordo y de tono bajo y se asemeja al eco apagado del segundo. Coincide con la fase de llenado rápido ventricular cuando se abren las válvulas auriculoventriculares. Se percibe bien en decúbito lateral izquierdo a nivel de los IV y V espacios intercostal y en espiración forzada. El cuarto ruido es originado por la contracción auricular.

SOPLO.- El desplazamiento  de la corriente o flujo sanguíneo es normalmente laminar y silencioso, en ocasiones suele originar turbulencias con fenómenos vibratorios que se perciben como ruidos cardiacos anómalos durante la sístole y/o en la diástole, conocidos con el nombre de soplos.

Las turbulencias que producen soplos son favorecidas por:          

Anomalías anatómicas.

Disminución de la viscosidad de la sangre.

Aumento de la cantidad de la sangre.

Aumento de la fuerza con que fluye la sangre.

Aumento o disminución del calibre de los grandes vasos.

A los soplos se les estudia: Relación con el ruido cardiaco,  lugar en donde se producen, sitio de auscultación, tono e Intensidad.

1.- Relación con el ciclo cardiaco.- Protosistólico antes de la sístole, mesosistólico a mitad, telesistólico al final de la sístole, holosistólico en su totalidad. Estos términos son aplicables para el ruido diastólico, protodiastóloico, mesodiastólico, telediastólico, holodiastólico.

2.- Sitio de máxima auscultación:

Focos cardiacos, aórtico, tricúspide, mitral y  pulmonar.

El tono y la intensidad de los soplos dependen del grosor de la pared torácica.

3.- Intensidad:

Grado l.- Poco audible.

Grado ll.- Débil pero audible.

Grado lll y Grado lV.- Claramente audibles y de mediana intensidad.

Grado V.- Intensamente audibles pero se requiere estetoscopio.

Grado Vl.- Intensamente audibles con el estetoscopio separado de la piel.

Técnica de exploración.- En inspiración y con la técnica de Vasalva aumentan la intensidad.

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 Soplos cardiacos y taquicardia.- Los soplos cardiacos grado I son casi imperceptibles a la auscultación, sin embargo cuando hay taquicardia, con esfuerzo, se hacen evidentes. Los registros electrocardiográficos estáticos, en reposo, de pacientes con soplo grado I sin taquicardia son completamente normales ya que no existe trastorno de conducción, sino que se trata de una alteración orgánica por defectos valvulares, las anormalidades electrocardiográficas solo se hacen evidentes en casos de hipertrofia.

La cardiopatía mitral es causa principal de soplos sistólicos y en los casos en que hay taquicardia solo se hace evidente el soplo a la auscultación pero el registro electrocardiográfico solo revela la frecuencia cardiaca mayor a 90 latidos por minuto, los trazos electrocardiográficos anormales se inscriben cuando existe hipertrofia auricular, ventricular o ambos el ecocardiograma es el estudio de elección para detectar las turbulencias por reflujo valvular en casos de soplos cardiacos.

Frecuencia y ritmo cardiacos.

De manera normal, el nodo sinusal es el marcapaso, esto significa que los impulsos eléctricos de activación muscular se transmiten secuencialmente y cada impulso equivale a un ciclo cardiaco completo, electrocardiográficamente representado por las deflexiones P, QRS y T, a esta secuencia vitalicia de ciclos cardiacos se les estudia el número de latidos por minuto así como la simetría cronológica de las ondas, es decir, frecuencia, ritmo y normalidad de los trazos.

Frecuencia.- Es el número de veces que ocurre un suceso o fenómeno en una unidad de tiempo ejemplo: 100 Kilómetros por hora, 20 respiraciones por minuto, 75 latidos cardiacos por minuto, etc.

Ritmo, del griego ῥυθμός rhythmós, es la repetición de movimientos de manera regular, constante con simetría  en cada uno de sus elementos.

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El ritmo sinusal normal, se caracteriza porque la frecuencia cardiaca se encuentra entre 60 y 90 latidos por minuto y se debe ser estricto en el límite normal de latidos por minuto ya que el gasto cardiaco en litros se estima multiplicando el número de latidos por minuto, por 70 mililitros de cada sístole por lo que el volumen de sangre que expulsa el corazón varía entre 5 a 6 litros por minuto. El ritmo sinusal normal se caracteriza además porque la onda P está presente en todas las derivaciones precediendo a las deflexiones QRS con carácter simétrico cronológicamente y en voltaje. Cuando no hay simetría en tiempo entre una R y otra R, “ritmo irregular” se considera una arritmia y en todo caso es patológica aunque las deflexiones sean normales. Las principales alteraciones del ritmo sinusal son: Arritmias, taquicardia y bradicardia.

Arritmias. Ritmos irregulares con frecuencia cardiaca normal, taquicardia, bradicardia, flutter tipo l, fluter tipo ll, fibrilación auricular.

Las arritmias son alteraciones del ritmo y de la frecuencia cardiaca. La falla cardiaca inesperada y repentina, secundaria a  las arritmias cardiacas produce muerte súbita, tanto en pacientes con alteraciones clínicas y electrocardiográficas importantes como en pacientes con alteraciones aparentemente menores.

Ritmo irregular.- La frecuencia cardiaca es normal, pero existen variaciones de tiempo entre R y R, por lo que se consideran de  ritmo irregular.

Son factores de riesgo el consumo de café, refrescos de cola, la nicotina del tabaco, el consumo de bebidas alcohólicas, los estados emocionales furia, alegría, el estrés laboral o recreativo, estado de alerta forzado, la exposición prolongada a equipos de cómputo, celulares, videojuegos, enfermedades como el hipertiroidismo, diabetes, consumo excesivo de sodio, potasio, etc., estos factores producen alteraciones del ritmo cardiaco.

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El tálamo óptico da matiz afectivo a todas las actitudes y sensaciones que se perciben a través de los órganos de los sentidos termoalgésicos, táctiles, sensibilidad propioceptiva y sensibilidad especial, como la vista, el oído, el gusto, etc. Cuando se perciben estímulos desagradables, de amenaza, de franca agresión o cuando se realizan esfuerzos físicos o actividades de alto riesgo, el tálamo óptico hace sinapsis con el hipotálamo que activa al sistema nervioso autónomo, las células nerviosas preganglionares del sistema simpático producen acetilcolina que estimula a las glándulas suprarrenales para la síntesis de adrenalina, aumentando la frecuencia cardiaca y la frecuencia respiratoria.

La nicotina del tabaco ocupa los receptores Nicotínicos de la Acetilcolina del sistema nervioso autónomo porción parasimpática así como a los receptores adrenérgicos del sistema simpático produciendo taquicardia por tiempo prolongado.

La hipoxia de las células de conducción cardiaca ocasiona una disminución en la producción de ATP del ciclo de Krebs con lo que se inhibe la acción de la bomba sodio-potasio, aumentando las concentraciones de sodio intracelular disminuyendo el potencial de membrana que se que despolariza  con más rapidez ocasionando ritmos irregulares o taquicardia.

La coca (refrescos de cola) precursor de cocaína, es un alcaloide que estimula al sistema nervioso autónomo porción simpática, inhibiendo la recaptación (acumulación en las vesículas sinápticas) de dopamina por lo que es convertida en adrenalina estimulando al sistema adrenérgico, los efectos inmediatos son aumento de la frecuencia cardiaca y respiratoria a la vez de sensación de mejoría física, disminución de la fatiga, estado de alerta prolongado, euforia, los efectos adversos de sobredosis producen vasoconstricción, taquicardia, hemorragias (cerebral), falla cardiaca y muerte.

La cafeína es una trimetilxantina inhibidor competitivo de la adenosina, esta disminuye el estado de vigilia provocando sueño, la cafeína por lo contrario, estimula al centro cardiorespiratorio aumentando la frecuencia cardiaca y respiratoria aumentando el estado de vigilia por periodos prolongados ya que la vida media de la cafeína es de 10 horas al consumir tan solo un taza de café.

El estado de alerta forzado activa al Sistema Reticular Ascendente colinérgico que a su vez activa a la porción simpática para mantener el estado de despierto.

Las anfetaminas ocupan los receptores adrenérgicos producen placer, euforia, alucinaciones, hiperprosexia, agresividad o furia, estados maniacos, aumentan el rendimiento de la actividad física, con riesgos cardiovasculares.

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Arritmias de frecuencia sinusales.

Taquicardia sinusal.- El nodo sinusal por estimulación adrenérgica aumenta la velocidad de conducción y despolarización aurículoventricular dando origen a una frecuencia  cardiaca  mayor a 90  y menor de 200 latidos por minuto estando el paciente en reposo. En las arritmias con frecuencia cardiaca elevada, el automatismo del nodo sinusal es substituido por un sitio ectópico que se activa o excita después del periodo refractario QRS por lo que los intervalos ST se acortan o se pierden y en cambio aparecen nuevos complejos QRS refractarios. La causa de taquicardia, se atribuye a estados emocionales, furia, agresiones, actos riesgosos, frustraciones, temores, actividades o empleos de gran responsabilidad, exposición prolongada a equipos de computación, actividades nocturnas con estados de vigilia forzados, exámenes, evaluaciones concursos mentales, consumo de café, tabaco, cocaína, etc. Durante las crisis de taquicardia los ciclos cardiacos pueden ser regulares, constantes en tiempo o pueden ser irregulares de cualquier modo son patológicos con sintomatología evidente.

En la taquicardia sinusal disminuye el periodo de llenado aurículo ventricular, reduciendo el gasto cardiaco que se traduce en insuficiencia cardiaca con disminución del flujo coronario y angor pectoris, este estado puede conducir a otra arritmia grave como aleteo o fibrilación con fatal pronóstico.

La taquicardia sinusal se caracteriza por una frecuencia cardiaca mayor a 90 y menor a 200 latidos por minuto, la onda P está presente en los trazos electrocardiográficos precediendo a todo complejo QRS, los trazos pueden ser asimétricos o irregulares.

Bradicardia sinusal.- Se caracteriza por una frecuencia cardiaca menor a 60 latidos por minuto y mayor a 35 y por lo general con ritmo irregular.

En la bradicardia sinusal el bombeo de sangre es bajo por el tiempo prolongado entre una sístole y otra por lo que disminuye el gasto cardiaco. La falta de riego sanguíneo produce isquemia sistémica apareciendo signos y síntomas como dolor precordial, cefalea, vértigo y síncope que pueden llevar al paro cardiaco. Las metilxantinas (café, chocolate) pueden ser útiles y se debe valorar el uso de atropina o la implantación de marcapasos.

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Bradicardia por bloqueo auriculoventricular completo. Generalmente se manifiesta con una frecuencia cardiaca menor a 60 sístoles por minuto, generalmente con ritmo irregular y síntomas severos, que caracterizan a un marcapaso ventricular ectópico, existen signos de isquemia e insuficiencia cardiaca que pueden ocasionar la muerte. Es necesaria la aplicación de atropina o marcapasos.

Flutter o aleteo Auricular.- La despolarización de las fibras musculares cardiacas inicia en el nodo sinusal de Keith y Flack  que se localiza en la porción superior de la pared posterior del atrio derecho, por debajo de la desembocadura de la vena cava superior, el impulso eléctrico se propaga por continuidad de una a otra de las células musculares cardiacas, conducción miógena, iniciando su recorrido a través de la masa muscular cardiaca de derecha a izquierda y de arriba hacia abajo llegando primero a las paredes auriculares de la parte superior  que están en contacto con el septum interauricular,  estructura anatómica que contiene fibras especializadas en conducción que forman parte del sistema internodal atrio ventricular, que comunica al nodo sinusal con el nodo atrio ventricular de Aschoff – Tawara, desde donde la despolarización sigue su trayecto en el Haz de His, ramas del Haz de His y Fibras de Purkinje hasta alcanzar  el total de la masa ventricular.

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El Flutter o aleteo auricular es una arritmia cardiaca multifactorial que se caracteriza por una frecuencia cardiaca que oscila entre 200 a 300 latidos por minuto, como hemos visto puede ser desencadenada por estímulos como el tabaco, café, actividades o empleos riesgosos, etc., está relacionada directamente con la hipertensión arterial, enfermedades isquémicas y los trastornos orgánicos como las valvulopatías tricúspide y mitral, así como en las enfermedades inflamatorias endocarditis, miocarditis, etc.

Durante el flutter se establece un corto circuito de la despolarización, que hace un recorrido desde el nodo sinusal hacia el tabique interauricular, paredes de la aurícula derecha e izquierda hasta el itsmo cavotricuspideo en el piso de la aurícula derecha entre la vena cava inferior y la válvula tricúspide, la despolarización puede o no continuar hacia el nodo atrioventricular, haz de Hiz, ramas del haz de Hiz continuando su recorrido en la masa ventricular, lo que puede producir una  sístole ventricular o puede convertirse en una despolarización fallida, sin embargo durante el flutter, la despolarización retorna desde el itsmo cavotricuspideo ahora de forma retrógrada hacia el sitio de origen estableciendo un circuito de  “reentrada” que puede retornar en sentido contrario a las manecillas del reloj (flutter típico I) o con sentido semejante a las manecillas del reloj (flutter tipo ll o atípico).

En el 6% de los enfermos esta arritmia remite espontáneamente, el 23 % con fármacos antiarritmicos (amiodarona, propranolol, verapamilo), 29 % remite con cardioversión (revertir el flujo de la despolarización) con desfibrilador, en los casos de trastornos orgánicos como valvulopatías mitral o tricuspidea el tratamiento es quirúrgico con ablación del tejido dañado.

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El flutter o aleteo tipo I contrario a las manecillas del reloj es el más frecuente,  electrocardiográficamente pueden reconocerse los siguientes datos:

Las ondas P desaparecen, aunque no están presentes se deduce que el ritmo es auricular porque las fibras de conducción son mucho más rápidas que las ventriculares, alcanzando frecuencias entre 200 y 300 latidos por minuto.

Ondas F (de flutter) aparecen ondas negativas con aspecto de dientes de sierra  en DII, DIII, AVF y positivas en V1  QRS. El sitio ectópico de automatismo hace excitables a las fibras de conducción miógenas después del periodo refractario QRS, substituyendo los intervalos ST excitables por otro QRS, por lo que cada "diente de sierra" equivale a un complejo QRS.

QRS.- Es muy estrecho y en ocasiones prácticamente desaparecen Q y S .

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Flutter tipo ll.- En el flutter tipo ll y flutter atípico, la despolarización también hace un recorrido retrógrado desde el itsmo cavotricuspideo hacia el nodo sinusal, ahora en el sentido de las manecillas del reloj o con sentido semejante a las manecillas del reloj (flutter atípico) ascendiendo por la pared lateral del ventrículo derecho. 

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Electrocardiográficamente las ondas de F serán positivas en las derivaciones II, III y AVF y negativas en V1.

La Fibrilación Auricular (FA).- Por demás decir supraventricular, es una arritmia cardiaca  que se caracteriza por una frecuencia mayor a 300 latidos por minuto, las fibras septales especializadas en conducción ahora excitan a un gran número de fibras musculares miógenas, estableciendo un circuito de reentradas múltiples desde el piso y paredes atriales hacia el nodo sinusal, generando despolarizaciones consecutivas en un mismo periodo excitable entre un QRS y otro, con sístoles auriculares ineficaces.

Los estímulos eléctricos excitatorios son conducidos desde el nodo sinusal hasta el nodo atrioventricular, en donde la despolarización puede continuar hacia el Haz de Hiz, ramas del haz de Hiz, fibras de Purkinje dando origen a una sístole ventricular, o puede retornar hacia el nodo sinusal formando parte del corto circuito de reentrada y convertirse en un estímulo fallido que no llega a producir una sístole ventricular. De los estímulos eléctricos capaces de dar origen a una sístole ventricular se considera una relación promedio de 1 sístole efectiva por 4 fallidas, por lo que en el estado crítico de la fibrilación disminuye el periodo de llenado aurículo ventricular, reduciendo el gasto cardiaco que se traduce en insuficiencia cardiaca con disminución del flujo coronario y angor pectoris de fatal pronóstico

 La fibrilación auricular aumenta su incidencia en adultos mayores de 40 años, está relacionada directamente con la hipertensión arterial sistémica, cardiopatías isquémicas, trastornos orgánicos como valvulopatías tricúspide y mitral, así como en las enfermedades inflamatorias endocarditis, miocarditis, enfermedad pulmonar obstructiva, diabetes mellitus, otros factores desencadenantes son el consumo de tabaco, café, actividades o empleos riesgosos, etc.,

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Electrocardiográficamente se encuentran los siguientes datos:

- Se pierde la onda P, es  substituida por ondas “f” entre un complejo QRS y otro.

- Las ondas “f” aparecen como una pequeña deflexión en forma de pico o “diente”  que es considerado como una contracción ventricular para efectos de cálculo de la frecuencia cardiaca.

- Frecuencia cardiaca mayor a 300 lpm.

- Intervalos R-R irregulares.

-QRS normal o estrecho, cuando es ancho se relaciona con bloqueo de rama y el trastorno de conducción se encuentra en el nodo Atrio ventricular.

Clasificación

-  Aislada es la presentación de un episodio de fibrilación como caso nuevo sin enfermedad cardiovascular previa.

-  Recurrente cuando el paciente presenta una segunda crisis con o sin enfermedad cardiovascular.

-  Paroxística cuando el paciente ha presentado varios episodios autolimitadfos.

-  Permanente, Las crisis no ceden aún con tratamiento.

Tratamiento

El 50% de casos aislados remite espontáneamente.

El tratamiento con fármacos antiarritmicos (amiodarona, propranolol, verapamilo), es la primera elección.

La cardioversión con desfibrilador es un método efectivo.

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CRECIMIENTOS AURICULARES

Como hemos analizado, la despolarización que da origen a la contracción de las fibras musculares cardiacas inicia en el nodo sinusal de Keith y Flack en la porción superior de la pared posterior del atrio derecho, por debajo de la desembocadura de la vena cava superior, la despolarización se propaga por continuidad de una a otra de las células musculares cardiacas, conducción miógena, iniciando su recorrido en la masa muscular cardiaca de derecha a izquierda y de arriba hacia abajo primero en las paredes de la aurícula derecha continuando hacia la aurícula izquierda, las cavidades auriculares están separadas por el septum interauricular, estructura anatómica que contiene fibras especializadas en conducción que forman parte del sistema internodal atrio ventricular, que comunica al nodo sinusal con el nodo atrio ventricular de  Aschoff – Tawara, desde donde la despolarización sigue su trayecto en el Haz de His, ramas del Haz de His y Fibras de Purkinje hasta alcanzar  el total de la masa ventricular.

De manera normal la despolarización hace su recorrido de forma regular en tiempo, con voltaje y velocidad constante, variables a considerar en la función y el volumen o masa cardiaca que en casos de hipertrofia aumentan la intensidad del voltaje, el tiempo de los intervalos y alteran la morfología de las deflexiones en los trazos electrocardiográficos.

De manera teórica y electrocardiográficamente la despolarización de ambas aurículas queda representada por la onda P, en esta deflexión la primera mitad corresponde a la despolarización de la aurícula derecha y el resto de la onda a la despolarización de la aurícula izquierda, por lo que cualquier anormalidad ya sea de la aurícula derecha o de la izquierda será evidenciada por la parte que le corresponde de la onda P.

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Morfología de las ondas P Normal y patológicas.

Crecimiento auricular derecho

El crecimiento o hipertrofia cardiaca ya sea auricular o ventricular hace que la intensidad de la despolarización y el tiempo de conducción aumente, a mayor distancia (volumen o masa muscular cardiaca) mayor tiempo, sin embargo debemos recordar que la despolarización es única para ambas aurículas y el tiempo en su recorrido es mayor en la aurícula derecha hipertrófica pero esta despolarización excedente ocurre dentro de la etapa inicial de la despolarización de la aurícula izquierda, por lo que el aumento en tiempo de la despolarización de la aurícula derecha queda enmascarado o superpuesto en la despolarización inicial de la aurícula izquierda hecho que explica que la onda P aumenta en voltaje alterando la morfología pero no se ve afectada en tiempo (menor a 0.10 de segundo) Sodi Pallares Pag. 59.

Las principales causas de hipertrofia auricular derecha son: Enfermedades pulmonares obstructivas crónicas como, bronquitis crónica, enfisema pulmonar, algunas valvulopatías como tricúspide (válvula aurículo-ventricular derecha), valvulopatías semilunares (de la arteria pulmonar) y comunicación interauricular.

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En las enfermedades obstructivas crónicas como bronquitis y enfisema se destruyen los tabiques interalveolares lo que da como resultado grandes cavidades o cámaras de aire que sustituyen a los acinos alveolares, el aire contenido en mayor cuantía ejerce mayor presión en la paredes alveolares que han perdido su elasticidad por tejido fibroso, esta condición hace que se colapsen los vasos sanguíneos dando origen a una resistencia vascular que aumenta la presión sanguínea conocida como hipertensión pulmonar, que impide el flujo sanguíneo total desde el ventrículo derecho hacia ambos pulmones, produciendo sobrecarga primero ventricular, posteriormente auricular con hipertrofia 

Las lesiones de las válvulas semilunares y la estenosis de la arteria pulmonar ocasionan sobrecarga y crecimiento de la aurícula derecha.

Características electrocardiográficas de crecimiento de la aurícula derecha:

Eje P auricular desviado a la derecha entre 60 y 90°

Onda P picuda aumentada en voltaje alta y picuda en las derivadas estándar Dll, Dlll, aVF y ocasionalmente en V1, es llamada P pulmonar por estar directamente relacionada con enfermedades pulmonares como bronquitis crónica y enfisema pulmonar.

Eje P auricular desviado a la derecha entre 60 y 90° (rango normal de 30° a 60°), en muchos casos no es demostrable la deviación del eje, sin embargo la deducción es evidente por el aumento de voltaje y morfología de la onda P.

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Crecimiento auricular derecho con desviación del eje a la derecha.

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Crecimiento auricular izquierdo

La sangre oxigenada proveniente de ambos pulmones llega a la aurícula izquierda a través de las cuatro venas pulmonares, desde la aurícula izquierda la sangre pasa al ventrículo izquierdo en dos etapas, una de forma pasiva y la otra impulsada por la contracción de la musculatura auricular, sístole auricular. Entre la aurícula y el ventrículo, se encuentra la válvula mitral compuesta de dos hojuelas que permite el paso de la sangre hacia el interior del ventrículo, pero que impide el flujo retrógrado hacia la aurícula durante la sístole ventricular. Posteriormente la sangre es expulsada desde el ventrículo izquierdo hacia la circulación mayor saliendo del corazón a través de la arteria aorta, en la base o nacimiento de la arteria aorta en ventrículo izquierdo se encuentran las válvulas sigmoideas que permiten la salida de sangre del ventrículo pero que impiden el retorno o reflujo hacia el ventrículo izquierdo.

Todo trastorno orgánico que impida el flujo normal, total, de sangre, produce aumento de volumen sanguíneo o “sobrecarga” de la aurícula izquierda, esto hace que aumente la fuerza de contracción muscular auricular para tratar de expulsar el total de sangre, Ley de Frank Starling, sin mejorar la dinámica sanguínea, ocasionando insuficiencia cardiaca congestiva produciendo edema de pulmón, hipertrofia o crecimiento auricular, fallo cardiaco y muerte.

Entre las primeras causas de Hipertrofia auricular izquierda se encuentran la estenosis mitral, estenosis sigmoidea aortica e hipertensión arterial. En la estenosis de la válvula aórtica el defecto valvular permite el flujo retrógrado hacia la aurícula durante la sístole ventricular produciendo además un soplo sistólico. La sobrecarga auricular aumenta la fuerza de contracción e hipertrofia auricular.

En las lesiones de la válvula sigmoidea de la arteria aorta el reflujo sanguíneo viene desde el callado de la aorta, retorna por reflujo a través de la válvula sigmoidea donde produce un soplo diastólico y llega nuevamente al ventrículo izquierdo, la sobrecarga de volumen por insuficiencia involucra a la aurícula izquierda produciendo hipertrofia de ambas cavidades aurícula y ventrículo izquierdos.

Tanto en la hipertensión arterial primaria como en la hipertensión arterial secundaria el calibre de las arterias disminuye aumentando la resistencia al flujo sanguíneo con sobrecarga aurículo-ventricular, esto produce hipertrofia de ambas cavidades.

Los trazos electrocardiográficos en el crecimiento auricular izquierdo revelan:

P ancha mayor de 2.5 milímetros o 12 centésimas de segundo.

P Bífida, la P aparece con una muesca en la parte superior llamada P mitral.

V1 Onda P terminal con predominio negativo en final.

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Hipertrofias ventriculares

Hipertrofia ventricular es el aumento patológico del tamaño o volumen de las células musculares cardiacas sin aumento del número de células musculares, que se produce por una necesidad de incrementar la fuerza de contracción para expulsar un volumen de sangre mayor al normal, de manera crónica.

Como hemos analizado la sobrecarga ventricular puede deberse a anomalías valvulares ya sea de las semilunares de la arteria pulmonar, de la válvula tricúspide o por estenosis de la arteria pulmonar para corazón derecho. Las lesiones de las válvulas sigmoideas de la arteria aorta, de la mitral, la disminución del calibre arterial con aumento de la resistencia vascular arterial al flujo sanguíneo aumentan la fuerza de contracción y producen hipertrofia de las cavidades izquierdas.

En general los crecimientos ventriculares, electrocardigráficamente se evidencian por:

Aumento de voltaje de los complejos QRS con R muy alta.

Las ondas S son profundas.

Las ondas R son anchas, por lo que QRS es mayor a 2.5 milímetros (mayor a 12 centésimas de segundo).

El eje ventricular se encuentra desviado al lado hipertrófico.

Crecimiento ventricular derecho.

La sangre venosa llega al corazón a través de la vena cava superior y de la inferior, que forman un tronco común para desembocar en la aurícula derecha, la sangre pasa a ventrículo derecho a través de la válvula tricúspide, desde el ventrículo derecho la sangre es enviada a los pulmones, pasando a través de las válvulas semilunares de la arteria pulmonar. Toda anormalidad orgánica que aumente la resistencia vascular pulmonar o que permita el reflujo hacia aurícula y ventrículo derecho como sucede en las valvulopatías semilunares, tricúspide, en la estenosis pulmonar y en las EPOC, producen sobrecarga del volumen sanguíneo con crecimiento ventricular derecho.

Disnea, dolor precordial, vértigo y la presencia de soplos son los signos y síntomas cardinales de las EPOC, de las lesiones de las válvulas semilunares, tricúspide y de la estenosis de la arteria pulmonar que necesariamente requieren del análisis electrocardiográfico.

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En el crecimiento ventricular derecho, los trazos electrocardiograficos revelan:

Aumento del voltaje de la onda R en las derivaciones derechas DII, DIII, aVF, de V1 a V4.

Onda R > 7 mm en V1.

Ondas S profundas en DI y en aVL, V5 y V6.

Desviación del eje ventricular hacia la derecha.

QRS de mayor amplitud.

Alteraciones en la repolarización en derivadas derechas de V1 aV3.

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HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

Hipertrofia ventricular izquierda es el aumento de tamaño o volumen de la musculatura del corazón del lado izquierdo, que se produce por una necesidad de incrementar la fuerza de contracción para expulsar la sangre contenida en el ventrículo izquierdo hacia la arteria aorta y a la gran circulación.

La hipertensión arterial y la obesidad sin duda son las principales causas que producen hipertrofia ventricular, sin embargo, las lesiones de las válvulas sigmoideas de la arteria aorta, de la válvula  mitral, la disminución del calibre arterial con aumento de la resistencia vascular arterial al flujo sanguíneo aumentan la fuerza de contracción y producen hipertrofia de la masa muscular del lado izquierdo.

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Los principales trazos electrocardiográficos que sugieren hipertrofia ventricular izquierda son:

Mayor voltaje de la Onda R en las en derivadas izquierdas V5 y V6

Onda S profunda en las derivaciones precordiales derechas V1 y V2.

Aumento de la duración del QRS mayor de 10 centésimas de segundo (Deflexión intrinsecoide mayor a 5 centésimas de segundo).

Trastornos de la de repolarización con descenso o negatividad de la onda T de las derivadas izquierdas de la pared libre o lateral aVL, V5 y V6.

Eje ventricular normal o desviado a la izquierda.

El Bloqueo de rama izquierda se fundamenta con los datos anteriores R de mayor voltaje en V5 y V6, rS S profunda V1 y V2, QRS ancho mayor de .012 seg. T negativa en V5-V6, eje cardiaco desviado a la izquierda.

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BLOQUEO DE RAMA

En muchos casos se producen cambios en el voltaje y en el tiempo, en los que el estímulo eléctrico o despolarización hace su recorrido, a través del sistema de conducción de la masa muscular cardiaca, estas alteraciones se producen tanto en las aurículas como en los ventrículos, modificando la morfología de las deflexiones e intervalos que son el fundamento del análisis deductivo de un sin número de trastornos cardiacos.

  

El concepto de Bloqueo de Rama (BR) fue propuesto por Eppinger y Tothberger desde hace más de un siglo, este concepto es muy general y actualmente es referido para agrupar a todo retraso de los impulsos eléctricos a través del sistema de conducción, tanto del ventrículo derecho como del ventrículo izquierdo con o sin lesión miocárdica por lo que incluye un gran número de alteraciones como son todas aquellas entidades capaces de producir hipertensión arterial, algunas cardiopatías, a enfermedades isquémicas graves como infarto agudo de miocardio y angor pectoris. La generalidad y tibieza de este término “bloqueo de rama” demerita al estudioso su diagnóstico tan importante de enfermedades como infarto agudo de miocardio, dardo letal de la población mundial adulta.

Sistema de conducción o despolarización

La despolarización de las fibras musculares cardiacas inicia en el nodo sinusal de Keith y Flack  que se localiza en la porción superior de la pared posterior del atrio derecho, el impulso eléctrico se propaga por continuidad de una a otra de las células musculares cardiacas, conducción miógena, llegando primero a las paredes auriculares de la parte superior que están en contacto con el septum interauricular, que forma parte del sistema internodal atrio ventricular y comunica al nodo sinusal con el nodo atrio ventricular de  Aschoff – Tawara, la despolarización sigue su trayecto en el Haz de His, ramas derecha e izquierda, la rama derecha, estimula al ventrículo derecho y a la porción septal del lado derecho solo en el primer tercio. La Rama Izquierda se subdivide en dos ramas o fascículos, el fascículo anterior que despolariza la porción antero-superior del ventrículo izquierdo y el fascículo posterior que despolariza la región posterior e inferior del ventrículo izquierdo. La conducción eléctrica es más rápida y de mayor voltaje para la rama izquierda. La despolarización continúa en ambas ramas siguiendo el trayecto de las Fibras de Purkinje hasta alcanzar  el total de la masa ventricular.

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Por lo anterior, existen tres ramas del Haz de His por las que viaja el estímulo eléctrico que finalmente producirá una sístole ventricular:

1.- Rama derecha.

2.- Fascículo anterior de la rama izquierda.

3.- Fascículo posterior de la rama izquierda.

La conducción del estímulo eléctrico o despolarización ventricular puede verse afectada en tiempo (retraso) o en voltaje que pueden interpretarse mediante un análisis electrocardiográfico.

Los Bloqueos de Rama se clasifican en:

1.- Bloqueos de Rama derecha.

a).- Incompletos.

b).- Completos.

2.- Bloqueos de rama izquierda.

a).- Incompletos.

b).- Completos.

3.- Hemibloqueos.- Bloqueo de los fascículos anterior y posterior de la Rama Izquierda.

a).- Hemibloqueo anterior izquierdo.

b).- Hemibloqueo posterior izquierdo.

4.- Bloqueos Bifasciculares.

a).- Bloqueo de Rama derecha mas hemibloqueo anterior izquierdo.

b).- Bloqueo de rama derecha mas hemibloqueo posterior izquierdo

5).- Otras combinaciones de Ramas y fascículos. Bifasciculares o Trifascículares.

La función cardiaca depende principalmente de la integridad de las arterias coronarias, del adecuado flujo sanguíneo, de los requerimientos de oxígeno y de las necesidades energéticas de la musculatura cardiaca

Bloqueo de incompleto de Rama derecha, hallazgos electrocardiográficos:

1.- Aumento en el tiempo de despolarización ventricular QRS mayor a 0.10” de segundo en DI, pero menor a 0.12” de segundo. En el bloqueo completo de rama derecha, el QRS es mayor a 0.12” de segundo 

2.- Morfología de rSR’ en V1 o V2. (r pequeña, S profunda, R prima o R secundaria alta).

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Hemos analizado que todos los cambios en voltaje y tiempo de las deflexiones y segmentos con toda certeza corresponden a una patología y difícilmente encontraremos datos exclusivos de hipertrofia o bloqueo, en la mayoría de los casos existen datos combinados de hipertrofia, isquemia, lesión y/o necrosis miocárdica. Por lo que es probable que en los bloqueos incompletos de rama encontremos datos de isquemia que se caracterizan electrocardiográficamente por un desnivel del punto J ya sea superior o inferior a la línea basal para ventrículo derecho Dl, V1 y V2.

La onda P aplanada o invertida además del desnivel del punto J son indicativos de lesión miocardica.

Finalmente la aparición de la onda Q profunda aunada a los datos anteriores son datos que indican necrosis miocárdica. 

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Bloqueo de rama izquierda. 

Insisto este término es muy general y no refleja la severidad de la patología que lo produce, los trazos sugestivos de bloqueo de rama izquierda se presentan en pacientes con hipertensión arterial sistémica, angina de pecho e infarto agudo de miocardio, entidades nosológicas que ponen en riesgo la vida  y actualmente son la primera causa de muerte en personas adultas.

En los bloqueos de la rama izquierda la despolarización se retrasa, apareciendo datos de isquemia y/o necrosis, en V6 se puede observar desnivel del punto J un complejo QRS ancho, con una onda R alta y ancha mayor a 0.12 centésimas de segundo, posiblemente empastada (con dos picos semejantes a punta de pasto) o con la presencia de R prima (R´) onda T aplanada o invertida, el eje eléctrico desviado a la izquierda, es en esta parte del análisis deductivo en donde debemos ser muy precisos en el diagnóstico para actuar en seguida en el tratamiento oportuno.

Espero que esta información te sea útil y comprendas que es muy difícil primero hacer un compendio de la información y segundo poder o saber transmitir este conocimiento de manera explícita.

Esta es tan solo una parte del estudio tan complejo de las enfermedades cardiovasculares, en el capítulo del aparato cardiovascular estudiaremos la propedéutica semiológica, exploración física y las enfermedades mas frecuentes del aparato cardiovascular.

Espero que este material didáctico que he preparado con gran entusiasmo te ayude a fortalecer tus conocimientos y lo apliques en tu práctica clínica. 

"Por mi raza hablará el espíritu"

UNAM

M.C. Mario Martínez Robles